Kerontokan rambut normal (alopecia)

Kebotakan umum (sinonim: alopecia androgenetik, kebotakan androgenik, alopecia androgenik)

Perubahan rambut, yang dimulai sebelum kelahiran, terjadi sepanjang hidup seseorang. Manusia bukan satu-satunya primata yang kebotakannya merupakan fenomena alami yang terkait dengan kematangan seksual. Kebotakan ringan terjadi pada orangutan dewasa, simpanse, dan monyet tanpa ekor, dengan monyet tanpa ekor memiliki kemiripan terbesar dengan manusia.

Kebotakan konvensional dapat terlihat pada pria sehat pada usia 17 tahun dan pada wanita sehat pada usia 25-30 tahun. Selama kebotakan, rambut terminal menjadi lebih tipis, lebih pendek, dan kurang berpigmen. Pengurangan ukuran folikel disertai dengan pemendekan fase anagen dan peningkatan jumlah rambut pada fase telogen.

N. Orentreich menamakan jenis kebotakan ini “androgenik” pada tahun 1960, menekankan peran utama efek androgen pada folikel rambut yang bergantung androgen.

Alopecia androgenetik sering kali salah disebut sebagai kebotakan pola pria, yang menyebabkan diagnosisnya pada wanita sangat jarang, terutama saat menilai manifestasi awal alopecia, karena pola kerontokan rambut pada wanita berbeda dengan pria.

Sifat Rambut Rontok pada Kebotakan Normal

Klasifikasi pertama, dan masih signifikan, dari jenis kebotakan umum adalah milik dokter Amerika J. Hamilton (1951). Setelah memeriksa lebih dari 500 orang dari kedua jenis kelamin berusia 20 hingga 79 tahun, penulis mengidentifikasi 8 jenis kebotakan.

Tidak ada kebotakan di daerah parietal	Tipe I	Rambut diawetkan;
	Tipe IA	garis rambut bagian depan surut, dahi menjadi lebih tinggi
	Tipe II	bintik-bintik botak di kedua sisi pelipis;
	Tipe III	perbatasan;
	Tipe IV	kebotakan frontotemporal yang dalam. Biasanya juga terdapat garis rambut yang surut di sepanjang garis tengah dahi. Pada orang yang lebih tua, tingkat kerontokan rambut di daerah frontotemporal ini dapat dikombinasikan dengan penipisan rambut di bagian ubun-ubun kepala.
Ada kebotakan di daerah parietal	Tipe V	bintik-bintik botak frontal-temporal yang membesar dan kebotakan yang menonjol pada bagian ubun-ubun;
	Tipe VI dan VIA	peningkatan kerontokan rambut di kedua area, yang secara bertahap menyatu;
	Tipe VII	peningkatan pada zona kebotakan frontal-temporal dan parietal, yang hanya dipisahkan oleh garis rambut jarang;
	Tipe VIII	penyatuan lengkap area kebotakan tersebut.

J. Hamilton menggambarkan perkembangan dari pola pertumbuhan rambut normal sebelum pubertas (tipe I) ke tipe II, yang berkembang setelah pubertas pada 96% pria dan 79% wanita. Kebotakan tipe V-VIII merupakan karakteristik 58% pria berusia di atas 50 tahun, dengan perkembangan hingga usia 70 tahun. Kemudian diketahui bahwa pria yang mengalami kebotakan di daerah parietal sebelum usia 55 tahun lebih mungkin menderita penyakit arteri koroner.

Pada wanita, kebotakan tipe V-VIII tidak terjadi. Pada 25% wanita pada usia 50 tahun, kebotakan tipe IV berkembang. Pada beberapa wanita dengan kebotakan tipe II, pertumbuhan rambut kembali normal (tipe I) selama menopause. Meskipun jenis kebotakan ini terkadang terjadi pada wanita, alopecia androgenik pada wanita sering kali bersifat difus. Dalam hal ini, untuk menilai kebotakan umum pada wanita, lebih mudah menggunakan klasifikasi E. Ludwig (1977), yang mengidentifikasi tiga jenis alopecia.

• Tipe (stadium) I: Penipisan rambut yang nyata, berbentuk oval, dan menyebar di daerah frontal-parietal, sepanjang garis rambut anterior, kepadatan rambut tidak berubah.
• Tipe (tahap) II: Penipisan rambut yang lebih terlihat dan menyebar di area yang ditentukan.
• Tipe (stadium) III: Kebotakan hampir menyeluruh atau total pada area yang dimaksud. Rambut di sekitar area yang botak tetap ada, tetapi diameternya mengecil.

Jenis (tahap) kebotakan yang diidentifikasi oleh J. Hamilton dan E. Ludwig tentu saja bukan metode untuk mengukur tingkat kerontokan rambut, tetapi metode ini berguna untuk pekerjaan praktis, khususnya saat mengevaluasi hasil uji klinis. Dalam koreksi bedah kebotakan, standar yang diterima secara umum adalah klasifikasi Norwood (1975), yang merupakan klasifikasi Hamilton yang dimodifikasi.

Perubahan dari pertumbuhan rambut praremaja ke pertumbuhan rambut dewasa sangatlah signifikan. Tingkat dan kecepatan perubahan ini ditentukan oleh predisposisi genetik dan tingkat hormon seks pada kedua jenis kelamin. Peran kondisi kehidupan, nutrisi, keadaan sistem saraf, dan faktor-faktor lain yang memengaruhi proses penuaan dan kerontokan rambut tidak dapat dikesampingkan.

Penemuan peran androgen dalam patogenesis kebotakan umum telah memunculkan gagasan bahwa pria yang mengalami kebotakan lebih aktif secara seksual. Namun, pernyataan ini tidak memiliki pembuktian ilmiah. Tidak ditemukan hubungan antara kerontokan rambut di kepala dan pertumbuhan rambut tebal di badan dan anggota badan.

Keturunan dan kebotakan

Frekuensi kebotakan umum yang sangat tinggi membuat sulit untuk menentukan cara pewarisannya. Keadaan pengetahuan saat ini menunjukkan kurangnya homogenitas genetik.

Beberapa penulis membedakan antara kebotakan normal pada pria dengan onset dini (sebelum usia 30 tahun) dan lanjut (di atas usia 50 tahun). Telah ditetapkan bahwa dalam kedua kasus kebotakan diwariskan dan bergantung pada stimulasi androgenik pada folikel rambut.

Telah dikemukakan bahwa kebotakan ditentukan oleh sepasang faktor khusus jenis kelamin. Menurut hipotesis ini, kebotakan normal terjadi pada kedua jenis kelamin dengan genotipe BB dan pada pria dengan genotipe Bv. Wanita dengan genotipe Bv dan pria serta wanita dengan genotipe bb tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami kebotakan.

Ketika mempelajari kerabat dekat wanita dengan kebotakan normal, ditemukan bahwa proses serupa terjadi pada 54% pria dan

25% wanita berusia di atas 30 tahun. Kebotakan umum diduga terjadi pada wanita heterozigot. Pada pria, proses ini disebabkan oleh jenis pewarisan dominan dengan penetrasi yang meningkat, atau ada sifat pewarisan multifaktorial.

Identifikasi penanda biokimia kebotakan dapat membantu memperjelas jenis pewarisan. Dengan demikian, 2 kelompok pria muda dengan aktivitas enzim 17b-hidroksisteroid yang berbeda di kulit kepala telah terbentuk. Dalam keluarga pasien dengan aktivitas enzim ini yang tinggi, banyak kerabat yang menderita kebotakan parah. Sebaliknya, aktivitas enzim yang rendah dikaitkan dengan pelestarian rambut. Penelitian dalam arah yang menjanjikan ini terus berlanjut.

Hubungan antara seborrhea dan kebotakan umum

Hubungan antara peningkatan sekresi sebum dan kebotakan biasa telah diketahui sejak lama dan tercermin dalam seringnya penggunaan istilah "alopecia seboroik" sebagai sinonim untuk kebotakan biasa. Fungsi kelenjar sebasea, seperti folikel rambut yang bergantung pada androgen, berada di bawah kendali androgen. Androgen menyebabkan peningkatan ukuran kelenjar sebasea dan jumlah sebum yang dikeluarkan, yang terbukti ketika testosteron diresepkan untuk anak laki-laki pada periode prapubertas. Resep testosteron untuk pria dewasa tidak memiliki efek yang sama, karena, mungkin, selama masa pubertas, kelenjar sebasea dirangsang secara maksimal oleh androgen endogen pada tingkat normalnya. Selain testosteron, androgen lain juga merangsang produksi sebum pada pria: dehidroepiandrosteron dan androstenedion. Androsteron tidak memiliki efek yang sama. Namun, studi gravimetrik mengenai produksi sebum pada kulit kepala yang botak dibandingkan dengan area kulit kepala lainnya, serta dibandingkan dengan parameter ini pada subjek yang tidak mengalami kebotakan, tidak menemukan perbedaan yang signifikan.

Pada wanita, produksi sebum meningkat bahkan dengan sedikit peningkatan kadar androgen yang beredar. Secara umum diterima bahwa alopecia normal, atau androgenik, pada wanita merupakan bagian dari sindrom hiperandrogenisme, yang, selain seborea dan alopecia, juga mencakup jerawat dan hirsutisme. Namun, tingkat keparahan masing-masing manifestasi ini dapat sangat bervariasi.

Mencuci rambut secara teratur, yang direkomendasikan oleh banyak ahli kosmetik, memang mengurangi kerontokan rambut dalam 24 jam berikutnya, tetapi hal ini disebabkan oleh hilangnya rambut di akhir fase telogen selama keramas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Bagaimana kebotakan berkembang?

Perubahan dimulai dengan degenerasi basofilik perivaskular fokal pada sepertiga bagian bawah selubung jaringan ikat folikel rambut pada fase anagen. Kemudian, infiltrat limfohistiosit perifolikular terbentuk pada tingkat duktus ekskresi kelenjar sebasea. Kerusakan selubung jaringan ikat menyebabkan kerontokan rambut yang tidak dapat dipulihkan. Sel raksasa berinti banyak yang mengelilingi fragmen rambut ditemukan pada sekitar 1/3 biopsi. Sebagian besar folikel di area bintik botak yang terbentuk pendek dan ukurannya mengecil. Perlu disebutkan bahwa irisan horizontal biopsi lebih mudah digunakan untuk analisis morfometrik.

Di bawah pengaruh sinar ultraviolet, perubahan degeneratif pada kulit berkembang di area yang kehilangan perlindungan rambut.

Metode penelitian modern telah menunjukkan bahwa timbulnya kebotakan disertai dengan penurunan aliran darah. Tidak seperti folikel normal yang kaya akan vaskularisasi, pembuluh darah yang mengelilingi akar rambut vellus jumlahnya sedikit dan berkelok-kelok, serta sulit dideteksi. Masih belum jelas apakah penurunan aliran darah tersebut merupakan penyebab utama atau sekunder dari kebotakan. Telah dikemukakan bahwa faktor yang sama bertanggung jawab atas perubahan pada pembuluh darah dan folikel.

Pada kebotakan normal, terjadi pemendekan fase anagen dari siklus rambut dan, karenanya, terjadi peningkatan jumlah rambut pada fase telogen, yang dapat ditentukan oleh trikogram di daerah frontal-parietal jauh sebelum kebotakan menjadi jelas.

Miniaturisasi folikel rambut menyebabkan berkurangnya diameter rambut yang dihasilkannya, terkadang hingga 10 kali lipat (menjadi 0,01 mm, bukan 0,1 mm), yang lebih terlihat pada wanita daripada pada pria. Beberapa folikel terlambat memasuki fase anagen setelah rambut rontok, dan mulut folikel tersebut tampak kosong.

Patogenesis alopecia umum (kerontokan rambut)

Peran androgen dalam perkembangan kebotakan umum sekarang diakui secara luas.

Hipotesis mengenai sifat androgenik kebotakan tampaknya cukup masuk akal, karena memungkinkan kita menjelaskan sejumlah pengamatan klinis: adanya kebotakan pada manusia dan primata lain; adanya penyakit pada pria dan wanita; kombinasi kebotakan pada kedua jenis kelamin dengan seborrhea dan jerawat, dan pada beberapa wanita dengan hirsutisme; lokasi zona kebotakan di kulit kepala.

J. Hamilton menunjukkan tidak adanya kebotakan pada kasim dan pada pria dewasa yang dikebiri. Pemberian testosteron menyebabkan kebotakan hanya pada subjek yang memiliki kecenderungan genetik. Setelah testosteron dihentikan, perkembangan kebotakan berhenti, tetapi pertumbuhan rambut tidak berlanjut.

Hipotesis hipersekresi androgen testis atau adrenal pada pria yang mengalami kebotakan belum dikonfirmasi. Berkat metode modern untuk menentukan androgen bebas dan terikat, telah ditunjukkan bahwa kadar androgen normal cukup untuk terjadinya kebotakan pada pria yang memiliki kecenderungan genetik.

Pada wanita, situasinya berbeda; tingkat kerontokan rambut sebagian bergantung pada kadar androgen yang beredar. Hingga 48% wanita dengan alopecia difus menderita sindrom ovarium polikistik; kerontokan rambut di kulit kepala pada pasien tersebut sering kali disertai dengan seborea, jerawat, dan hirsutisme. Perubahan maksimum dalam pertumbuhan rambut terjadi setelah menopause, ketika kadar estrogen turun, tetapi "suplai androgen" tetap ada. Selama menopause, androgen menyebabkan kerontokan rambut hanya pada wanita yang memiliki kecenderungan genetik. Dengan kecenderungan genetik yang kurang jelas, kebotakan hanya berkembang dengan peningkatan produksi androgen atau mengonsumsi obat-obatan dengan aksi seperti androgen (misalnya, progestrogen sebagai kontrasepsi oral; steroid anabolik, yang sering dikonsumsi oleh atlet wanita). Pada saat yang sama, pada beberapa wanita, bahkan peningkatan tajam kadar androgen tidak menyebabkan kebotakan yang signifikan, meskipun manifestasi hirsutisme selalu terjadi dalam kasus-kasus seperti itu.

Sejak ditetapkannya peran utama androgen dalam perkembangan kebotakan umum, upaya banyak ilmuwan telah difokuskan pada pengungkapan mekanisme aksinya. Hasil cemerlang dari transplantasi autograft yang mengandung folikel rambut dari daerah oksipital ke zona kebotakan telah secara meyakinkan menunjukkan bahwa setiap folikel rambut memiliki program genetik yang menentukan reaksinya terhadap androgen (folikel yang sensitif terhadap androgen dan yang resistan terhadap androgen).

Efek androgen pada folikel rambut bervariasi di berbagai area tubuh. Dengan demikian, androgen merangsang pertumbuhan janggut, pertumbuhan rambut kemaluan, pertumbuhan rambut ketiak, pertumbuhan rambut dada, dan sebaliknya, memperlambat pertumbuhan rambut di kepala di area folikel yang sensitif terhadap androgen pada individu yang memiliki kecenderungan genetik. Pertumbuhan rambut dikendalikan oleh berbagai hormon: testosteron (T) merangsang pertumbuhan rambut kemaluan dan ketiak; dihidrotestosteron (DHT) menyebabkan pertumbuhan janggut dan kebotakan teratur di kulit kepala.

Terjadinya kebotakan umum ditentukan oleh dua faktor utama: keberadaan reseptor androgen dan aktivitas enzim pengubah androgen (5-alfa-reduktase tipe I dan II, aromatase dan 17-hidroksisteroid dehidrogenase) di berbagai area kulit kepala.

Telah ditetapkan bahwa di daerah frontoparietal pada pria kadar reseptor androgen 1,5 kali lebih tinggi daripada di daerah oksipital. Keberadaan reseptor androgen telah dibuktikan dalam kultur sel papila dermal yang diambil dari kulit kepala subjek yang mengalami kebotakan dan yang tidak mengalami kebotakan, dan juga secara tidak langsung dikonfirmasi oleh efek baik antiandrogen pada alopecia difus pada wanita. Reseptor ini belum terdeteksi dalam sel matriks dan selubung akar luar folikel rambut.

Faktor kunci kedua dalam patogenesis alopecia umum adalah perubahan keseimbangan enzim yang terlibat dalam metabolisme androgen. 5a-reduktase mengkatalisis konversi T menjadi metabolitnya yang lebih aktif, DTS. Meskipun tipe I 5a-reduktase mendominasi dalam ekstrak jaringan kulit kepala, tipe II enzim ini juga ditemukan di selubung rambut dan papila dermal. Selain itu, individu dengan defisiensi kongenital tipe II 5a-reduktase tidak diketahui menderita alopecia umum. Kompleks reseptor DTS memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor kromatin nuklir, dan kontaknya memicu proses penghambatan pertumbuhan folikel rambut dan miniaturisasi bertahapnya.

Sementara 5a-reduktase mendorong konversi T menjadi DTS, enzim aromatase mengubah androstenedion menjadi estron dan T menjadi estradiol. Dengan demikian, kedua enzim tersebut berperan dalam perkembangan kerontokan rambut yang umum terjadi.

Ketika mempelajari metabolisme androgen di kulit kepala, peningkatan aktivitas 5-reduktase ditemukan di daerah botak. Pada pria, aktivitas 5a-reduktase di kulit daerah frontal 2 kali lebih tinggi daripada di daerah oksipital; aktivitas aromatase di kedua area tersebut minimal. Pada wanita, aktivitas 5a-reduktase di daerah frontal-parietal juga 2 kali lebih tinggi, tetapi jumlah total enzim ini pada wanita adalah setengah dari pria. Aktivitas aromatase di kulit kepala wanita lebih tinggi daripada pada pria. Pelestarian garis rambut anterior pada sebagian besar wanita dengan kebotakan normal tampaknya dijelaskan oleh aktivitas aromatase yang tinggi, yang mengubah androgen menjadi estrogen. Yang terakhir diketahui memiliki efek antiandrogenik karena kemampuannya untuk meningkatkan kadar protein yang mengikat hormon seks. Kerontokan rambut intensif pada pria dikaitkan dengan aktivitas aromatase yang rendah dan, karenanya, dengan peningkatan produksi DTS.

Beberapa enzim steroid (3alfa-, 3beta-, 17beta-hidroksisteroid) memiliki kemampuan untuk mengubah androgen lemah, seperti dehidroepiandrosteron, menjadi androgen yang lebih kuat yang memiliki target jaringan yang berbeda. Konsentrasi enzim ini di area kepala yang mengalami kebotakan dan tidak mengalami kebotakan adalah sama, tetapi aktivitas spesifiknya di daerah frontal jauh lebih tinggi daripada di daerah oksipital, dan pada pria indikator ini jauh lebih tinggi daripada pada wanita.

Diketahui pula bahwa pemberian hormon pertumbuhan kepada pria yang kekurangan hormon ini meningkatkan risiko alopecia androgenik. Efek ini disebabkan oleh stimulasi langsung reseptor androgen oleh faktor pertumbuhan mirip insulin-1, atau oleh faktor ini yang bekerja secara tidak langsung, mengaktifkan 5a-reduktase dan, karenanya, mempercepat konversi T menjadi DTS. Fungsi protein yang mengikat hormon seks kurang dipahami. Telah dikemukakan bahwa kadar protein yang tinggi ini membuat T kurang dapat diakses untuk proses metabolisme, sehingga mengurangi risiko kebotakan.

Pengaruh sitokin dan faktor pertumbuhan pada proses kerontokan rambut juga harus diperhitungkan. Data yang terkumpul menunjukkan peran penting regulasi sitokin, faktor pertumbuhan, dan ekspresi gen antioksin selama inisiasi siklus rambut. Berbagai upaya dilakukan untuk mengidentifikasi molekul-molekul kunci aktivitas pertumbuhan rambut siklik. Direncanakan untuk mempelajari perubahan yang disebabkan oleh zat-zat ini selama interaksinya dengan sel-sel folikel rambut pada tingkat subseluler dan nuklir.

Gejala kebotakan

Tanda klinis utama yang umum terjadi pada pria dan wanita adalah penggantian rambut terminal dengan rambut yang lebih tipis, lebih pendek, dan kurang berpigmen. Pengurangan ukuran folikel rambut disertai dengan pemendekan fase anagen dan, karenanya, peningkatan jumlah rambut pada fase telogen. Pada setiap siklus rambut, ukuran folikel berkurang dan waktu siklus memendek. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh peningkatan kerontokan rambut pada fase telogen, yang memaksa pasien untuk berkonsultasi dengan dokter.

Pada pria, proses kebotakan dimulai dengan perubahan garis rambut frontotemporal; garis rambut tersebut surut dari samping, membentuk apa yang disebut "sudut profesor", dahi menjadi lebih tinggi. Perlu dicatat bahwa perubahan garis rambut frontal tidak terjadi pada pria dengan pseudohermafroditisme familial yang terkait dengan defisiensi 5a-reduktase. Saat alopecia berkembang, rambut di area pre- dan postaurikular berubah tekstur - menyerupai janggut (kumis). Bercak kebotakan bitemporal secara bertahap semakin dalam, rambut menipis muncul, dan kemudian bercak kebotakan di daerah parietal. Pada beberapa pria, rambut vellus terpelihara di daerah parietal untuk waktu yang lama. Laju perkembangan dan pola kebotakan normal ditentukan oleh faktor genetik, tetapi pengaruh faktor lingkungan yang tidak menguntungkan tidak dapat dikesampingkan. Merupakan karakteristik bahwa dengan kebotakan normal, rambut sepenuhnya terpelihara di bagian lateral dan posterior kulit kepala (dalam bentuk tapal kuda). Urutan kerontokan rambut pada pria dijelaskan secara rinci oleh J. Hamilton.

Pada wanita, garis rambut bagian depan biasanya tidak berubah, terdapat penipisan rambut yang menyebar di area frontal-parietal. Rambut yang lebih tipis dan halus "tersebar" di antara rambut normal. Pelebaran belahan tengah merupakan ciri khas. Jenis kebotakan ini sering digambarkan sebagai "alopecia difus kronis". Terkadang terdapat kebotakan parsial di area parietal, tetapi alopecia difus jauh lebih umum. E. Ludwig menggambarkan perubahan yang konsisten dalam manifestasi klinis kebotakan "menurut pola wanita". Perubahan pola pertumbuhan rambut terjadi pada semua wanita setelah pubertas. Laju perubahan ini sangat lambat, tetapi meningkat setelah menopause. Diketahui bahwa kontrasepsi yang didominasi progesteron meningkatkan kerontokan rambut. Wanita dengan perkembangan kebotakan umum yang cepat, serta wanita dengan alopecia yang timbul secara bertahap yang dikombinasikan dengan dismenore, hirsutisme, dan jerawat, memerlukan pemeriksaan menyeluruh untuk mengidentifikasi penyebab hiperandrogenisme.

Alopesia areata

Alopecia fokal (bersarang) ditandai dengan munculnya bercak botak tunggal atau ganda yang membulat dengan berbagai ukuran, yang dapat ditemukan di permukaan kepala dan di area alis, bulu mata, atau janggut. Seiring perkembangan penyakit, luas permukaan fokus tersebut menjadi lebih besar, mereka juga dapat saling terhubung dan memiliki bentuk yang berubah-ubah. Dengan kerontokan rambut yang lengkap, kebotakan dianggap total. Jika rambut menghilang dari permukaan tubuh, kita berbicara tentang kebotakan universal. Alopecia fokal berkembang cukup cepat, tetapi sering kali pertumbuhan rambut berlanjut dengan sendirinya. Namun, pada sekitar tiga puluh persen kasus, penyakit ini dapat mengambil bentuk siklus dengan pergantian rambut rontok dan pembaruan secara berkala. Faktor utama yang memicu perkembangan alopecia fokal meliputi masalah dengan sistem kekebalan tubuh, kecenderungan turun-temurun, dampak negatif stres dan faktor lingkungan, patologi traumatis dan akut. Dalam kebanyakan kasus, alopecia fokal diobati dengan kortikosteroid, yang termasuk dalam berbagai krim, tablet, dan larutan injeksi. Obat-obatan yang meningkatkan produksi kortikosteroid dalam tubuh juga dapat digunakan. Namun perlu dicatat bahwa obat-obatan tersebut hanya dapat meningkatkan pertumbuhan rambut di area yang terkena dan tidak dapat mengatasi penyebab penyakit serta mencegah munculnya kembali bintik-bintik kebotakan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kebotakan pada pria

Kebotakan pada pria sering kali bersifat androgenetik. Penyebab penyakit ini terkait dengan kecenderungan genetik. Hormon testosteron pria mulai memberikan efek yang merusak pada folikel rambut, akibatnya rambut melemah, menjadi lebih tipis, lebih pendek dan kehilangan warna, bintik-bintik botak muncul di kepala. Bertahun-tahun setelah perkembangan alopecia androgenetik, folikel benar-benar kehilangan kemampuan untuk membentuk rambut. Kebotakan pada pria dapat dikaitkan dengan situasi stres yang berkepanjangan, yang mengakibatkan penyempitan pembuluh darah kulit kepala, yang menyebabkan kurangnya nutrisi pada akar rambut dan rambut rontok. Beberapa obat, seperti aspirin, diuretik, antidepresan dapat menyebabkan efek samping berupa rambut rontok. Pada penyakit sistem endokrin, kebotakan dapat terlokalisasi di alis, dahi atau belakang kepala. Rambut pertama-tama mengering, menjadi kusam, menjadi tipis dan jarang, lalu rontok sepenuhnya. Ada pula yang berpendapat bahwa kecanduan nikotin yang dapat meningkatkan produksi estrogen dalam tubuh dan mengganggu aliran darah pada kulit, juga dapat memicu risiko timbulnya kebotakan.

Kebotakan pada wanita

Kebotakan pada wanita dapat dikaitkan dengan alasan-alasan berikut:

• Kerusakan pada folikel rambut akibat tarikan rambut yang berlebihan atau pencabutan rambut yang kasar, seperti akibat penyikatan yang sembarangan.
• Terlalu sering menggunakan pengering rambut, alat pengeriting rambut, alat pelurus rambut, kosmetik, yang menyebabkan rambut melemah, menipis, dan semakin rontok.
• Kerusakan ovarium dan kelenjar adrenal, ketidakseimbangan hormon dalam tubuh.
• Keracunan, patologi infeksi.
• Perubahan sikatrikial pada kulit yang disebabkan oleh cedera, neoplasma, infeksi berat.

Untuk mendiagnosis penyebab kebotakan, dilakukan trikogram rambut dan tes darah. Dengan bantuan trikogram, kondisi tidak hanya rambut itu sendiri diperiksa, tetapi juga folikel rambut, umbi, bursa, dll., dan rasio pertumbuhan rambut pada berbagai tahap ditentukan. Wanita lebih rentan terhadap kebotakan difus daripada pria, yang ditandai dengan proses kerontokan rambut yang intensif. Seringkali, setelah menghilangkan penyebab kebotakan difus, rambut dapat pulih dalam waktu tiga hingga sembilan bulan, karena folikel rambut tidak mati dan terus berfungsi.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kebotakan pada anak-anak

Pada bayi, kebotakan dapat terjadi di dahi dan belakang kepala dan sering dikaitkan dengan gesekan terus-menerus kepala bayi terhadap bantal, karena pada masa bayi bayi menghabiskan sebagian besar waktunya dalam posisi berbaring. Perubahan hormonal yang terjadi pada tahun pertama kehidupan bayi juga dapat menyebabkan rambut rontok. Pada anak yang lebih besar, rambut rontok dapat disebabkan oleh kerusakan pada batang rambut, yang dapat terjadi dengan penarikan rambut yang kuat secara terus-menerus, serta paparan bahan kimia. Fenomena seperti trikotilomania, ketika seorang anak secara intens dan sering tanpa sengaja mencabut rambutnya, juga dapat menyebabkan rambut rontok. Fenomena ini dapat disebabkan oleh kondisi neurotik, yang diagnosis dan pengobatannya harus dilakukan oleh spesialis yang berkualifikasi. Di antara penyebab kebotakan pada anak-anak, penyakit seperti kurap sering ditemukan, yang terjadi akibat kerusakan pada kulit kepala, serta bulu mata dan alis oleh infeksi jamur. Lesi dalam kasus seperti itu biasanya berbentuk bulat atau oval, rambut menjadi rapuh dan kemudian rontok. Pengobatan biasanya dilakukan dengan obat antijamur, sebagai sarana tambahan, sampo "Nizoral" dapat digunakan selama dua bulan. Sampo digunakan dua kali seminggu, dan untuk tujuan pencegahan - sekali setiap empat belas hari. Setelah dioleskan ke kulit kepala, sampo dibiarkan di rambut selama sekitar lima menit, lalu dicuci dengan air.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnosis kebotakan

Diagnosis kebotakan pola pria yang umum didasarkan pada kriteria berikut:

• timbulnya kerontokan rambut pada masa pubertas
• Sifat perubahan pertumbuhan rambut (bintik-bintik kebotakan bitemporal simetris, rambut menipis di daerah frontal-parietal)
• miniaturisasi rambut (pengurangan diameter dan panjangnya)
• data anamnesis adanya kebotakan umum pada keluarga pasien

Secara umum, kriteria yang sama digunakan untuk mendiagnosis kebotakan umum pada wanita. Satu-satunya pengecualian adalah sifat perubahan pertumbuhan rambut: garis depan pertumbuhan rambut tidak berubah, ada penipisan rambut yang menyebar di daerah frontal-parietal, dan belahan tengah melebar.

Saat mengumpulkan anamnesis dari wanita, perlu diperhatikan kehamilan terkini, penggunaan alat kontrasepsi, dan gangguan sistem endokrin. Berikut ini dapat mengindikasikan patologi endokrin:

• dismenore
• infertilitas
• seborrhea dan jerawat
• hirsutisme
• kegemukan

Wanita dengan rambut rontok yang disertai salah satu gejala di atas memerlukan pemeriksaan menyeluruh untuk mengidentifikasi penyebab hiperandrogenisme (sindrom ovarium polikistik, hiperplasia adrenal kongenital yang terjadi pada akhir hayat). Pada beberapa pasien, meskipun sindrom hiperandrogenisme secara klinis berbeda (seborea, jerawat, hirsutisme, alopesia difus), tidak ada patologi endokrin yang dapat diidentifikasi. Dalam kasus seperti itu, hiperandrogenisme perifer cenderung terjadi dengan latar belakang kadar androgen serum normal.

Saat mendiagnosis kebotakan umum, jangan lupakan kemungkinan penyebab kerontokan rambut lainnya. Paling sering, kebotakan umum dapat dikombinasikan dengan telogen effluvium kronis, akibatnya gejala kebotakan umum menjadi lebih nyata. Dalam kasus ini, pasien dari kedua jenis kelamin memerlukan pemeriksaan laboratorium tambahan, termasuk tes darah klinis, penentuan kadar zat besi, tiroksin, dan hormon perangsang tiroid dalam serum darah, dll.

Salah satu metode objektif untuk mendiagnosis kebotakan umum adalah trikogram - metode pemeriksaan mikroskopis pada rambut yang dihilangkan, yang memungkinkan seseorang untuk mendapatkan gambaran tentang rasio rambut pada fase anagen dan telogen. Untuk mendapatkan hasil penelitian yang dapat diandalkan, kondisi berikut harus dipenuhi:

1. Hilangkan setidaknya 50 helai rambut, karena deviasi standar terlalu besar jika jumlah rambut sedikit.
2. Rambut tidak boleh dicuci selama seminggu sebelum pemeriksaan untuk menghindari pencukuran rambut sebelum waktunya menjelang akhir fase telogen; jika tidak, persentase rambut dalam fase ini akan berkurang secara artifisial.
3. Rambut harus dihilangkan dengan gerakan tajam, karena gerakan ini menyebabkan lebih sedikit kerusakan pada akar rambut dibandingkan dengan tarikan lambat.

Umbi rambut yang dihilangkan diwarnai dengan 4-dimetil-aminocinnamaldehida (DACA), yang diatur secara selektif dengan citrine, yang hanya terdapat di selubung akar bagian dalam. Umbi rambut pada fase telogen, yang tidak memiliki selubung bagian dalam, tidak diwarnai dengan DACA dan tampak kecil, tidak berpigmen, dan membulat (berbentuk tongkat). Rambut pada fase anagen ditandai dengan umbi berpigmen memanjang, dikelilingi oleh selubung akar bagian dalam, yang diwarnai merah cerah oleh DACA.

Pada kebotakan normal, trikogram rambut yang diambil dari daerah frontal-parietal menunjukkan peningkatan jumlah rambut pada fase telogen dan, karenanya, penurunan indeks anagen/telogen (biasanya 9:1); rambut distrofik juga ditemukan. Pada daerah temporal dan oksipital, trikogram normal.

Pemeriksaan histologis tidak digunakan sebagai metode diagnostik.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Bagaimana cara menghentikan kebotakan?

Untuk menjawab pertanyaan tentang cara menghentikan kebotakan secara akurat, Anda perlu menjalani pemeriksaan pendahuluan untuk mengidentifikasi penyebab kerontokan rambut. Dalam pengobatan alopecia androgenetik, obat-obatan seperti minoksidil dan finasterida (direkomendasikan untuk digunakan oleh pria) dianggap efektif. Minoksidil mampu memengaruhi struktur dan aktivitas sel-sel folikel rambut, memperlambat kerontokan rambut dan merangsang pertumbuhannya. Obat tersebut dioleskan ke kulit kepala yang kering dengan aplikator khusus, hindari kontak dengan area kulit lainnya, gunakan produk ini tidak lebih dari dua kali sehari, satu mililiter setiap kali. Dalam waktu empat jam setelah mengoleskan obat, kepala tidak boleh dibasahi. Minoksidil dikontraindikasikan untuk anak-anak, serta orang-orang dengan intoleransi individu terhadap komponen yang termasuk dalam obat tersebut. Dilarang mengoleskan produk tersebut ke kulit yang rusak, misalnya, dengan sengatan matahari. Minoksidil tidak efektif jika kebotakan disebabkan oleh penggunaan obat apa pun, pola makan yang buruk, atau penarikan rambut yang berlebihan menjadi sanggul. Untuk menghentikan kebotakan, metode seperti transplantasi rambut dapat digunakan. Folikel rambut dari bagian oksipital dan lateral kepala dipindahkan ke bagian yang botak. Setelah transplantasi tersebut, folikel tetap berfungsi normal dan menghasilkan rambut yang sehat.