Anomali warna: jenis, verifikasi dengan gambar

Kemampuan mata untuk membedakan objek berdasarkan panjang gelombang cahaya yang dipantulkan, dipancarkan, atau ditransmisikannya memberikan seseorang penglihatan warna. Gangguan penglihatan warna, atau anomali warna, terjadi ketika sel-sel lapisan fotosensori retina tidak berfungsi dengan benar, yang menyebabkan seseorang mungkin tidak dapat membedakan warna merah dan hijau atau mungkin tidak dapat melihat warna biru sama sekali.

[ 1 ]

Epidemiologi

Masalah dengan persepsi warna memengaruhi hingga 8% pria dan hanya 0,5% wanita. Menurut data lain, anomali warna memengaruhi satu dari dua belas pria dan satu dari dua ratus wanita. Pada saat yang sama, prevalensi kurangnya penglihatan warna (akromatopsia) adalah satu kasus per 35 ribu orang, dan monokrom parsial terdeteksi pada satu orang dari 100 ribu.

Statistik memperkirakan frekuensi deteksi berbagai jenis anomali warna tergantung pada jenis kelamin sebagai berikut:

• pada pria: protanopia – 1%; deuteranopia – 1-1,27%; protanomali – 1,08%; deuteranomali – 4,6%.
• pada wanita: protanopia – 0,02%; deuteranopia – 0,01%; protanomali – 0,03%; deuteranomali – 0,25-0,35%.

Dipercayai bahwa dua pertiga kasus defisiensi penglihatan warna disebabkan oleh trikromasi anomali.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Penyebab anomali warna

Dalam oftalmologi, penyebab anomali warna terkait dengan kekurangan penglihatan warna (kode H53.5 menurut ICD-10) diklasifikasikan sebagai primer (bawaan) dan sekunder (didapat akibat penyakit tertentu).

Kelainan warna paling sering muncul saat lahir, karena diwariskan sebagai perubahan resesif terkait kromosom X pada tingkat fotopigmen retina. Yang paling umum adalah buta warna (buta warna merah-hijau). Kelainan warna ini terutama ditemukan pada laki-laki, tetapi ditularkan oleh perempuan, dan setidaknya 8% dari populasi perempuan merupakan pembawa. Baca juga - Buta warna pada wanita

Penyebab gangguan persepsi warna pada mata mungkin berhubungan dengan

• distrofi epitel pigmen retina;
• retinitis pigmentosa (degenerasi herediter pada fotoreseptor retina, yang dapat terjadi pada usia berapa pun);
• distrofi kongenital fotoreseptor kerucut;
• pelepasan epitel pigmen pada korioretinopati serosa sentral;
• gangguan pembuluh darah retina;
• degenerasi makula terkait usia;
• kerusakan traumatis pada retina.

Kemungkinan penyebab neurogenik dari anomali warna meliputi gangguan dalam transmisi sinyal dari fotoreseptor retina ke nukleus visual primer korteks serebral, dan ini sering terjadi pada hipertensi intrakranial idiopatik dengan kompresi saraf optik atau peradangan demielinasi saraf optik (neuritis). Hilangnya penglihatan warna juga dapat terjadi karena kerusakan saraf optik pada penyakit Devic (neuromielitis autoimun), neurosifilis, penyakit Lyme, dan neurosarkoidosis.

Penyebab anomali warna sekunder yang kurang umum meliputi meningitis kriptokokus, abses di daerah oksipital otak, ensefalomielitis diseminata akut, panensefalitis sklerotik subakut, perlengketan araknoid, dan trombosis sinus kavernosus.

Akromatopsia sentral atau kortikal dapat terjadi akibat kelainan pada korteks visual di lobus oksipital otak.

Sementara cacat genetik pada penglihatan warna selalu bilateral, kelainan warna yang didapat dapat bersifat monokuler.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Faktor risiko

Selain faktor keturunan dan penyakit yang disebutkan, faktor risiko meliputi trauma atau pendarahan otak, katarak (kekeruhan lensa) dan penurunan kemampuan retina untuk membedakan warna seiring bertambahnya usia, serta kekurangan kobalamin (vitamin B12) kronis, keracunan metanol, efek obat pada otak, dan efek samping obat-obatan tertentu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogenesis

Ketika mempertimbangkan patogenesis anomali warna, perlu dijelaskan secara umum ciri-ciri fungsional epitel pigmen retina (kulit bagian dalamnya), yang sebagian besar terdiri dari sel fotoreseptor (neurosensori). Berdasarkan bentuk prosesus perifernya, sel-sel tersebut disebut batang dan kerucut. Yang pertama jumlahnya lebih banyak (sekitar 120 juta), tetapi tidak merasakan warna, dan kepekaan mata terhadap warna disediakan oleh 6-7 juta sel kerucut.

Membrannya mengandung protein peka cahaya retinilidena dari superfamili GPCR – opsin (fotopsin), yang berfungsi sebagai pigmen warna. Reseptor kerucut L mengandung opsin LWS merah (OPN1LW), reseptor kerucut M mengandung opsin MWS hijau (OPN1MW), dan reseptor kerucut S mengandung opsin SWS biru (OPN1SW).

Transduksi sensorik persepsi warna, yaitu proses mengubah foton cahaya menjadi sinyal elektrokimia, terjadi di sel kerucut S, M, dan L melalui reseptor yang terkait dengan opsin. Para ilmuwan telah menemukan bahwa gen protein ini (OPN1MW dan OPN1MW2) bertanggung jawab atas pigmen penglihatan warna.

Buta warna merah-hijau (daltonisme) disebabkan oleh tidak adanya atau perubahan urutan pengkodean untuk opsin LWS, dan ini merupakan tanggung jawab gen pada kromosom X ke-23. Dan ketidakpekaan bawaan mata terhadap warna biru dikaitkan dengan mutasi pada gen opsin SWS pada kromosom ke-7, dan ini juga diwariskan secara dominan autosom.

Selain itu, beberapa reseptor kerucut mungkin sama sekali tidak ada di epitel pigmen retina. Misalnya, pada tritanopia (anomali warna dikromatik), reseptor kerucut S sama sekali tidak ada, dan tritanomali merupakan bentuk tritanopia ringan, di mana reseptor S hadir di retina, tetapi mengalami mutasi genetik.

Patogenesis defisiensi penglihatan warna yang didapat dengan etiologi neurogenik dikaitkan dengan gangguan konduksi impuls dari fotoreseptor ke otak akibat rusaknya selubung mielin yang menyelubungi saraf optik (saraf kranial II).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Gejala anomali warna

Gejala utama berbagai jenis buta warna terwujud dalam bentuk buta warna total atau distorsi persepsi.

Akromatopsia ditandai dengan tidak adanya penglihatan warna sama sekali. Penghentian total fotoreseptor merah pada retina berarti protanopia, dan seseorang melihat warna merah sebagai hitam.

Deuteranopia dicirikan oleh distorsi warna merah dan hijau; khususnya, alih-alih warna hijau muda, seseorang melihat warna merah gelap, dan alih-alih ungu, yang spektrumnya dekat, seseorang melihat biru muda.

Orang dengan tritanopia mengacaukan warna biru dengan hijau, kuning dan jingga tampak merah muda, dan benda ungu tampak merah tua.

Pada trikromatisme anomali, ketiga jenis fotoreseptor kerucut hadir di retina, tetapi salah satunya cacat – dengan sensitivitas maksimum yang bergeser. Hal ini menyebabkan penyempitan spektrum warna yang dipersepsikan. Jadi, dalam kasus protanomali, ada distorsi dalam persepsi warna biru dan kuning, pada deuteranomali ada perbedaan dalam persepsi nuansa merah dan hijau – tingkat deuteranopia yang ringan. Dan gejala tritanomali terwujud dalam ketidakmampuan untuk membedakan warna seperti biru dan ungu.

[ 21 ], [ 22 ]

Formulir

Penglihatan warna normal, menurut teori trikromatik, disediakan oleh kepekaan tiga jenis sel fotoreseptor retina (kerucut), dan menurut jumlah warna primer yang diperlukan untuk bersesuaian dengan semua corak spektral, orang dengan anomali warna yang ditentukan secara genetik dibagi menjadi monokromatik, dikromatik, atau trikromat anomali.

Sensitivitas sel fotoreseptor bervariasi:

Reseptor kerucut S hanya bereaksi terhadap gelombang cahaya pendek - dengan panjang maksimum 420-440 nm (warna biru), jumlahnya 4% dari sel fotoreseptor;

Reseptor kerucut M, yang berjumlah 32%, merasakan gelombang dengan panjang sedang (530-545 nm), warna - hijau;

Reseptor kerucut L bertanggung jawab atas kepekaan terhadap cahaya gelombang panjang (564-580 nm) dan memberikan persepsi warna merah.

Ada beberapa jenis anomali warna utama:

• dengan monokromatisitas - akromatopsia (achromatopsia);
• dengan dikromasi – protanopia, deuteranopia dan tritanopia;
• dengan trikromasi anomali – protanomali, deuteranomali, dan tritanomali.

Sementara kebanyakan orang memiliki tiga jenis reseptor warna (penglihatan trikromatik), hampir setengah dari wanita memiliki tetrakromasi, yaitu empat jenis reseptor pigmen kerucut. Peningkatan diskriminasi warna ini dikaitkan dengan dua salinan gen reseptor kerucut retina pada kromosom X.

[ 23 ]

Diagnostik anomali warna

Untuk mendiagnosis anomali warna dalam oftalmologi domestik, biasanya digunakan uji persepsi warna menggunakan tabel pseudoisokromatik oleh E. Rabkin. Di luar negeri, ada uji serupa untuk anomali warna oleh dokter mata Jepang S. Ishihara. Kedua uji tersebut mengandung banyak kombinasi gambar latar belakang yang memungkinkan seseorang untuk menentukan sifat cacat penglihatan warna.

Anomaloskopi – pemeriksaan menggunakan anomaloskop – dianggap sebagai metode diagnostik paling sensitif untuk mendeteksi gangguan persepsi warna.

[ 24 ], [ 25 ]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab gangguan persepsi warna yang didapat (sekunder), yang mungkin memerlukan CT atau MRI otak.

Pengobatan anomali warna

Kelainan penglihatan warna bawaan tidak dapat disembuhkan dan tidak berubah seiring waktu. Namun, jika penyebabnya adalah penyakit atau cedera mata, pengobatan dapat memperbaiki penglihatan warna.

Menggunakan kacamata berwarna khusus atau mengenakan lensa kontak berwarna merah pada satu mata dapat meningkatkan kemampuan sebagian orang untuk membedakan warna, meskipun tidak ada yang dapat membuat mereka benar-benar melihat warna yang hilang.

Kekurangan penglihatan warna dapat memiliki keterbatasan pekerjaan tertentu: tidak ada tempat di dunia ini di mana orang buta warna diizinkan bekerja sebagai pilot atau masinis kereta api.

Anomali warna dan SIM

Jika, saat lulus uji (menggunakan tabel Rabkin), anomali warna derajat A terdeteksi, maka mengendarai mobil tidak dilarang.

Bila hasil tes mengungkap penyimpangan yang lebih signifikan dalam persepsi warna dan ditemukan anomali warna derajat C dengan ketidakmampuan total untuk membedakan hijau dari merah, prognosis mengenai perolehan SIM tidak menggembirakan: orang buta warna tidak diberikan SIM.

Namun, di AS, Kanada, Inggris Raya, Australia, dan beberapa negara lain, buta warna merah-hijau bukanlah halangan untuk berkendara. Misalnya, di Kanada, lampu lalu lintas biasanya dibedakan berdasarkan bentuknya agar pengemudi dengan kelainan warna ini lebih mudah mengenali sinyal. Namun, masih ada lampu sein mobil berwarna merah yang menyala saat mengerem…

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]