Aritmia pada anak-anak dan penanganannya

Penyebab kegagalan sirkulasi yang relatif umum dalam praktik pediatrik adalah perkembangan berbagai jenis gangguan irama jantung - aritmia pada anak-anak. Diketahui bahwa aktivitas tertinggi dalam menghasilkan impuls dimiliki oleh sel-sel pemacu pada nodus sinoatrial (SA), yang merupakan sumber pembentukan impuls atau automatisme tingkat pertama.

Sel-sel alat pacu jantung yang terletak di atrium, sambungan atrioventrikular (AV), dan sistem His disebut sebagai pusat automatisitas tingkat ke-2 dan ke-3. Biasanya, sel-sel ini ditekan oleh impuls yang berasal dari nodus SA, tetapi dalam keadaan tertentu, sel-sel ini dapat mengambil peran utama, menyebabkan gangguan pada irama jantung dan mengurangi efisiensi fungsi pemompaannya, yang merupakan alasan mengapa aritmia dapat menyebabkan gagal jantung kronis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala Aritmia pada Anak

Bila aritmia terjadi pada anak, mereka mengeluhkan peningkatan detak jantung, kecemasan, dan kelemahan. Tidak hanya irama jantung yang terganggu, tetapi juga sirkulasi darah (tekanan darah menurun, gangguan mikrosirkulasi). Aritmia pada anak sering kali terdeteksi secara tidak sengaja selama pemeriksaan medis, karena pasien tidak mengalami sensasi nyeri. Perhatian khusus diberikan pada aritmia yang disertai dengan kegagalan sirkulasi, ensefalopati hipoksia (misalnya, dalam bentuk serangan Morgagni-Adams-Stokes dengan blok AV lengkap). Ekstrasistol ventrikel yang stabil dan serial (bigemini, trigemini), takikardia AV dan ventrikel, fibrilasi dan flutter ventrikel, fibrilasi atrium takiform juga memiliki efek signifikan pada sirkulasi darah.

Jenis aritmia apa saja yang ada pada anak-anak?

Klasifikasi aritmia pada anak-anak yang diterima secara umum belum ada, namun dapat menggunakan klasifikasi AP Meshkov (1996) yang membagi aritmia menjadi 2 kelompok berdasarkan sumber pembangkitan impuls:

Kelompok 1 - aritmia nomotopik pada anak-anak (dari simpul SA):

• takikardia sinus,
• bradikardia sinus.

Kelompok 2 - Aritmia ektopik pada anak-anak (sumber impuls lainnya):

• pasif (menggantikan tidak adanya impuls dari simpul SA):
  • ritme AV lambat,
  • ritme idiopatik (ventrikular) yang lambat;
• aktif (menunjukkan, selain impuls dari simpul SA, secara kompetitif):
• ritme ektopik yang dipercepat yang berasal dari berbagai bagian jantung,
  • ekstrasistole dan parasistole,
  • fibrilasi atrium dan flutter,
  • fibrilasi dan flutter ventrikel.

Aritmia pada anak-anak kelompok 1 biasanya terjadi sebagai akibat dari perubahan regulasi otonom jantung (neurosis, stres, dll.), itulah sebabnya mereka juga disebut aritmia fungsional. Kelompok kedua terkait dengan sifat organik aritmia yang terkait dengan kerusakan toksik, inflamasi atau morfologis pada jantung. Aritmia organik meliputi gangguan ritme pada sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW), sindrom kelemahan nodus SA dan jenis eksitasi ventrikel prematur lainnya. Dalam genesisnya, jalur tambahan (shunt) untuk konduksi impuls dari atrium ke ventrikel yang melewati nodus SA (Kent, James, dll. - totalnya ada 6) memainkan peran penting. Tanda-tanda EKG dari anomali ini adalah pemendekan segmen PQ <0,09 detik, adanya gelombang sigma pada tungkai menaik dengan pelebaran kompleks ARS dan penurunan atau inversi gelombang T.

Pengobatan Aritmia pada Anak

Menentukan denyut nadi membantu dalam mendiagnosis aritmia, meskipun diagnosis yang akurat hanya mungkin dilakukan dengan perekaman dan analisis EKG.

Perbedaan dibuat antara aritmia paroksismal dan aritmia kronis pada anak-anak. Gangguan irama paroksismal dipahami sebagai timbul dan menghilang secara tiba-tiba. Ciri khas takikardia supraventrikular paroksismal (PVT) adalah adanya gelombang P yang diposisikan dengan benar dan gelombang QRS yang sempit (< 0,12 d) pada EKG. Diagnosis ditegakkan jika terdapat lebih dari 3 kompleks dengan denyut jantung 120 hingga 300 per menit pada EKG. PVT sinus lebih sering diamati pada anak-anak. Pada PNT nodus AV, gelombang P mungkin berada di depan kompleks (2Я8 (sumber ritme berada di bagian atas nodus AV), bergabung dengannya, atau mengikutinya (masing-masing di bagian tengah dan bawah nodus). Hanya pada PNT metode terapi refleks efektif (es di pipi, iritasi unilateral sinus karotis, refleks Aschner, refleks Valsalva - mengejan, muntah). Beta-blocker efektif secara intravena dengan jet lambat. Novocainamide (dengan dosis 5 mg/kg) dengan mesaton (0,1 ml untuk setiap tahun kehidupan; tidak lebih dari 1 ml total) dapat digunakan untuk mencegah kemungkinan hipotensi arteri.

Cordarone dapat digunakan dengan dosis 8-10 mg/kg-hari) dalam 2-3 dosis secara oral selama 5-6 hari dengan pengurangan dosis berikutnya sebanyak 2 kali. Selama pemberian dan 15-20 hari setelah penghentian cordarone, serangan takikardia paroksismal tidak kambuh. Sayangnya, obat ini memiliki sejumlah efek samping yang membatasi penggunaan jangka panjangnya (misalnya, perkembangan alveolitis fibrosa, hipotiroidisme, atau tirotoksikosis).

Glikosida jantung (digoksin dalam dosis jenuh 0,05 mg/kg yang diberikan secara fraksional selama 24-36 jam) digunakan untuk mengobati takikardia supraventrikular pada anak-anak. Digoksin biasanya diresepkan setelah menghentikan serangan takikardia supraventrikular dengan obat antiaritmia selama beberapa hari atau minggu. Penggunaannya paling sering diindikasikan pada bayi dengan tekanan darah awal rendah dan kontraktilitas miokardium yang menurun. Pada bayi baru lahir, dosis jenuh digoksin lebih rendah - 0,01-0,03 mg/kg.

Efek pengobatan antiaritmia ditingkatkan dengan pemberian preparat kalium kepada anak dalam bentuk campuran polarisasi, asparkam, dan kemudian anabolik nonsteroid (kalium orotat, riboxin), serta penggunaan terapi sedatif, agen neurometabolik (piracetam, aminalon, pyriditol, phenibut, dll.) dengan adanya distonia vegetatif-vaskular pada pasien.

Bila terjadi serangan PNT yang berulang dan sering, diperlukan terapi elektropulse serta tindakan pembedahan untuk menghancurkan jalur konduksi tambahan di miokardium.

Glikosida jantung dan verapamil (finoptin, dll.) dikontraindikasikan pada sindrom WPW dan jenis kontraksi ventrikel prematur lainnya.

Ekstrasistol supraventrikular juga berbeda dari ekstrasistol ventrikel dengan adanya gelombang P. Ekstrasistol yang terjadi lebih sering dari 6-15 kali per menit memerlukan penanganan yang tepat. Obzidan (0,1 mg/kg intravena melalui aliran jet) atau finoptin (0,1 mg/kg intravena melalui aliran jet), preparat kalium, dan obat penenang digunakan.

Ekstrasistol ventrikel ditandai dengan tidak adanya gelombang P dan kompleks QRS yang memanjang (> 0,12 dtk). Ekstrasistol ventrikel dapat bersifat monotopik; aloritmia (bigemini, trigemini), ekstrasistol polifokal dan salvo juga termasuk dalam kondisi ini. Pasien memerlukan terapi darurat dengan lidokain (1-2 mg/kg diberikan sebagai bolus, kemudian 2 mg/kg per jam melalui infus). Jika terdapat toleransi terhadap lidokain, terapi elektropuls diresepkan diikuti dengan pemberian kordaron (2-3 mg/kg melalui infus, kemudian secara oral).

Takikardia paroksismal ventrikel (VPT) ditandai dengan munculnya 3 atau lebih kompleks QRS yang melebar (>0,12 dtk) tanpa gelombang P sebelumnya atau tumpang tindih pada kompleks QRS pada EKG. Bentuk VPT dua arah dan fusiform (pirouette) dapat diamati. Lidokain adalah yang paling efektif; meksitil, ritmilen, kordaron, atau novokainamid dapat digunakan. Jika tidak efektif, terapi elektropuls diresepkan, karena jika tidak ada konversi ritme, kolaps aritmogenik dan edema paru pasti terjadi. Glikosida jantung tidak diindikasikan dalam pengobatan VPT.

Fibrilasi atrium paroksismal (PAF) disebabkan oleh atrial flutter (220-350 denyut per menit) atau kedipan (>350 denyut per menit) dan ritme ventrikel yang independen dan lebih lambat. Berdasarkan frekuensi kontraksi ventrikel, PA dibedakan menjadi bradiform, normoform, dan takiform. Pada atrial flutter, EKG menunjukkan ritme gelombang P yang teratur dan terpisah, bukan gelombang P, yang mencerminkan terjadinya impuls di atrium, dan terjadinya kompleks QRS secara periodik yang terkait dengan gelombang T (atau tidak). Irama ventrikel bisa teratur atau tidak teratur. Pada fibrilasi atrium, "delirium jantung" dengan defisit denyut nadi di perifer diamati secara klinis. Tidak ada gelombang P pada EKG, durasi RR bervariasi.

Menurut MA Shkolnikova dkk. (1999), digoksin digunakan dalam pengobatan MPA (terutama pada MPA takiform) dalam kombinasi dengan agen antiaritmia subkelompok 1a (quinidine, novocainamide, kinilentin, ajmaline) atau 1c (ritmonorm, flecainide). Anaprilin, finoptin, amiodarone, dan sotalol digunakan untuk mengendalikan ritme ventrikel pada bentuk fibrilasi atrium kronis pada anak-anak. Pada MPA bradiform, penggunaan obat antiaritmia dan glikosida jantung sama sekali tidak diindikasikan.

Yang sangat penting adalah penggunaan obat-obatan penstabil membran (sitokrom C, campuran polarisasi - kalium, glukosa), antioksidan (dimefosfon, aevit, dll.) dan neurometabolik (trental, koenzim, cavinton, cinnarizine, nootropik, dll.) yang memengaruhi mekanisme neurovegetatif dan metabolik aritmia. Efektivitas khusus dimefosfon (100 mg/kg per hari) secara intravena melalui infus (durasi pengobatan 10-14 hari) dalam terapi kompleks aritmia pada anak-anak dicatat oleh LA Balykova dkk. (1999).

Prinsip umum pengobatan aritmia:

• pengobatan etiotropik aritmia pada anak-anak, termasuk psikoterapi, obat penenang untuk neurosis, obat-obatan yang menstabilkan regulasi neurovegetatif, serta pengobatan penyakit yang menyebabkan kerusakan organik (miokarditis, iskemia miokard, rematik, keracunan, infeksi, dll.);
• pengobatan dasar aritmia pada anak-anak, yang berarti pemulihan elektrolit (terutama kalium-natrium) dan keseimbangan energi (panangin, campuran polarisasi, kalium orotat, dll.) dalam kardiomiosit;
• obat-obatan yang termasuk dalam kelompok agen antiaritmia yang berbeda.

1. penghambat saluran natrium atau depresan membran (subkelompok 1a - quinidine, novocainamide. 1b - lidocaine. 1c - etacizin, dll.);
2. beta-blocker yang membatasi efek simpatik pada jantung (propranolol, cordanum, trazicor, dll.);
3. obat yang meningkatkan fase repolarisasi dan durasi potensial aksi (cordapon, dll.);
4. penghambat saluran kalsium (veragtamil, diltiazem, dll.);
5. obat aksi campuran (ritmonorm, bonnecor, dll.).

Bradikardia tercatat pada denyut jantung > 60 per menit. Bradikardia dapat terjadi pada orang dewasa dan remaja yang sehat. Dalam patologi, bradikardia dibedakan berdasarkan sumber automatisme:

1. Sinus: miogenik, neurogenik.
2. Penggantian ritme idiopatik atau AV.
3. Irama ventrikel: blok sinoatrial 2:1 (derajat II), blok AV lengkap (derajat III).

Pada bradikardia sinus, selalu ada gelombang P positif sebelum kompleks QRS pada EKG. Bradikardia sinus neurogenik diamati pada disfungsi otonom, penyakit gastrointestinal, meningitis dan disertai dengan aritmia pernapasan yang jelas (peningkatan denyut jantung terdeteksi selama inhalasi, dan penurunan denyut jantung selama ekshalasi). Pada bradikardia miogenik dengan kerusakan miokard, tidak ada hubungan dengan siklus pernapasan atau menahan napas. Selain peradangan miokard (masa lalu atau sekarang), bradikardia miogenik dapat disebabkan oleh efek toksik obat-obatan. Dengan denyut nadi kurang dari 40 per menit, kemungkinan bradikardia sinus rendah.

Dalam pengobatan sinus bradikardia, atropin biasanya digunakan dalam dosis 0,05-0,1 ml larutan 0,1% per 1 tahun kehidupan (tidak lebih dari 0,7 ml per suntikan) secara subkutan, intravena; dapat juga diresepkan secara oral (1 tetes per 1 tahun kehidupan). Ekstrak belladonna, becarbon, besalol juga dapat digunakan. Bellaspon dan belloid tidak boleh diresepkan.

Bradikardia pengganti, seperti irama AV, dapat terjadi dengan sindrom sinus sakit. Blok SA 2:1 pada EKG diwakili oleh hilangnya ritme setiap kompleks ke-2 dari blok arteri pulmonalis dengan mempertahankan satu gelombang P pada interval yang ditentukan secara ketat.

Blok AV lengkap disertai dengan dua ritme independen: ritme atrium yang lebih sering (gelombang P) dan ritme ventrikel yang jarang. Tidak ada pola dalam hubungan antara gelombang P dan QRS.

Blok jantung stabil yang disertai serangan Morgagni-Adams-Stokes (kehilangan kesadaran, kejang) dan bradikardia yang berasal dari ventrikel merupakan indikasi penggunaan alat pacu jantung endokardium. Pada periode praoperasi, curah jantung yang dibutuhkan dapat dipertahankan dengan dobutamin, isadrin, terkadang adrenalin, dan juga dengan menggunakan alat pacu jantung transesofageal. Regimen pengobatan yang sama digunakan untuk sindrom sinus sakit yang disertai bradikardia.

Kemungkinan terjadinya efek antiaritmia untuk sebagian besar obat antiaritmia adalah 50% dan hanya dalam beberapa bentuk klinis aritmia yang mencapai 90-100%.

Semua agen antiaritmia untuk pengobatan aritmia pada anak-anak dikontraindikasikan pada gagal jantung stadium III, blok SA, blok AV derajat II dan III, dan sindrom sinus sakit. Dalam kasus ini, kardiotonik, antikolinergik-M (atropin), dan alat pacu jantung digunakan. Selain itu, agen antiaritmia yang mengandung glikosida sendiri dapat menyebabkan efek aritmogenik, yang sering berkembang dengan latar belakang hipokalemia dan kerusakan miokard yang parah (genesis inflamasi atau metabolik-toksik).