Bradikardia

Bradikardia adalah penurunan denyut jantung hingga kurang dari 60 denyut per menit. Dalam beberapa kasus, hal ini dan denyut jantung yang lebih rendah dianggap sebagai varian normal (atlet terlatih).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Denyut nadi pada bradikardia

Dengan bradikardia, denyut nadi selalu lambat. Biasanya, indikatornya sekitar 50-60 denyut per menit. Tanpa pengobatan, detak jantung melambat, dan karenanya, kecepatan aliran darah melalui pembuluh darah menurun. Ada bahaya bagi korteks serebral, karena sangat sensitif terhadap kandungan oksigen. Terjadi penurunan dalam proses pembuangan produk sampingan, karbon dioksida.

Baik atau buruk?

Tidak mungkin memberikan jawaban yang jelas atas pertanyaan apakah bradikardia itu baik atau buruk. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa semuanya tergantung pada karakteristik individu seseorang, kesejahteraannya. Tidak hanya data objektif yang penting, tetapi juga sensasi subjektif dan kesejahteraan pasien. Bradikardia sering diamati pada orang yang benar-benar sehat yang tidak pernah mengeluh tentang jantung atau sistem peredaran darahnya.

Sindrom takikardia dan bradikardia

Sindrom takikardia dan bradikardia dapat menyertai miokarditis, kardiomiopati, kelainan jantung, dan bahkan distonia vegetatif-vaskular. Bayi prematur berisiko mengalaminya. Riwayat keluarga juga penting: kecenderungan aritmia, takikardia, dan bradikardia pada kakek-nenek dan orang tua. Orang dengan risiko tinggi mengalami reaksi alergi, dengan patologi neuropsikiatri, dan sering stres juga berisiko. Kecenderungan denyut jantung lambat diamati pada orang yang pasif dan apatis secara alami. Jantung bekerja lebih lambat pada anak-anak dengan berat badan kurang. Beberapa pengobatan dan prosedur fisioterapi dapat bekerja dengan cara yang sama.

Epidemiologi

Menurut statistik, satu dari empat orang di planet ini menderita bradikardia. Sekitar dua pertiga dari semua kasus penyakit ini adalah bradikardia, yang berkembang dengan latar belakang penyakit kardiovaskular (66% kasus). Sekitar 6% kasus adalah bradikardia, yang berkembang dengan latar belakang penyakit saraf dan mental, 3% adalah bradikardia dengan latar belakang ketidakseimbangan hormon dan proses metabolisme, sekitar 15% adalah dengan latar belakang osteochondrosis, bentuk bradikardia lainnya mencakup 10% kasus.

Penyebab bradikardia

Dipercayai bahwa bradikardia disebabkan oleh mekanisme anatomi, fisiologis, dan konstitusi tubuh manusia. Dokter spesialis jantung yang berpraktik hanya sebagian yang setuju dengan sudut pandang ini. Tentu saja, semua orang mengonfirmasi: ini adalah perlambatan kerja jantung, dan ini dapat dianggap sebagai varian normal dan patologi. Namun, tidak ada pendapat bulat mengenai indikator denyut jantung mana yang harus dianggap sebagai batas kritis. Beberapa orang cenderung percaya bahwa bradikardia harus dianggap sebagai kondisi di mana denyut jantung mencapai nilai di bawah 60 denyut per menit. Yang lain cenderung percaya bahwa bradikardia dapat dianggap sebagai nilai di bawah 50 denyut per menit. Bradikardia memerlukan diagnostik wajib dan, jika perlu, pengobatan.

Penyakit jantung yang menyebabkan bradikardia

Penyebab utama bradikardia yang mengancam jiwa adalah: sindrom sinus sakit, blok atrioventrikular derajat dua (terutama blok atrioventrikular derajat dua, Mobitz tipe II), blok atrioventrikular derajat tiga dengan kompleks QRS lebar.

Ada sejumlah penyakit yang menyebabkan bradikardia. Misalnya, bradikardia dapat berkembang dengan latar belakang aritmia jantung, angina pektoris, infark miokard, penyakit jantung iskemik, endokarditis, perikarditis, dan bahkan penyakit hipotonik atau hipertensi. Dalam beberapa kasus, bradikardia bahkan dapat menjadi pertanda kematian mendadak, gagal jantung.

Bradikardia dan alkohol

Ada juga kasus di mana alkohol menyebabkan bradikardia. Hal ini terjadi saat keracunan alkohol (jika seseorang telah mengonsumsi alkohol dalam jumlah berlebihan), saat mengonsumsi alkohol secara teratur dan sistematis, saat mengonsumsi alkohol berkualitas rendah, terutama jika alkohol tersebut mengandung metanol, atau kadar etanolnya terlampaui.

Jika seseorang memiliki riwayat penyakit jantung, termasuk bradikardia, alkohol harus dihindari. Perlu juga diperhatikan bahwa bradikardia dapat terjadi saat mengonsumsi obat-obatan tertentu dan alkohol secara bersamaan. Hampir semua sindrom keracunan alkohol, intoksikasi, dan mabuk disertai dengan bradikardia. Kondisi ini mungkin bersifat sementara, atau dapat berkembang menjadi patologi kronis.

Obat yang menyebabkan bradikardia

Ada sejumlah obat yang menyebabkan bradikardia: propanolol, enalapril, novocaine, quinidine, norpase, disopyramide, lidocaine, semua sediaan kalium dan magnesium, kalsium glukonat. Infus yang mengandung alkohol berpotensi menyebabkan bradikardia.

• Obat Bisoprolol

Bisoprolol diresepkan satu tablet 1-2 kali sehari. Menormalkan kondisi pembuluh koroner, meningkatkan automatisme dan fungsi jantung lainnya. Memberikan nutrisi dan perlindungan.

Bradikardia dengan tekanan darah tinggi, hipertensi

Kondisi ini terjadi pada satu dari dua orang lanjut usia dan satu dari empat remaja (akibat perubahan hormonal, peningkatan berat badan yang cepat juga diamati).

Hipotensi dan bradikardia

Hipotensi disertai dengan bradikardia (penurunan tonus pembuluh darah), karena aliran darah melambat dan volumenya menurun. Kekuatan ejeksi juga menurun. Tanda-tanda bradikardia adalah kelesuan dan kurangnya aktivitas.

Bradikardia setelah infark miokard

Bradikardia merupakan fenomena alamiah, karena infark miokard disebabkan oleh kegagalan sirkulasi dan setelah itu terjadi fokus nekrosis (kematian) pada area individual.

Bradikardia pada VSD

Bradikardia dengan VSD diamati pada setiap orang kedua (jantung mengalami stres berlebihan dan tidak mampu sepenuhnya beradaptasi terhadap stres, yang disebabkan oleh patologi struktural jantung dan perkembangan pembuluh darah yang tidak memadai).

Bradikardia selama operasi, di bawah anestesi

Selama anestesi, bradikardia sering terjadi, karena denyut nadi menurun.

Bradikardia dan kelenjar tiroid

Bradikardia pada hipotiroidisme cukup umum, karena sangat bergantung pada latar belakang hormonal, regulasi saraf, dan bahkan pada kondisi sistem kekebalan tubuh, bentuk fisik umum seseorang. Kelenjar tiroid secara tidak langsung menyebabkan bradikardia. Ini mengganggu latar belakang hormonal, yang memengaruhi sifat utama jantung, tonus pembuluh darah menurun. Pertama, bradikardia berkembang, kemudian aritmia dan ekstrasistol secara bertahap berkembang.

Bradikardia pada osteochondrosis

Osteochondrosis sering kali disertai dengan bradikardia, yang cukup mudah dijelaskan. Osteochondrosis adalah penyakit tulang belakang, yang menyebabkan nyeri dan sesak di bagian belakang, terjepit dan bergesernya tulang belakang dan pembuluh darah. Semua ini menyebabkan penurunan tonus pembuluh darah dan otot, bradikardia. Diketahui bahwa bradikardia dengan latar belakang osteochondrosis saat ini terjadi pada 40 hingga 80% kasus, yaitu terjadi pada setiap orang ketiga atau keempat di planet ini.

Bradikardia dengan neurosis

Neurosis sering disertai dengan bradikardia, karena ini adalah kondisi di mana tonus pembuluh darah, tekanan darah, denyut nadi, dan tanda-tanda vital tubuh lainnya terpengaruh secara tajam.

Bradikardia setelah takikardia

Bradikardia dapat diamati setelah takikardia, dan kondisi ini disebut sindrom takikardia dan bradikardia. Ketika bradikardia berkembang, perlu mengonsumsi vitamin. Penyakit jantung terutama dikaitkan dengan kekurangan vitamin B, H, PP. Pada dasarnya, pengobatan tradisional, metode pengobatan bedah digunakan sebagai pilihan terakhir. Metode utama pengobatan bedah adalah pemasangan alat pacu jantung untuk mengatur irama jantung.

Faktor risiko

Kelompok risiko meliputi orang-orang yang rentan terhadap reaksi emosional, menderita neurosis, penyakit mental. Faktor risiko meliputi penyakit jantung dan pembuluh darah, gangguan hormonal, usia (paling sering ditemukan pada remaja, lansia). Bradikardia diamati pada bayi prematur karena ketidakmatangan sistem kardiovaskular dan adaptasi yang tidak memadai terhadap kondisi fungsi baru (di luar tubuh ibu).

Patogenesis

Patogenesisnya didasarkan pada pelanggaran tonus pembuluh darah, penurunan kekuatan impuls jantung, yang mengakibatkan penurunan tonus, serta penurunan aktivitas kontraktil dan automatisme jantung. Terjadi penurunan frekuensi kontraksi otot jantung, akibatnya darah lebih jarang dikeluarkan dari ventrikel jantung ke aorta. Organ dalam menerima lebih sedikit oksigen dan nutrisi. Dasarnya juga adalah penurunan trofisme jantung itu sendiri.

Formulir

Tergantung pada tingkat bahayanya, ada beberapa jenis:

• bradikardia berat (denyut jantung < 40 denyut per menit), yang jarang fisiologis dan jarang asimtomatik, hampir selalu memerlukan pengobatan;
• bradikardia sedang (denyut jantung 40-60 denyut per menit), yang memerlukan perawatan segera hanya dalam kasus hipotensi arteri (tekanan darah sistolik < 90 mm Hg), gangguan hemodinamik, dan gagal jantung.

Diagnostik bradikardia

Diagnosis bradikardia ditujukan untuk mengidentifikasi faktor etiologi dan patogenetik yang memicu perkembangan patologi dan mendukung perjalanannya. Penting untuk membuat diagnosis yang tepat, karena perawatan lebih lanjut akan dipilih berdasarkan hal ini. Ada juga kasus ketika perawatan tidak diperlukan sama sekali, karena bradikardia dapat menjadi kondisi fisiologis alami tubuh.

Untuk membuat diagnosis yang tepat, Anda perlu menemui dokter spesialis jantung yang akan melakukan pemeriksaan, jika perlu, meresepkan tes laboratorium yang sesuai, studi instrumental. Jika perlu, ia akan merujuk Anda untuk berkonsultasi dengan spesialis lain. Sering kali Anda harus menemui dokter spesialis endokrinologi, karena bradikardia sering berkembang dengan latar belakang disfungsi tiroid, atau dengan diabetes.

Apa yang menanti Anda di janji temu? Bagaimanapun, hal pertama yang akan dilakukan dokter adalah melakukan survei dan pemeriksaan (mengumpulkan anamnesis). Metode utamanya adalah pemeriksaan standar (dokter mendengarkan bunyi jantung, mendengarkan mengi, bersiul, suara bising, menentukan ritme, kekuatan, intensitas detak jantung, zona redup jantung). Kunjungan tepat waktu ke dokter memungkinkan pada tahap pemeriksaan awal untuk mengasumsikan ada atau tidaknya patologi, membuat diagnosis awal dan memilih metode penelitian lebih lanjut untuk mengonfirmasi atau membantah diagnosis ini.

Tes

Metode utama dianggap instrumental, khususnya EKG. Tes laboratorium lebih jarang diresepkan, tetapi juga dapat sangat informatif untuk patologi jantung apa pun. Seperti halnya penyakit lain, tes biasanya diresepkan untuk diagnosis apa pun. Tes darah klinis sering diresepkan (karena darah adalah cairan biologis utama tubuh, yang mencerminkan semua perubahan dalam tubuh). Banyak hal bergantung pada komposisi, konsentrasi, kekentalan, viskositas darah. Secara khusus, ini memengaruhi intensitas jantung.

Mari kita lihat indikator utama yang mungkin menunjukkan bradikardia patologis:

• Penurunan jumlah trombosit (trombosit darah merah yang menentukan fungsi pembekuan darah dan kekentalannya).
• Peningkatan jumlah leukosit dapat mengindikasikan perkembangan proses inflamasi, peningkatan stres, maladaptasi. Penurunan jumlah leukosit dapat mengindikasikan anemia, leukemia, proses onkologis, dan defisiensi imun.
• Peningkatan jumlah neutrofil dapat mengindikasikan adanya peradangan jantung.
• Penurunan neutrofil menunjukkan adanya ketegangan dalam sistem imun, proses peradangan berkepanjangan, dan adanya infeksi progresif, yang sudah terdeteksi dalam darah.
• Peningkatan jumlah eosinofil dan basofil dapat mengindikasikan reaksi alergi, infeksi parasit, atau keberadaan protozoa dalam tubuh. Peningkatan eosinofil juga diamati selama transfusi darah, selama kehamilan, setelah operasi, dan transplantasi organ dan jaringan.
• ESR – laju sedimentasi eritrosit menunjukkan arah mana dan dengan intensitas apa proses inflamasi dan autoimun terjadi di dalam tubuh.
• Perkembangan bradikardia juga dapat ditunjukkan oleh sejumlah perubahan dalam keadaan biokimia darah: peningkatan aktivitas enzimatik kreatin fosfokinase, aspartat aminotransferase, dan laktat dehidrogenase.

Diagnostik instrumental

Metode instrumental tidak dapat dihindari untuk memeriksa kondisi jantung. Metode utama adalah mengukur denyut nadi dan tekanan menggunakan tonometer. Untuk melakukan ini, torniket tonometer dipasang ke lengan (ke vena brakialis, arteri), setelah itu pembuluh darah dikompresi. Ruang jantung digelembungkan, fonendoskop dipasang ke pembuluh darah untuk mendengarkan detak jantung. Saat ruang jantung dikempiskan, denyut nadi dan tekanan dihitung (hasil pembacaan ditampilkan di layar).

Metode kedua adalah elektrokardiogram, yang merekam irama jantung. Dokter kemudian menguraikannya dan membuat diagnosis. Dalam kasus yang jarang terjadi, ekokardiografi digunakan, yang memungkinkan identifikasi penyebab bradikardia, USG jantung, pencitraan resonansi komputer atau magnetik.

Bradikardia sinus pada EKG

Pada EKG, bradikardia sinus dapat dikenali dari tanda-tanda seperti peningkatan interval antara dua gigi atas R - R, yang terjadi karena interval T - P. Interval P - Q berdurasi normal, atau sedikit melebihi norma (hingga 0,21 - 0,22 detik). Salah satu gejala utamanya adalah denyut jantung kurang dari 60 per 1 menit.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis diferensial terdiri dari membedakan tanda-tanda bradikardia dan tanda-tanda penyakit lain yang memiliki tanda serupa. Sangat penting untuk membedakan kondisi patologis dan normal, meskipun garis di antara keduanya bisa sangat tipis. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa mengobati jantung yang sehat bisa berbahaya, karena pengobatan tersebut, sebaliknya, dapat memicu beberapa penyakit, hingga infark miokard. Metode utama diagnosis diferensial:

• metode elektrokardiogram,
• metode ekokardiografi,
• metode elektrofisiologi,
• pengujian fungsional.

Gambaran klinis patologi dan data anamnesis penting. Bradikardia mungkin merupakan patologi turunan, sehingga mungkin diperlukan pemeriksaan genetik.

Pengobatan bradikardia

Bradikardia berat atau gangguan hemodinamik sentral dengan bradikardia sedang diobati dengan pemberian atropin 0,5 mg (0,5 ml larutan 0,1%) secara intravena. Jika perlu, pemberian atropin berulang diberikan hingga dosis maksimum 3 mg (3 ml larutan 0,1%). Pada pasien dengan infark miokard, atropin harus diberikan dengan hati-hati, karena takikardia yang disebabkan oleh atropin dapat memperburuk iskemia miokard dan meningkatkan tingkat kerusakan.

Jika atropin memberikan efek positif dan tidak ada gangguan hemodinamik, risiko asistol harus dinilai. Kriteria utama risiko asistol adalah:

• asistol yang telah terjadi pada masa lampau;
• blok atrioventrikular derajat kedua Mobitz II, blok transversal komplet dengan kompleks QRS lebar;
• berhentinya aktivitas ventrikel (jeda ventrikel) yang melebihi 3 detik.

Jika terdapat risiko asistol yang signifikan, tim resusitasi atau spesialis harus dipanggil untuk melakukan pengaturan jantung.

Stimulasi endokardium sementara adalah yang terbaik. Stimulasi ini dilakukan dengan memasukkan elektroda endokardium ke jantung kanan melalui lumen kateter (dengan kateterisasi vena cava superior melalui akses subklavia atau jugularis). Jika stimulasi endokardium sementara tidak memungkinkan, stimulasi jantung transkutan diindikasikan. Jika stimulasi jantung tidak memungkinkan atau tidak efektif, pemberian adrenalin intravena dengan kecepatan 2-10 mcg/menit direkomendasikan (dengan titrasi hingga respons hemodinamik yang memadai tercapai).

Pacu jantung dengan kepalan tangan dapat digunakan sebagai tindakan sementara untuk menangani kondisi seperti aktivitas ventrikel atau bradikardia berat sementara persiapan sedang dilakukan untuk metode pacu jantung lainnya.

Jika pengobatan tidak efektif, stimulan beta-adrenergik isoprenalin diindikasikan, yang mampu memberikan efek stimulasi pada miokardium. Obat ini diberikan secara intravena dengan titrasi tetes pada kecepatan 2-20 mcg/menit. Dalam kasus di mana bradikardia parah disebabkan oleh penggunaan beta-blocker atau antagonis kalsium, glukagon intravena diindikasikan. Obat ini mampu memberikan efek ino- dan kronotropik pada jantung karena peningkatan pembentukan cAMP, yaitu menyebabkan efek yang mirip dengan agonis reseptor beta-adrenergik, tetapi tanpa keterlibatan mereka.

Dalam kasus keracunan dengan beta-blocker, glukagon diberikan pada tingkat 0,005-0,15 mg/kg dengan transisi ke infus pemeliharaan intravena dengan kecepatan 1-5 mg/jam.

Jika terjadi keracunan antagonis kalsium, obat diberikan secara intravena sebagai bolus dengan dosis 2 mg. Dosis pemeliharaan dipilih secara individual tergantung pada kondisi pasien. Tidak ada gunanya memberikan atropin kepada pasien setelah transplantasi jantung. Karena denervasi miokardium, pemberian atropin kepada mereka tidak akan menyebabkan peningkatan denyut jantung, tetapi dapat menyebabkan blok atrioventrikular paradoks.

Blok atrioventrikular lengkap dengan kompleks QRS yang tidak melebar bukan merupakan indikasi mutlak untuk pacu jantung. Dalam kasus ini, ritme berasal dari sambungan atrioventrikular dan dapat memberikan stabilitas hemodinamik dan perfusi organ yang cukup. Sebagai aturan, pasien tersebut memiliki efek yang baik dari pemberian atropin, dan risiko asistol pada mereka dianggap rendah.

Kadang-kadang henti jantung disebabkan oleh sindrom Adams-Stokes-Morgagni, yang ditandai dengan penghentian atau perlambatan tajam aktivitas kontraktil jantung yang efektif. Serangan terjadi selama periode pemadaman konduksi berkas His selama transisi blok atrioventrikular yang tidak lengkap menjadi lengkap, serta dengan penekanan tajam automatisme ventrikel atau terjadinya asistol dan fibrilasi ventrikel pada pasien dengan bentuk blok lengkap yang permanen. Dalam kasus ini, bradikardia yang nyata diamati, kontraksi ventrikel melambat tajam, mencapai 20-12 per 1 menit, atau berhenti total, yang menyebabkan terganggunya suplai darah ke organ-organ, terutama otak.

Sindrom ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk serangan kehilangan kesadaran, pucat mendadak, henti napas, dan kejang. Serangan berlangsung selama beberapa detik hingga beberapa menit dan hilang dengan sendirinya atau setelah perawatan yang tepat, tetapi terkadang berakhir dengan kematian.

Sindrom Adams-Stokes-Morgagni paling sering diamati pada pasien dengan blok atrioventrikular tingkat II-III, tetapi kadang-kadang juga terjadi dengan sindrom kelemahan nodus sinus, eksitasi ventrikel prematur, takikardia paroksismal, dan serangan takiaritmia atrium.

Bila terjadi serangan sindrom Adams-Stokes-Morgagni, tindakan resusitasi harus dilakukan, seperti halnya henti jantung lainnya. Namun, jarang sekali diperlukan resusitasi penuh, karena aktivitas jantung paling sering dipulihkan setelah pemijatan jantung tidak langsung.