Jenis-jenis dislipoproteinaemia

Studi fraksi lipoprotein dalam praktik klinis digunakan untuk pengetikan dislipoproteinemia. Dislipoproteinemia adalah penyimpangan spektrum lipoprotein darah, yang dimanifestasikan dalam perubahan kandungan (peningkatan, penurunan, ketidakhadiran atau gangguan rasio) dari satu atau lebih kelas lipoprotein. Pada tahun 1967, klasifikasi jenis GLP diusulkan, yang disetujui oleh para ahli WHO dan menjadi luas. Pada akhir tahun 1970-an, istilah DLP diperkenalkan untuk menggantikan sebutan GLP (istilah sempit yang mencerminkan peningkatan beberapa kelas atau kelas lipoprotein dalam darah). Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa di antara pasien dengan aterosklerosis dan penyakit jantung koroner, pasien sering ditemukan yang tidak memiliki peningkatan konsentrasi lipoprotein (yaitu GLP sebenarnya tidak ada), tetapi rasio antara kandungan LP aterogenik dan antiaterogenik terganggu.

Klasifikasi jenis utama obat homeopati.

Tipe I - hiperkilomikronemia. Tipe HLP ini ditandai dengan kadar kilomikron yang tinggi, kadar VLDL yang normal atau sedikit meningkat, dan peningkatan tajam kadar trigliserida hingga 1000 mg/dL atau bahkan lebih tinggi. Tipe I jarang terjadi dan muncul pada masa kanak-kanak (hepatosplenomegali, kolik abdomen, pankreatitis). Xantoma dan kornea arkus lipoid dapat berkembang. Aterosklerosis tidak berkembang. Penyebab tipe HLP ini adalah cacat genetik yang disebabkan oleh ketidakmampuan tubuh untuk memproduksi lipoprotein lipase, yang memecah partikel lipoprotein kaya trigliserida.

Tipe II - hiper-β-lipoproteinemia.

• Pilihan A. Ditandai dengan kadar LDL yang meningkat dan kadar VLDL yang normal, kadar kolesterol yang meningkat, terkadang sangat signifikan, dan kadar trigliserida yang normal. Konsentrasi HDL sering kali berkurang secara absolut atau relatif. Pilihan A bermanifestasi dalam penyakit jantung koroner dan infark miokard pada usia yang relatif muda, dan ditandai dengan kematian dini pada masa kanak-kanak. Inti dari cacat genetik yang mendasari pilihan IIA adalah defisiensi reseptor LDL (terutama, defisiensi reseptor hati), yang sangat mempersulit eliminasi LDL dari plasma darah dan berkontribusi terhadap peningkatan yang signifikan dalam konsentrasi kolesterol dan LDL dalam darah.
• Pilihan B. Kandungan LDL dan VLDL, kolesterol (kadang-kadang signifikan) dan TG (dalam kebanyakan kasus sedang) meningkat. Pilihan ini dimanifestasikan oleh penyakit jantung koroner dan infark miokard pada usia yang relatif muda, serta xantoma tuberkular pada masa kanak-kanak atau pada orang dewasa.

Tipe III - hiper-β- dan hiper-pre-β-lipoproteinemia (disbetalipoproteinemia). Ditandai dengan peningkatan VLDL dalam darah, yang memiliki kandungan kolesterol tinggi dan mobilitas elektroforesis tinggi, yaitu adanya VLDL patologis (mengambang), kadar kolesterol dan TG meningkat, rasio kolesterol terhadap TG mendekati 1. VLDL mengandung banyak apo-B. Secara klinis, tipe ini ditandai dengan perkembangan aterosklerosis yang relatif dini dan parah, yang tidak hanya memengaruhi pembuluh darah jantung, tetapi juga arteri ekstremitas bawah. Untuk mendiagnosis HLP tipe III, perlu memperhitungkan labilitas ekstrem konsentrasi lipid pada pasien tersebut dan kemudahan koreksi gangguan metabolisme lipid di dalamnya di bawah pengaruh diet dan pengobatan.

Tipe IV - hiper-pre-β-lipoproteinemia. Pada tipe IV, darah menunjukkan peningkatan kadar VLDL, kadar LDL normal atau menurun, tidak adanya kilomikron, peningkatan kadar TG dengan kolesterol normal atau meningkat sedang. Manifestasi klinis HLP tipe IV tidak sepenuhnya spesifik. Baik pembuluh koroner maupun perifer dapat terpengaruh. Selain penyakit jantung koroner, pembuluh perifer juga terpengaruh, yang diekspresikan dalam klaudikasio intermiten. Xantoma lebih jarang diamati dibandingkan dengan tipe II. Mungkin ada kombinasi dengan diabetes melitus dan obesitas. Dipercayai bahwa pada pasien dengan HLP tipe IV, proses lipolisis dalam jaringan adiposa ditingkatkan, kadar asam lemak non-esterifikasi dalam darah meningkat, yang pada gilirannya, merangsang sintesis TG dan VLDL di hati.

Tipe V - hiper-pre-β-lipoproteinemia dan hiperkilomikronemia. Pada tipe ini, darah menunjukkan peningkatan konsentrasi VLDL, keberadaan kilomikron, peningkatan kandungan kolesterol dan trigliserida. Secara klinis, tipe HLP ini dimanifestasikan oleh serangan pankreatitis, dispepsia usus, dan pembesaran hati. Semua manifestasi ini terjadi terutama pada orang dewasa, meskipun dapat juga terjadi pada anak-anak. Lesi kardiovaskular jarang terjadi. HLP tipe V didasarkan pada defisiensi lipoprotein lipase atau aktivitasnya yang rendah.

Peningkatan kadar satu atau lebih golongan lipoprotein dalam darah dapat disebabkan oleh berbagai alasan. LDL dapat terjadi sebagai penyakit independen (LDL primer) atau dapat menyertai penyakit organ dalam (LDL sekunder). Yang pertama mencakup semua bentuk LDL familial (genetik), yang kedua mencakup LDL yang ditemukan pada sejumlah penyakit dan kondisi.

Penyakit dan kondisi yang disertai dengan perkembangan HLP sekunder

Penyakit atau kondisi	Jenis GLP
Alkoholisme	Saya, IV, V
Kehamilan atau pemberian estrogen	IV
Hipotiroidisme	IIA, IIB, IV
Penyakit diabetes melitus	IIB, IV, V
Disgammaglobulinemia	IIB, IV, V
Sindrom nefrotik	IIB, IV, V
OPP	IIA, IIB
Pankreatitis	Bahasa Indonesia: IV, V
Terapi GC	Bahasa Indonesia: IV, V

Gangguan metabolisme lipid yang ditemukan pada penyakit dan kondisi yang tercantum mungkin disebabkan oleh patologi yang mendasarinya, tidak selalu menunjukkan adanya aterosklerosis. Namun, daftar ini mencakup sejumlah penyakit di mana, seperti diketahui dari praktik klinis sehari-hari, aterosklerosis sangat sering berkembang. Tampaknya jelas bahwa, misalnya, gangguan metabolisme lipid pada diabetes melitus atau hipotiroidisme disebabkan oleh adanya gangguan metabolisme lipid tipe IV pada pasien ini.

Pada kasus primer HLP, diperlukan penanganan khusus; pada kasus sekunder HLP, penanganan penyakit yang mendasarinya sering kali mengarah pada normalisasi kadar lipid.

Perlu diingat bahwa penentuan tunggal kandungan lipoprotein dalam darah (terutama pada pemeriksaan rawat jalan) dapat menyebabkan identifikasi jenis lipoprotein tidak lengkap atau keliru, oleh karena itu perlu dilakukan penelitian berulang.

Selain tipe "klasik" HLP yang tercantum, saat ini, DLP dibedakan, ditandai dengan kandungan HDL yang sangat rendah atau tinggi, serta ketidakhadirannya sama sekali (penyakit Tangier). Pada saat yang sama, perlu dicatat bahwa klasifikasi fenotipik DLP sekarang dianggap ketinggalan zaman, karena tidak memungkinkan pemisahan yang memadai dari pasien yang berisiko terkena penyakit jantung koroner.