Encephalopathy Wernicke: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Encephalopathy Wernicke ditandai oleh onset yang tajam, perkembangan kebingungan, nistagmus, ophthalmoplegia parsial dan ataksia karena kurangnya tiamin. Diagnosisnya terutama didasarkan pada data klinis. Penyakit ini dapat menurunkan latar belakang pengobatan, bertahan atau berkembang menjadi psikosis Korsakov. Pengobatan terdiri atas penunjukan tiamin dan aktivitas umum.

Encephalopati Wernicke adalah hasil asupan dan penyerapan tiamin yang tidak adekuat dalam kombinasi dengan penggunaan karbohidrat secara terus-menerus. Seringkali dasar alkoholisme berat. Konsumsi alkohol yang berlebihan mengganggu penyerapan tiamin dari saluran pencernaan dan akumulasi tiamin di hati. Nutrisi yang buruk yang terkait dengan alkoholisme sering mencegah asupan tiamin yang cukup. Encephalopathy Wernicke juga bisa menjadi hasil dari kondisi lain yang menyebabkan kekurangan gizi berkepanjangan atau defisiensi vitamin (misalnya dialisis berulang, muntah terus-menerus, puasa, lambung, onkologi, AIDS). Pemuatan karbohidrat pasien dengan defisiensi tiamin (yaitu pemberian makanan setelah puasa atau injeksi IV larutan yang mengandung dekstrosa ke pasien berisiko tinggi) dapat memicu perkembangan ensefalopati Wernicke.

Tidak semua pasien yang menyalahgunakan alkohol dan menderita kekurangan tiamin mengembangkan ensefalopati Wernicke, yang mengindikasikan bahwa faktor lain mungkin terlibat dalam perkembangannya. Perubahan genetik yang mengarah pada penciptaan bentuk patologis transketolase, enzim yang terlibat dalam metabolisme tiamin, dapat dilibatkan dalam pengembangan penyakit ini.

Karakteristik lesi, simetris menyebar di sekitar ventrikel ketiga, saluran air, ventrikel ke-4. Perubahan pada tubuh mamillary, talamus dorsomialial, bintik biru, materi abu-abu di sekitar saluran air, okulomotor dan inti vestibular sering terungkap.

[1], [2], [3], [4], [5]

Gejala ensefalopati Wernicke

Perubahan klinis akut. Kelainan okulomotor yang sering diamati, termasuk nistagmus horisontal dan vertikal, ophthalmoplegia parsial (misalnya kelumpuhan penglihatan, kelumpuhan konjugasi). Reaksi pupil yang terganggu, lembek atau asimetris, dapat dicatat.

Disfungsi vestibular sering diamati tanpa kehilangan pendengaran, refleks okulovestibular mungkin terganggu. Gaya berjalan ataxic bisa jadi akibat gangguan vestibular atau disfungsi serebelum, kiprah menyapu, lamban, dengan langkah pendek.

Seringkali ada kebingungan umum, ditandai dengan disorientasi, ketidakpedulian, perhatian, kantuk atau pingsan. Ambang rasa sakit pada saraf perifer sering meningkat, banyak pasien mengalami disfungsi otonom berat yang ditandai dengan hiperaktivitas simpatik (misalnya tremor, agitasi) atau hipoaktivitas (misalnya hipotermia, hipotensi postural, kondisi sinkop). Dengan tidak adanya perawatan, pingsan dapat berkembang ke siapa, dan kemudian menyebabkan kematian.

Diagnosis, prognosis dan pengobatan ensefalopati Wernicke

Diagnosis ditegakkan berdasarkan data klinis dan tergantung pada pengakuan kekurangan gizi atau kekurangan vitamin. Tidak ada perubahan karakteristik pada cairan serebrospinal yang disebabkan oleh potensi, dengan menggunakan teknik pencitraan otak, pada EEG. Namun, penelitian ini, dan juga tes laboratorium (misalnya tes darah, glukosa darah, formula darah, tes hati fungsional, analisis gas darah arterial, skrining toksikologi) diperlukan untuk menyingkirkan etiologi lain.

Prognosis tergantung pada ketepatan waktu diagnosis. Memulai pengobatan tepat waktu dapat menyesuaikan semua penyimpangan dari norma. Gejala mata mulai mereda dalam waktu 24 jam setelah pemberian tiamin awal. Ataksia dan kebingungan bisa bertahan selama berhari-hari dan berbulan-bulan. Dengan tidak adanya pengobatan, kelainan ini berkembang; tingkat kematiannya adalah 10-20%. Psikosis Korsak berkembang pada 80% pasien yang masih hidup (kombinasi ini disebut sindrom Wernicke-Korsakov).

Pengobatan terdiri dari pemberian tiamin langsung dengan dosis 100 mg secara intravena atau intramuskular, maka setiap hari minimal 3-5 hari. Magnesium adalah kofaktor yang diperlukan dalam metabolisme tiamin; hypomagnesemia perlu dikoreksi dengan meresepkan magnesium sulfat pada dosis 1-2 g intramuskular atau intravena setiap 6-8 jam atau magnesium oksida 400-800 mg per oral sekali sehari. Pengobatan umum terdiri dari rehidrasi, koreksi kelainan elektrolit, pemulihan nutrisi, termasuk penunjukan multivitamin. Pasien dengan gangguan yang dikembangkan perlu dirawat di rumah sakit. Pemutusan konsumsi alkohol itu wajib.

Sejak ensefalopati Wernicke dicegah, semua pasien malnutrisi harus diberikan tiamin (biasanya 100 mg / m, diikuti oleh 50 mg vnugr hari) ditambah vitamin B ₁₂ dan folat (keduanya pada 1 mg / hari secara oral), terutama jika intravena diperlukan dekstrosa Adalah bijaksana untuk mengelola tiamin sebelum memulai perawatan pada pasien dengan gangguan kesadaran. Kurang makan pasien harus terus mengkonsumsi tiamin setelah keluar dari rumah sakit.

[6]