Gagal jantung akut

Gagal jantung akut merupakan kumpulan gejala gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik jantung yang berkembang dengan cepat. Gejala utamanya adalah:

• penurunan keluaran jantung;
• perfusi jaringan tidak mencukupi;
• peningkatan tekanan di kapiler paru-paru;
• kongesti jaringan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Apa penyebab gagal jantung akut?

Penyebab utama gagal jantung akut adalah: eksaserbasi penyakit jantung iskemik (sindrom koroner akut, komplikasi mekanis infark miokard), krisis hipertensi, aritmia akut, dekompensasi gagal jantung kronis, patologi katup jantung yang parah, miokarditis akut, tamponade jantung, diseksi aorta, dll.

Di antara penyebab non-jantung dari patologi ini, yang utama adalah kelebihan volume, infeksi (pneumonia dan septikemia), kecelakaan serebrovaskular akut, intervensi bedah ekstensif, gagal ginjal, asma bronkial, overdosis obat, penyalahgunaan alkohol, dan feokromositoma.

Varian klinis gagal jantung akut

Menurut konsep modern mengenai manifestasi klinis dan hemodinamik, gagal jantung akut dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

• Gagal jantung akut dekompensasi (gagal jantung kronis yang baru terjadi atau dekompensasi).
• Gagal jantung akut hipertensi (manifestasi klinis gagal jantung akut pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang relatif terjaga dikombinasikan dengan tekanan darah tinggi dan bukti radiografi kongesti vena di paru-paru atau edemanya).
• Edema paru (dikonfirmasi melalui radiografi dada) adalah gangguan pernapasan berat disertai rales paru, ortopnea, dan saturasi oksigen arteri biasanya <90% di udara ruangan sebelum perawatan.
• Syok kardiogenik adalah sindrom klinis yang ditandai dengan hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung yang berlanjut setelah koreksi preload. Hipotensi arteri (SBP < 90 mmHg atau sBP > 30 mmHg) dan/atau penurunan diuresis < 0,5 ml/kg/jam biasanya terjadi. Gejala dapat dikaitkan dengan adanya bradi- atau takiaritmia, serta penurunan yang nyata pada disfungsi kontraktil ventrikel kiri (syok kardiogenik sejati).
• Gagal jantung akut keluaran tinggi - biasanya dikaitkan dengan takikardia, kulit dan ekstremitas hangat, kongesti paru, dan terkadang tekanan darah rendah (contoh gagal jantung akut jenis ini adalah syok septik).
• Gagal ventrikel kanan akut (sindrom keluaran jantung rendah dikombinasikan dengan peningkatan tekanan vena jugularis, pembesaran hati, dan hipotensi arteri).

Dengan mempertimbangkan manifestasi klinis, gagal jantung akut dibagi berdasarkan tanda klinis menjadi ventrikel kiri, ventrikel kanan dengan curah jantung rendah, gagal ventrikel kiri atau kanan dengan gejala stagnasi darah, serta kombinasinya (gagal jantung biventrikular atau total). Bergantung pada tingkat perkembangan gangguan, gagal sirkulasi terkompensasi dan dekompensasi juga dibedakan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Gagal jantung akut yang berasal dari neurogenik

Biasanya, gagal jantung jenis ini berkembang dengan kecelakaan serebrovaskular akut. Kerusakan pada sistem saraf pusat menyebabkan pelepasan hormon vasoaktif (katekolamin) dalam jumlah besar, yang menyebabkan peningkatan tekanan yang signifikan pada kapiler paru. Jika lonjakan tekanan tersebut berlangsung cukup lama, cairan akan keluar dari kapiler paru. Biasanya, kerusakan akut pada sistem saraf disertai dengan pelanggaran permeabilitas membran kapiler. Terapi intensif dalam kasus seperti itu harus ditujukan terutama untuk mempertahankan pertukaran gas yang memadai dan mengurangi tekanan pada pembuluh paru.

[ 13 ]

Gagal jantung akut pada pasien dengan kelainan jantung yang didapat

Perjalanan penyakit jantung yang didapat sering kali dipersulit oleh perkembangan gangguan peredaran darah akut dalam sirkulasi paru - gagal ventrikel kiri akut. Perkembangan serangan asma jantung khususnya merupakan karakteristik stenosis aorta.

Cacat jantung aorta ditandai dengan peningkatan tekanan hidrostatik dalam sirkulasi paru-paru dan peningkatan yang signifikan dalam volume dan tekanan akhir diastolik, serta stagnasi darah retrograde.

Peningkatan tekanan hidrostatik dalam sirkulasi paru-paru lebih dari 30 mm Hg menyebabkan penetrasi aktif plasma ke dalam alveoli paru-paru.

Pada tahap awal stenosis aorta, manifestasi utama gagal ventrikel kiri adalah serangan batuk yang menyakitkan di malam hari. Seiring perkembangan penyakit, tanda-tanda klinis khas asma jantung muncul, hingga edema paru yang parah. Tekanan arteri biasanya meningkat. Pasien sering mengeluhkan nyeri jantung.

Terjadinya serangan asma merupakan ciri khas stenosis mitral berat tanpa disertai gagal ventrikel kanan. Dengan jenis kelainan jantung ini, terjadi penyumbatan aliran darah pada tingkat lubang atrioventrikular. Dengan penyempitannya yang tajam, darah tidak dapat dipompa dari atrium kiri ke ventrikel kiri jantung dan sebagian tetap berada di rongga atrium kiri dan sirkulasi paru. Stres emosional atau aktivitas fisik menyebabkan peningkatan produktivitas ventrikel kanan dengan latar belakang aliran lubang atrioventrikular kiri yang tidak berubah dan berkurang. Peningkatan tekanan di arteri pulmonalis pada pasien ini selama aktivitas fisik menyebabkan transudasi cairan ke interstitium paru-paru dan perkembangan asma jantung. Dekompensasi kemampuan otot jantung menyebabkan perkembangan edema alveolar paru-paru.

Dalam beberapa kasus, gambaran gagal ventrikel kiri akut pada pasien dengan stenosis mitral juga dapat disebabkan oleh penutupan mekanis lubang atrioventrikular kiri oleh trombus bergerak. Dalam kasus ini, edema paru disertai dengan hilangnya denyut arteri dengan latar belakang detak jantung yang kuat dan perkembangan sindrom nyeri hebat di jantung. Dengan latar belakang peningkatan dispnea dan gambaran klinis kolaps refleks, kehilangan kesadaran dapat terjadi.

Bila penutupan lubang atrioventrikular kiri berlangsung lama, kematian cepat mungkin terjadi.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Gagal jantung akut dari genesis lain

Sejumlah kondisi patologis disertai dengan perkembangan insufisiensi mitral akut, yang manifestasi utamanya adalah asma jantung.

Insufisiensi mitral akut berkembang sebagai akibat dari pecahnya korda katup mitral pada endokarditis bakterial, infark miokard, sindrom Marfan, miksoma jantung, dan penyakit lainnya. Pecahnya korda katup mitral dengan perkembangan insufisiensi mitral akut juga dapat terjadi pada orang sehat.

Individu yang sehat secara praktis dengan insufisiensi mitral yang berkembang secara akut terutama mengeluhkan sesak napas selama aktivitas fisik. Relatif jarang, mereka memiliki gambaran rinci tentang edema paru. Tremor sistolik ditentukan di daerah atrium. Auskultasi mengungkapkan murmur sistolik yang keras dan mengikis di daerah atrium, yang ditransmisikan dengan baik ke pembuluh darah leher.

Ukuran jantung, termasuk atrium kiri, tidak meningkat pada kategori pasien ini. Jika insufisiensi mitral akut terjadi dengan latar belakang patologi otot jantung yang parah, biasanya terjadi edema paru yang parah, yang sulit diobati dengan obat-obatan. Contoh klasiknya adalah perkembangan gagal ventrikel kiri akut pada pasien dengan infark miokard dengan kerusakan pada otot papiler.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Gagal jantung akut total

Gagal jantung total (biventrikular) sering berkembang dengan dekompensasi sirkulasi darah pada pasien dengan kelainan jantung. Hal ini juga diamati dengan endotoksikosis, infark miokard, miokarditis, kardiomiopati, dan keracunan akut dengan racun yang memiliki aksi kardiotoksik.

Gagal jantung total menggabungkan gejala klinis yang khas dari gagal ventrikel kiri dan kanan. Dispnea, sianosis pada bibir dan kulit merupakan ciri khasnya.

Kegagalan akut kedua ventrikel ditandai dengan perkembangan cepat takikardia, hipotensi, hipoksia sirkulasi dan hipoksia. Sianosis, pembengkakan vena perifer, pembesaran hati, dan peningkatan tajam tekanan vena sentral diamati. Perawatan intensif dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip di atas, dengan penekanan pada jenis kegagalan yang dominan.

Penilaian tingkat keparahan kerusakan miokardium

Tingkat keparahan kerusakan jantung pada infark miokard biasanya dinilai berdasarkan klasifikasi berikut:

Klasifikasi Killip T. didasarkan pada tanda-tanda klinis dan hasil rontgen dada. Ada empat tingkatan (kelas) keparahan yang dibedakan.

• Tahap I - tidak ada tanda-tanda gagal jantung.
• Stadium II - terdapat tanda-tanda gagal jantung (ronki basah di bagian bawah lapang paru, tonus ketiga, tanda-tanda hipertensi vena di paru-paru).
• Tahap III - gagal jantung berat (edema paru yang jelas; rales basah meluas ke lebih dari setengah bagian bawah paru-paru).
• Tahap IV - syok kardiogenik (SBP 90 mmHg dengan tanda-tanda vasokonstriksi perifer: oliguria, sianosis, berkeringat).

Klasifikasi Forrester JS didasarkan pada tanda-tanda klinis yang mencirikan tingkat keparahan hipoperfusi perifer, adanya kongesti paru, penurunan CI < 2,2 l/menit/m2, dan peningkatan PAOP> 18 mmHg. Perbedaan dibuat antara norma (kelompok I), edema paru (kelompok II), dan syok hipovolemik-kardiogenik (masing-masing kelompok III dan IV).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Bagaimana gagal jantung akut diobati?

Secara umum diterima bahwa terapi intensif gagal jantung akut harus dimulai dengan tindakan yang bertujuan mengurangi beban akhir pada ventrikel kiri. Ini termasuk menempatkan pasien dalam posisi duduk atau setengah duduk, terapi oksigen, menyediakan akses vena (kateterisasi vena sentral jika memungkinkan), pemberian analgesik dan neuroleptik, vasodilator perifer, euphyllin, penghambat ganglion, diuretik, dan, jika diindikasikan, vasopresor.

Pemantauan

Semua pasien dengan gagal jantung akut dianjurkan untuk memantau detak jantung, tekanan darah, saturasi oksigen, laju pernapasan, suhu tubuh, EKG, dan diuresis.

Terapi oksigen dan dukungan pernapasan

Untuk memastikan oksigenasi jaringan yang memadai, mencegah disfungsi paru-paru dan perkembangan kegagalan banyak organ, semua pasien dengan gagal jantung akut diindikasikan untuk terapi oksigen dan dukungan pernapasan.

Terapi oksigen

Penggunaan oksigen saat curah jantung menurun dapat meningkatkan oksigenasi jaringan secara signifikan. Oksigen diberikan melalui kateter hidung dengan laju 4-8 l/menit selama dua hari pertama. Kateter dimasukkan melalui saluran hidung bagian bawah ke koana. Oksigen disuplai melalui rotameter. Laju aliran 3 l/menit menghasilkan konsentrasi oksigen inspirasi sebesar 27 vol.%, pada 4-6 l/menit - 30-40 vol.%.

Mengurangi busa

Untuk mengurangi tegangan permukaan cairan di alveoli, inhalasi oksigen dengan defoamer (alkohol 30-70% atau larutan alkohol antifoamsilane 10%) diindikasikan. Obat-obatan ini memiliki kemampuan untuk mengurangi tegangan permukaan cairan, yang membantu menghilangkan gelembung plasma yang berkeringat di alveoli dan meningkatkan transportasi gas antara paru-paru dan darah.

Dukungan pernapasan non-invasif (tanpa intubasi trakea) dilakukan dengan mempertahankan peningkatan tekanan saluran napas positif (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure). Campuran oksigen-udara dapat diberikan ke paru-paru melalui masker wajah. Jenis dukungan pernapasan ini memungkinkan peningkatan volume residu fungsional paru-paru, peningkatan elastisitas paru-paru, penurunan tingkat keterlibatan diafragma dalam tindakan bernapas, penurunan kerja otot-otot pernapasan, dan penurunan kebutuhan oksigen.

Dukungan pernapasan invasif

Pada kasus gagal napas akut (laju napas lebih dari 40 per menit, takikardia berat, transisi dari hipertensi ke hipotensi, penurunan PaO2 di bawah 60 mm Hg dan peningkatan PaCO2 di atas 60 mm Hg), serta karena kebutuhan untuk melindungi saluran napas dari regurgitasi pada pasien dengan edema paru jantung, diperlukan dukungan pernapasan invasif (MV dengan intubasi trakea).

Ventilasi buatan pada paru-paru pada pasien kategori ini meningkatkan oksigenasi tubuh dengan menormalkan pertukaran gas, meningkatkan rasio ventilasi/perfusi, dan mengurangi kebutuhan tubuh akan oksigen (karena kerja otot-otot pernapasan berhenti). Pada perkembangan edema paru, ventilasi buatan pada paru-paru dengan oksigen murni dengan peningkatan tekanan pada akhir ekspirasi (10-15 cm Hg) efektif. Setelah kondisi darurat teratasi, perlu dilakukan pengurangan konsentrasi oksigen dalam campuran yang dihirup.

Tekanan akhir ekspirasi yang tinggi (PEEP) merupakan komponen perawatan intensif yang sudah mapan untuk gagal jantung ventrikel kiri akut. Akan tetapi, kini terdapat bukti yang meyakinkan bahwa tekanan saluran napas positif yang tinggi atau inflasi paru yang berlebihan menyebabkan perkembangan edema paru akibat peningkatan tekanan kapiler dan peningkatan permeabilitas membran kapiler. Perkembangan edema paru tampaknya bergantung terutama pada besarnya tekanan saluran napas puncak dan apakah ada perubahan sebelumnya di paru-paru. Inflasi paru yang berlebihan itu sendiri dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas membran. Oleh karena itu, mempertahankan tekanan saluran napas positif yang tinggi selama dukungan pernapasan harus dilakukan di bawah pemantauan dinamis yang ketat terhadap kondisi pasien.

Analgesik narkotik dan neuroleptik

Pemberian analgesik narkotik dan neuroleptik (morfin, promedol, droperidol) selain memberikan efek analgesik menyebabkan dilatasi vena dan arteri, menurunkan denyut jantung, memiliki efek sedatif dan euforia. Morfin diberikan secara fraksional secara intravena dengan dosis 2,5-5 mg hingga efeknya tercapai atau dosis total 20 mg. Promedol diberikan secara intravena dengan dosis 10-20 mg (0,5-1 ml larutan 1%). Untuk meningkatkan efeknya, droperidol diresepkan secara intravena dengan dosis 1-3 ml larutan 0,25%.

Vasodilator

Metode yang paling umum untuk mengoreksi gagal jantung adalah penggunaan vasodilator untuk mengurangi beban kerja jantung dengan mengurangi aliran balik vena (preload) atau resistensi vaskular, yang dirancang untuk diatasi oleh pompa jantung (afterload) dan stimulasi farmakologis untuk meningkatkan kontraktilitas miokard (obat inotropik kerja positif).

Vasodilator merupakan obat pilihan untuk mengatasi hipoperfusi, kongesti vena paru, dan penurunan diuresis. Sebelum meresepkan vasodilator, hipovolemia yang ada harus dikoreksi dengan terapi infus.

Vasodilator dibagi menjadi tiga subkelompok utama tergantung pada titik aplikasinya. Ada obat-obatan dengan efek yang dominan pada venodilatasi (mengurangi preload), dengan efek yang dominan pada arteriodilatasi (mengurangi afterload) dan obat-obatan dengan efek yang seimbang pada resistensi vaskular sistemik dan aliran balik vena.

Obat golongan 1 meliputi nitrat (perwakilan utama golongan ini adalah nitrogliserin). Obat ini memiliki efek vasodilatasi langsung. Nitrat dapat diminum secara sublingual, dalam bentuk aerosol - semprotan nitrogliserin 400 mcg (2 semprotan) setiap 5-10 menit, atau isosorbid dinitrat 1,25 mg. Dosis awal nitrogliserin untuk pemberian intravena dalam perkembangan gagal ventrikel kiri akut adalah 0,3 mcg / kg / menit dengan peningkatan bertahap menjadi 3 mcg / kg / menit hingga diperoleh efek yang jelas pada hemodinamik (atau 20 mcg / menit dengan peningkatan dosis menjadi 200 mcg / menit).

Obat golongan ke-2 adalah penghambat alfa-adrenergik. Obat ini jarang digunakan dalam pengobatan edema paru (fentolamin 1 ml larutan 0,5%, tropafen 1 ml larutan 1 atau 2%; diberikan secara intravena, intramuskular atau subkutan).

Natrium nitroprusida adalah obat golongan ke-3. Obat ini merupakan vasodilator yang kuat, seimbang, dan beraksi singkat yang merelaksasi otot polos vena dan arteriol. Natrium nitroprusida adalah obat pilihan pada pasien dengan hipertensi berat dengan latar belakang curah jantung yang rendah. Sebelum digunakan, 50 mg obat dilarutkan dalam 500 ml glukosa 5% (1 ml larutan ini mengandung 6 mcg natrium nitroprusida).

Dosis nitroprusside yang dibutuhkan untuk mengurangi beban miokardium secara memuaskan pada gagal jantung bervariasi dari 0,2 hingga 6,0 mcg/kg/menit atau lebih, rata-rata 0,7 mcg/kg/menit.

Diuretik

Diuretik merupakan komponen yang sudah dikenal luas dalam pengobatan gagal ventrikel kiri akut. Obat yang bekerja cepat (lasix, asam ethacrynic) adalah yang paling sering digunakan.

Lasix merupakan diuretik loop kerja pendek. Obat ini menghambat penyerapan kembali natrium dan klorida di lengkung Henle. Bila terjadi edema paru, obat ini diberikan secara intravena dengan dosis 40-160 mg. Pemberian Lasix dosis awal yang diikuti dengan infus lebih efektif daripada pemberian bolus berulang.

Dosis yang dianjurkan adalah 0,25 mg/kg berat badan hingga 2 mg/kg berat badan dan lebih tinggi jika terjadi refrakter. Pemberian Lasix menyebabkan efek venodilatasi (setelah 5-10 menit), diuresis cepat, dan mengurangi volume darah yang bersirkulasi. Efek maksimum diamati dalam 25-30 menit setelah pemberian. Lasix tersedia dalam ampul yang mengandung 10 mg obat. Efek serupa dapat dicapai dengan pemberian asam etakrinat intravena dengan dosis 50-100 mg.

Diuretik pada pasien dengan sindrom koroner akut digunakan dengan sangat hati-hati dan dalam dosis kecil, karena dapat menyebabkan diuresis masif dengan penurunan volume darah yang beredar, curah jantung, dll. Refraktori terhadap terapi diatasi dengan terapi kombinasi dengan diuretik lain (torasemide, hidroklorotiazid) atau infus dopamin.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Dukungan inotropik

Kebutuhan akan dukungan inotropik muncul seiring perkembangan sindrom "low cardiac output". Obat-obatan yang paling umum digunakan adalah kemoterapi, dobutamin, dan adrenalin.

Dopamin diberikan secara intravena melalui infus dengan kecepatan 1-3 hingga 5-15 mcg/kg/menit. Dobutamin dengan dosis 5-10 mcg/kg/menit sangat efektif untuk gagal jantung akut yang refrakter terhadap terapi glikosida jantung.

Levosimendan merupakan perwakilan dari golongan obat baru - sensitizer kalsium. Obat ini memiliki efek inotropik dan vasodilator, yang secara mendasar berbeda dari obat inotropik lainnya.

Levosimendan meningkatkan sensitivitas protein kontraktil kardiomiosit terhadap kalsium tanpa mengubah konsentrasi kalsium intraseluler dan cAMP. Obat ini membuka saluran kalium otot polos, yang mengakibatkan pelebaran vena dan arteri (termasuk arteri koroner).

Levosimendan diindikasikan untuk gagal jantung akut dengan curah jantung rendah pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri tanpa adanya hipotensi arteri berat. Obat ini diberikan secara intravena dengan dosis awal 12-24 mcg/kg selama 10 menit, diikuti dengan infus kontinyu dengan kecepatan 0,05-0,1 mcg/kg per menit.

Adrenalin digunakan sebagai infus dengan kecepatan 0,05-0,5 mcg/kg/menit untuk hipotensi arteri berat (tekanan darah sistolik < 70 mm Hg) yang refrakter terhadap dobutamin.

Norepinefrin diberikan secara intravena melalui infus dengan dosis 0,2-1 mcg/kg/menit. Untuk efek hemodinamik yang lebih nyata, norepinefrin dikombinasikan dengan dobutamin.

Penggunaan obat inotropik meningkatkan risiko timbulnya aritmia jantung bila terjadi gangguan elektrolit (K+ kurang dari 1 mmol/l, Mg2+ kurang dari 1 mmol/l).

Glikosida jantung

Glikosida jantung (digoksin, strophanthin, korglikon) mampu menormalkan kebutuhan miokardium akan oksigen sesuai dengan volume kerja dan meningkatkan toleransi beban dengan pengeluaran energi yang sama. Glikosida jantung meningkatkan jumlah kalsium intraseluler, terlepas dari mekanisme adrenergik, dan meningkatkan fungsi kontraktil miokardium secara langsung sebanding dengan tingkat kerusakan.

Digoxin (lanicor) diberikan dalam dosis 1-2 ml larutan 0,025%, strophanthin - 0,5-1 ml larutan 0,05%, corglycon - 1 ml larutan 0,06%.

Pada gagal ventrikel kiri akut, setelah digitalisasi cepat, terjadi peningkatan tekanan arteri. Selain itu, peningkatannya terjadi terutama karena peningkatan curah jantung dengan peningkatan resistensi pembuluh perifer yang tidak signifikan (sekitar 5%).

Indikasi penggunaan glikosida jantung meliputi takiaritmia supraventrikular dan fibrilasi atrium, ketika laju ventrikel tidak dapat dikendalikan oleh obat lain.

Penggunaan glikosida jantung untuk pengobatan gagal jantung akut dengan irama sinus yang terjaga saat ini dianggap tidak tepat.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Fitur perawatan intensif gagal jantung akut pada infark miokard

Metode utama untuk mencegah perkembangan gagal jantung akut pada pasien dengan infark miokard adalah reperfusi tepat waktu. Intervensi koroner perkutan dianggap lebih baik. Jika ada indikasi yang tepat, pencangkokan pintas koroner darurat dibenarkan pada pasien dengan syok kardiogenik. Jika metode pengobatan ini tidak tersedia, maka terapi trombolitik diindikasikan. Revaskularisasi miokard darurat juga diindikasikan jika terjadi gagal jantung akut yang disertai sindrom koroner akut yang rumit tanpa elevasi segmen 5T pada elektrokardiogram.

Pereda nyeri yang adekuat dan eliminasi cepat aritmia jantung yang menyebabkan gangguan hemodinamik sangatlah penting. Mencapai stabilisasi sementara kondisi pasien dicapai dengan mempertahankan pengisian ruang jantung yang adekuat, dukungan inotropik obat, konterpulsasi intra-aorta, dan ventilasi buatan paru-paru.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Perawatan intensif gagal jantung akut pada pasien dengan kelainan jantung

Bila serangan asma jantung berkembang pada pasien dengan penyakit katup mitral, maka dianjurkan:

• untuk mengurangi aliran darah ke jantung kanan, pasien harus dalam posisi duduk atau setengah duduk;
• menghirup oksigen yang melewati alkohol atau antifomsilane;
• berikan secara intravena 1 ml larutan promedol 2%;
• berikan 2 ml larutan lasix 1% secara intravena (dalam 20-30 menit pertama, efek venodilatasi obat diamati, kemudian efek diuretik berkembang);
• Jika tindakan yang dilakukan tidak mencukupi, maka diindikasikan pemberian vasodilator perifer dengan titik aplikasi di bagian vena dari dasar pembuluh darah (nitrogliserin, naniprus, dll.).

Pendekatan yang berbeda harus diambil untuk penggunaan glikosida jantung dalam pengobatan gagal ventrikel kiri pada pasien dengan kelainan jantung mitral. Penggunaannya diindikasikan pada pasien dengan kegagalan dominan atau kegagalan katup mitral yang terisolasi. Pada pasien dengan stenosis "murni" atau dominan, gagal ventrikel kiri akut disebabkan bukan oleh penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri melainkan oleh gangguan hemodinamik intrakardiak karena gangguan aliran darah keluar dari sirkulasi paru dengan fungsi kontraktil ventrikel kanan yang dipertahankan (atau bahkan ditingkatkan). Penggunaan glikosida jantung dalam kasus ini, dengan meningkatkan fungsi kontraktil ventrikel kanan, juga dapat mengintensifkan serangan asma jantung. Perlu dicatat di sini bahwa dalam beberapa kasus serangan asma jantung pada pasien dengan stenosis mitral yang terisolasi atau dominan dapat disebabkan oleh penurunan fungsi kontraktil atrium kiri atau peningkatan kerja jantung karena denyut jantung yang tinggi. Dalam kasus ini, penggunaan glikosida jantung dengan latar belakang tindakan untuk meredakan sirkulasi paru (diuretik, analgesik narkotik, vasodilator vena, penghambat ganglion, dll.) sepenuhnya dibenarkan.

Taktik pengobatan gagal jantung akut pada krisis hipertensi

Tujuan terapi intensif untuk gagal ventrikel kiri akut dalam konteks krisis hipertensi:

• pengurangan beban awal dan akhir pada ventrikel kiri;
• pencegahan perkembangan iskemia miokard;
• penghapusan hipoksemia.

Tindakan darurat: terapi oksigen, ventilasi non-invasif dengan pemeliharaan tekanan saluran napas positif dan pemberian obat antihipertensi.

Aturan umum: penurunan tekanan darah sistolik atau diastolik yang cepat (dalam beberapa menit) - 30 mmHg. Setelah itu, penurunan tekanan darah yang lebih lambat ke nilai yang ada sebelum krisis hipertensi diindikasikan (biasanya dalam beberapa jam). Merupakan kesalahan untuk menurunkan tekanan darah ke "angka normal", karena hal ini dapat menyebabkan penurunan perfusi organ dan perbaikan kondisi pasien. Untuk penurunan tekanan darah awal yang cepat, disarankan untuk menggunakan:

• pemberian nitrogliserin atau nitroprusida secara intravena;
• pemberian diuretik loop intravena;
• pemberian intravena turunan dihidropiridina kerja panjang (nikardipin).
• Jika tidak memungkinkan untuk menggunakan alat intravena
• Penurunan tekanan darah yang relatif cepat dapat dicapai dengan
• minum kaptopril secara sublingual. Penggunaan beta-blocker diindikasikan dalam kasus kombinasi gagal jantung akut tanpa gangguan serius pada kontraktilitas ventrikel kiri dengan takikardia.

Krisis hipertensi yang disebabkan oleh feokromositoma dapat dihilangkan dengan pemberian fentolamin intravena dengan dosis 5-15 mg (pemberian diulang setelah 1-2 jam).

Taktik pengobatan gagal jantung akut dengan gangguan irama dan konduksi jantung

Gangguan irama jantung dan konduksi sering menjadi penyebab langsung gagal jantung akut pada pasien dengan berbagai penyakit jantung dan ekstrakardiak. Perawatan intensif dalam perkembangan aritmia yang fatal dilakukan sesuai dengan algoritma universal untuk menangani serangan jantung.

Aturan penanganan umum: oksigenasi, dukungan pernapasan, pemberian analgesia, mempertahankan konsentrasi kalium dan magnesium normal dalam darah, menghilangkan iskemia miokard. Tabel 6.4 memberikan tindakan penanganan dasar untuk menghentikan gagal jantung akut yang disebabkan oleh gangguan irama atau konduksi jantung.

Jika bradikardia resistan terhadap atropin, pemasangan alat pacu jantung transkutan atau transvena harus dicoba.