Gambaran patopsikologis dan gangguan kejiwaan organik pada penyakit Parkinson

Ciri-ciri lingkungan kebutuhan emosional, tingkat keparahan ciri-ciri kepribadian, dan jenis sikap terhadap penyakit pada pasien dengan penyakit Parkinson dan gangguan mental dianalisis. Faktor-faktor patopsikologis dalam pembentukan gangguan depresi organik (F06.36), gangguan kecemasan organik (F06.4), gangguan labil emosional organik (F06.6) diidentifikasi, dan mekanisme patogenesisnya dijelaskan. Mengenai demensia (F02.3), tidak ada mekanisme patopsikologis tunggal untuk pembentukannya yang ditemukan pada pasien dengan penyakit Parkinson; peran utama dalam patogenesisnya adalah kerusakan otak organik.

Kata kunci: penyakit Parkinson, gangguan mental organik, pola pembentukan patopsikologis.

Penyakit Parkinson merupakan salah satu penyakit saraf yang paling umum diderita oleh orang lanjut usia, yang menyerang 1-2% dari populasi yang berusia di atas 65 tahun. Statistik yang mengecewakan dalam beberapa tahun terakhir menunjukkan adanya peningkatan kejadian penyakit ini di sebagian besar negara di dunia, termasuk Ukraina, yang dikaitkan dengan peningkatan harapan hidup rata-rata, faktor lingkungan yang tidak menguntungkan, dan peningkatan diagnostik patologi ini.

Meskipun diagnosis penyakit Parkinson didasarkan pada deteksi manifestasi motorik spesifik yang diakibatkan oleh transmisi dopaminergik yang tidak memadai dalam sistem nigrostriatal, gangguan mental juga merupakan ciri khas penyakit ini. Gangguan mental diamati pada semua stadium penyakit Parkinson dan sering kali mendahului manifestasi motoriknya. Pada stadium akhir penyakit Parkinson, gangguan mental mulai mendominasi sebagai faktor yang memengaruhi kualitas hidup pasien dan menjadi lebih penting dan melumpuhkan daripada gangguan motorik, sehingga menimbulkan kesulitan yang tidak dapat diatasi bagi pasien itu sendiri dan pengasuhnya. Fenomena psikopatologis penyakit Parkinson yang paling umum meliputi depresi, kecemasan, halusinasi-paranoid, dan gangguan kognitif.

Sejumlah penelitian telah mencatat adanya genesis multifaktorial dari gangguan neuropsikiatri; di antara faktor-faktor utama patogenesisnya pada penyakit Parkinson, disfungsi dopaminergik, noradrenergik, dan serotonergik dalam sistem limbik otak dipertimbangkan; selain itu, pengaruh karakteristik psikologis premorbid individu terhadap pembentukannya dicatat. Namun, hingga saat ini, penelitian terkini yang ditujukan untuk masalah parkinsonisme tidak mencerminkan pola dan mekanisme psikologis patogenesis gangguan neuropsikiatri pada penyakit Parkinson, yang memerlukan analisis terperinci.

Tujuan penelitian ini adalah untuk menyelidiki pola patopsikologis pembentukan gangguan mental organik pada penyakit Parkinson.

Sebanyak 250 pasien penyakit Parkinson diperiksa, di mana kelompok studi utama terdiri dari 174 orang dengan patologi mental organik dalam gambaran klinis penyakit Parkinson (89 orang dengan gangguan depresi nonpsikotik organik (F06.36); 33 orang dengan gangguan kecemasan organik (F06.4); 52 orang dengan gangguan emosional labil (asthenic) organik (F06.6); 28 orang dengan demensia (F02.3)), kelompok kontrol - 76 pasien dengan penyakit Parkinson tanpa gangguan mental.

Metode yang digunakan adalah: skala kecemasan klinis (CAS); tes SMIL; tes warna Luscher; kuesioner Institut Bekhterev untuk menentukan jenis sikap terhadap penyakit.

Analisis representasi patologi mental pada pasien dengan penyakit Parkinson menunjukkan dominasi signifikan gangguan mental yang berasal dari organik dalam strukturnya pada 68,0% kasus. Di antara patologi mental organik, yang paling sering dicatat adalah gangguan depresi nonpsikotik organik (F06.36) - dalam 29,9% kasus; gangguan organik labil secara emosional (asthenik) (F06.6) - 17,5%; gangguan kecemasan organik (F06.4) - 11,1% dan demensia (F02.3) - 9,5%.

Analisis faktor patopsikologis dan pola terbentuknya gangguan mental ini disajikan di bawah ini.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Gangguan depresi nonpsikotik organik (F06.36)

Berdasarkan hasil studi kecemasan (menurut skala CAS), pasien dengan parkinsonisme dan gangguan depresi organik (F06.36) didiagnosis dengan tingkat kecemasan rendah (6,5±1,3; p> 0,5).

Penggunaan SMIL pada pasien dengan penyakit Parkinson dan gangguan depresi (F06.36) menunjukkan peningkatan skor pada skala depresi (79±6 T-skor); impulsivitas (75±7 T-skor) dan kecemasan (72±5 T-skor). Hasil tersebut mencerminkan adanya konflik internal yang terkait dengan kombinasi kontradiktif dari tingkat aspirasi yang tinggi dengan keraguan diri, aktivitas tinggi dengan kelelahan psikofisik yang cepat. Kesadaran akan masalah psikologis dan penolakan untuk melaksanakan niat seseorang disertai dengan penurunan suasana hati.

Profil SMIL rata-rata menunjukkan adanya reaksi depresi kompensasi yang berkembang dengan latar belakang konflik yang nyata dari kecenderungan motivasi-perilaku yang kontradiktif pada pasien dengan karakteristik distimik, cemas, dan mudah bersemangat dalam menanggapi faktor-faktor yang tidak menguntungkan.

Berdasarkan hasil uji Luscher, pasien parkinsonisme dengan F06.36 menunjukkan dominasi warna hijau dan coklat (+2+6) pada posisi pertama dan kedua (79,8% dan 75,3%) serta kuning dan merah (–4–3) pada posisi ketujuh dan kedelapan pada baris (84,3% dan 80,9%), p < 0,05. Hasil yang diperoleh menunjukkan frustrasi terhadap kebutuhan akan realisasi diri dan pengakuan, yang mengarah pada posisi pasif-defensif dan tekanan, yang terwujud dalam bentuk mudah tersinggung, ketidakpastian yang cemas, kelelahan, dan depresi.

Di antara tipe sikap yang dominan terhadap penyakit pada pasien dengan parkinsonisme dan depresi (F06.36), melankolis (77,5%) dan neurasthenik (60,7%) didiagnosis (pada p < 0,01). Tipe-tipe ini ditandai dengan suasana hati yang tertekan dengan pernyataan-pernyataan depresif; ketidakpercayaan pada peningkatan kesehatan mereka, pada keberhasilan pengobatan; luapan kejengkelan yang berakhir dengan penyesalan dan air mata; sikap tidak sabar terhadap petugas dan prosedur medis.

Dengan demikian, ciri-ciri patopsikologis utama dari pembentukan gangguan depresi non-psikotik organik adalah: frustrasi terhadap kebutuhan realisasi dan pengakuan diri; kombinasi ciri-ciri distimik, cemas, dan mudah bersemangat dalam menanggapi faktor-faktor yang tidak menguntungkan; pembentukan reaksi depresi kompensasi dengan latar belakang konflik yang nyata dari kecenderungan motivasi dan perilaku yang kontradiktif.

Faktor pemicu perkembangan depresi (F06.36) adalah fakta bahwa ia mengidap penyakit Parkinson dan konsekuensi fisiknya, yang menyebabkan frustrasi terhadap aspirasi tingkat tinggi, kebutuhan akan realisasi diri dan pengakuan. Kegigihan dalam mempertahankan posisi frustrasi dikombinasikan dengan kecenderungan motivasi dan perilaku internal yang beraneka ragam (mencapai keberhasilan - menghindari kegagalan, aktivitas dan tekad - menghalangi aktivitas, berjuang untuk mendominasi - kurangnya rasa percaya diri) menyebabkan reaksi depresi kompensasi, karakteristik individu dengan ciri-ciri reaksi distimik, cemas, dan mudah bersemangat terhadap faktor-faktor yang tidak menguntungkan.

Gangguan kepribadian organik labil secara emosional (asthenik) (F06.6)

Pada pasien dengan parkinsonisme dengan gangguan organik (F06.6), tingkat kecemasan rendah (5,2±2,8) didiagnosis menurut hasil skala CAS.

Pada profil kepribadian (SMIL) pasien dengan gangguan F06.6, peningkatan skor diamati pada skala depresi (skor T 72±6); kecemasan (skor T 70±7), dan pengendalian diri neurotik (skor T 68±7), yang menunjukkan bentuk hipostenik yang nyata dari respons emosional dan perilaku terhadap faktor-faktor yang tidak menguntungkan.

Berdasarkan hasil uji M. Luscher, pada pasien penyakit Parkinson dengan F06.6, terjadi pergeseran warna abu-abu dan biru tua (+0+1) ke posisi pertama baris (pada 82,7% dan 78,8%) serta merah dan coklat (–3–6) ke posisi terakhir baris (pada 86,5% dan 82,7%) (p < 0,05), yang mencerminkan frustrasi kebutuhan fisiologis, yang mengganggu perasaan kemandirian dan menyebabkan kelelahan, perasaan tidak berdaya, kebutuhan untuk istirahat, dan perilaku membatasi.

Di antara tipe sikap yang dominan terhadap penyakit pada pasien parkinsonisme dengan F06.6, tercatat tipe sikap neurasthenic (61,5%) dan apatis (48,1%) terhadap penyakit Parkinson (p < 0,01), yang ditandai dengan ledakan kejengkelan; kelelahan psikofisik yang parah; ketidakpedulian terhadap nasib sendiri, hasil penyakit, dan hasil pengobatan; penyerahan pasif terhadap prosedur dan pengobatan; kehilangan minat pada segala hal yang sebelumnya membuat mereka khawatir.

Akibatnya, di antara ciri-ciri patopsikologis utama dari pembentukan gangguan F06.6 pada pasien dengan parkinsonisme, berikut ini diidentifikasi: frustrasi terhadap kebutuhan fisiologis, yang secara berlebihan membatasi kemandirian pasien; kombinasi sifat kepribadian distimik dan psikastenik yang didapat, yang mengarah ke bentuk respons emosional dan perilaku hipostenik (psikastenik) pasien terhadap faktor-faktor yang tidak menguntungkan.

Faktor pemicu perkembangan gangguan organik labil emosional (F06.6) adalah fakta penyakit Parkinson yang berulang, yang menyebabkan frustrasi kebutuhan fisiologis untuk aktivitas fisik dan mental penuh melalui pembatasan kemandirian. Frustrasi ini, dengan latar belakang ciri-ciri kepribadian distimik dan psikastenik yang diperoleh sebagai akibat dari kerusakan otak organik, menyebabkan pembentukan bentuk hipostenik kompensasi dari respons emosional dan perilaku.

Gangguan kepribadian cemas organik (F06.4)

Berdasarkan hasil skala CAS, pasien dengan parkinsonisme dan gangguan kecemasan (F06.4) didiagnosis dengan kecemasan tinggi (20,2±1,1). Komponen kecemasan yang paling menonjol adalah ketegangan mental (78,8%), ketegangan otot (72,7%), kekhawatiran (69,7%) dan ketakutan (63,6%) (p < 0,05).

Menurut profil SMIL, pasien dengan penyakit Parkinson dan gangguan kecemasan (F06.4) menunjukkan peningkatan skor pada skala kecemasan (78±8 skor T) dan introversi (72±6 skor T), yang mencerminkan melemahnya kontak sosial, isolasi dan keterasingan, inersia fungsi mental, kekakuan sikap, dan pelarian dari masalah ke dalam kesendirian. Profil SMIL rata-rata menunjukkan maladaptasi sosial yang nyata dan bentuk kecemasan utama dari respons pasien terhadap faktor-faktor yang tidak menguntungkan.

Berdasarkan hasil uji Luscher, pasien dengan penyakit Parkinson dan F06.4 menunjukkan dominasi warna biru tua dan coklat (+1+6) pada posisi pertama dan kedua pada baris tersebut (72,7% dan 63,6%) serta kuning dan merah (–4–3) pada posisi ketujuh dan kedelapan (78,8% dan 66,7%) (p < 0,05), yang mencerminkan frustrasi akan kebutuhan untuk mengaktualisasikan diri, kepasifan posisi, ketergantungan, kecemasan, kekhawatiran, rasa tidak aman, kecurigaan dan kekhawatiran akan kesehatan mereka, ketakutan akan masa depan, perasaan kurangnya kehangatan emosional dari orang lain, kebutuhan akan perlindungan dan bantuan mereka.

Di antara tipe sikap terhadap penyakit Parkinson, pasien-pasien ini sebagian besar didiagnosis dengan cemas (81,8%) dan hipokondriakal (42,4%, p < 0,01), yang dimanifestasikan oleh kecemasan, kekhawatiran dan kecurigaan mengenai perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan, kemungkinan komplikasi, ketidakefektifan pengobatan; mencari metode pengobatan baru, informasi tambahan tentang penyakit Parkinson, kemungkinan komplikasi, metode pengobatan; fokus pada sensasi nyeri subjektif; melebih-lebihkan manifestasi penyakit Parkinson yang nyata dan tidak ada; tuntutan untuk pemeriksaan yang lebih menyeluruh.

Secara umum, faktor patopsikologi utama dalam perkembangan gangguan kecemasan (F06.4) pada pasien penyakit Parkinson adalah frustrasi akan kebutuhan untuk mengaktualisasikan dan mengenali diri sendiri, kekecewaan dan ketakutan akan masa depan; kepasifan posisi, ketergantungan, perasaan kurangnya kehangatan emosional dari orang lain, kebutuhan akan perlindungan dan bantuan mereka; ciri-ciri kepribadian cemas yang mengarah pada bentuk respons emosional dan perilaku pasien yang cemas terhadap faktor-faktor yang tidak menguntungkan dan perkembangan maladaptasi sosial.

Faktor pemicu perkembangan gangguan kecemasan (F06.4) adalah kenyataan bahwa penderita penyakit Parkinson, yang menyebabkan frustrasi akan kebutuhan akan realisasi diri dan pengakuan karena kompleks inferioritas yang terbentuk akibat manifestasi penyakit Parkinson. Frustrasi ini terhadap latar belakang ciri-ciri kepribadian cemas konstitusional berkontribusi pada bentuk-bentuk perilaku cemas kompensasi, yang diekspresikan dalam kepasifan, ketergantungan, kecemasan, rasa tidak aman, kecurigaan, perasaan kurangnya kehangatan emosional dari orang lain, kebutuhan akan perlindungan dan bantuan mereka.

Demensia (F02.3) pada penyakit Parkinson

Menurut hasil studi kecemasan menggunakan skala CAS, pasien dengan parkinsonisme dengan demensia (F02.3) didiagnosis dengan tingkat kecemasan rendah (5,5±1,1; p> 0,5). Ketika menggunakan uji SMIL pada pasien dengan demensia (F02.3), diperoleh hasil yang tidak dapat diandalkan; karena cacat intelektual mereka, pasien dari kelompok ini tidak dapat mengatasi kuesioner, dan hasil yang diperoleh tidak dapat ditafsirkan. Menurut uji Luscher, pasien dengan parkinsonisme dengan demensia (F02.3) tidak mengungkapkan pola yang signifikan secara statistik dalam distribusi warna pada posisi pertama-kedua dan ketujuh-kedelapan. Di antara jenis sikap terhadap penyakit, pasien dalam kelompok ini sebagian besar apatis (57,1%), anosognosik (35,7%) dan euforia (32,1%), p< 0,01, yang ditandai dengan ketidakpedulian total terhadap nasib mereka, hasil penyakit, dan hasil pengobatan; penyerahan pasif terhadap prosedur dan pengobatan; kehilangan minat terhadap segala sesuatu yang sebelumnya mengkhawatirkan; mengabaikan dan bersikap sembrono terhadap penyakit dan pengobatan; menyangkal manifestasi penyakit, menghubungkannya dengan penyakit ringan lainnya; menolak pemeriksaan dan pengobatan.

Hasil yang diperoleh selama penelitian tidak memungkinkan kita untuk mengidentifikasi mekanisme patopsikologis tunggal untuk pembentukan demensia (F02.3) pada penyakit Parkinson. Peran utama dalam proses ini adalah kerusakan organik pada otak, dan mekanisme patopsikologis yang terlibat dalam pembentukan manifestasi klinis psikopatologis individual merupakan turunan dari gangguan kognitif dan gangguan berpikir dalam bentuk demensia ini.

Dengan demikian, penelitian yang dilakukan terhadap gangguan mental organik pada pasien dengan parkinsonisme memungkinkan kita untuk mengidentifikasi pola patopsikologis umum pembentukan gangguan mental organik pada penyakit Parkinson: alasan utama pembentukan gangguan mental organik adalah fakta adanya penyakit Parkinson yang parah dan konsekuensinya. Penyakit Parkinson memicu mekanisme organik (F06.6) atau gabungan (F06.36, F06.4) pembentukan patologi mental, atau patologi mental adalah manifestasi nonmotorik patogenetik dari penyakit Parkinson itu sendiri (F02.3).

Penyebab utama perkembangan gangguan mental organik pada pasien dengan parkinsonisme adalah frustrasi terhadap aspirasi tingkat tinggi, kebutuhan untuk realisasi diri dan pengakuan (untuk pasien dengan F06.36 dan F06.4), kebutuhan fisiologis untuk aktivitas fisik dan mental penuh (untuk pasien dengan F06.6). Mekanisme utama perkembangan gangguan mental organik pada pasien dengan parkinsonisme adalah mekanisme respons kognitif, emosional, dan perilaku yang dikondisikan secara konstitusional atau didapat terhadap frustrasi kebutuhan dasar: reaksi depresif sebagai reaksi kompensasi terhadap konflik yang nyata dari kecenderungan motivasi dan perilaku yang kontradiktif (untuk F06.36); bentuk hipostenik dari respons emosional dan perilaku karena sifat kepribadian distimik dan psikastenik yang didapat dari genesis organik (untuk F06.6); bentuk cemas dari respons emosional dan perilaku dari genesis konstitusional dan organik (untuk F06.4).

Hasil yang diperoleh selama penelitian tampaknya perlu digunakan dalam pengembangan program pencegahan dan terapi terpadu untuk pasien dengan penyakit Parkinson yang rumit akibat patologi mental organik.

PhD D. Yu. Saiko. Ciri-ciri patopsikologis dan gangguan mental organik pada penyakit Parkinson // Jurnal Medis Internasional - 2012 - No. 3 - hlm. 5-9