
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Gejala prolaps katup mitral
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 07.07.2025
Sebagian besar pasien tidak memiliki gejala prolaps katup mitral dan tidak bergejala. Jika ada keluhan, gambaran klinis prolaps katup mitral tanpa komplikasi ditentukan oleh gejala disfungsi sistem saraf otonom, sindrom yang menyertai displasia jaringan ikat, kardialgia, palpitasi, peningkatan kelelahan, kelemahan, hipotensi ortostatik, kondisi sinkop dan pra-sinkop, perasaan "kekurangan inspirasi", "serangan panik", sindrom neuropsikologis (depresi, ketidakstabilan suasana hati, kecemasan, dll.).
Gejala Umum Prolaps Katup Mitral
Di antara berbagai gejala prolaps katup mitral, regurgitasi mitral menempati tempat khusus, karena menentukan tingkat keparahan penyakit. Dalam kebanyakan kasus, tingkat keparahan regurgitasi mitral tidak signifikan atau sedang, tetapi 8-10% pria dan 4-5% wanita dengan MVP mengembangkan patologi yang parah. Dipercayai bahwa derajat dan laju perkembangan regurgitasi mitral lebih jelas dengan prolaps selebaran katup mitral posterior. Insiden regurgitasi mitral yang parah meningkat seiring bertambahnya usia, tanpa memandang jenis kelamin. Gejala pertama gagal jantung kongestif terjadi rata-rata 15-16 tahun setelah timbulnya regurgitasi mitral pada pasien dengan prolaps selebaran >10 mm dan regurgitasi parah.
Pecahnya korda tendinus yang berubah dapat mengakibatkan regurgitasi mitral akut dengan pembentukan gagal ventrikel kiri akut. Gambaran auskultasi ditentukan oleh munculnya murmur holosistolik yang kuat (dapat disertai dengan "derit korda"). Karena lokasi eksentrik dari aliran regurgitasi, yang dibelokkan oleh segmen daun katup yang tidak melekat, ketika korda daun katup posterior pecah, murmur sistolik ditransmisikan ke zona aorta dan ke pembuluh darah leher, dan ketika daun katup anterior pecah, ke daerah aksila dan ke belakang. Pecahnya korda lebih sering terdeteksi pada pasien dengan prolaps daun katup posterior katup mitral.
Gejala komplikasi prolaps katup mitral
Dalam perkembangan komplikasi prolaps katup mitral, degenerasi miksomatosa katup mitral sangat penting. Penebalan katup mitral >5 mm merupakan prediktor perkembangan komplikasi seperti kematian mendadak, gangguan irama, endokarditis infektif, dan tromboemboli pada pembuluh darah otak.
Gejala klinis khas prolaps katup mitral yang rumit adalah gangguan irama paroksismal. Yang paling umum adalah ekstrasistol supraventrikular dan ventrikel, takiaritmia supraventrikular paroksismal, takikardia ventrikel yang tidak stabil dan stabil. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan gangguan irama meliputi ketegangan berlebihan pada katup, korda tendinea dan otot papiler selama prolaps; dilatasi atrium kiri dan/atau ventrikel kiri; perubahan fibrosa pada otot papiler, miokardium atrium kiri dan ventrikel kiri; displasia arteri koroner yang mensuplai nodus atrioventrikular (AV), perpanjangan interval QT, adanya traktus pirau AV. Ketidakseimbangan dalam sistem saraf otonom dengan dominasi simpatikotonia memainkan peran utama dalam asal usul aritmia pada orang muda, yang berkontribusi terhadap terjadinya ketidakstabilan listrik miokardium.
Pasien dengan MVP dapat mengalami komplikasi tromboemboli dengan kerusakan pada pembuluh darah otak dan retina. Faktor patofisiologis yang mungkin menyebabkan perkembangannya meliputi gangguan integritas endokardium di area transformasi miksomatosa dengan pembentukan trombus parietal dan embolisasi berikutnya, serta takiaritmia supraventrikular paroksismal.
Salah satu komplikasi prolaps katup mitral adalah endokarditis infektif. Perkembangannya difasilitasi oleh regurgitasi mitral dan adanya penebalan katup miksomatosa yang berubah akibat bakteremia.
Salah satu komplikasi serius namun jarang terjadi pada prolaps katup mitral adalah kematian mendadak yang disebabkan oleh aritmia, yang terjadi pada 2% kasus, dengan tingkat kematian tahunan sebesar 0,5-1%. Pedoman Masyarakat Kardiologi Eropa untuk Pencegahan Kematian Mendadak (2001) mencantumkan faktor risiko berikut untuk kematian jantung mendadak yang disebabkan oleh aritmia pada prolaps katup mitral:
- riwayat episode serangan jantung atau takikardia ventrikel;
- perubahan miksomatosa dan redundansi daun katup mitral;
- kematian jantung mendadak yang disebabkan oleh aritmia dalam riwayat keluarga;
- perpanjangan interval QT atau perubahan dispersinya;
- ekstrasistol ventrikel yang sering dan tingkat tinggi;
- regurgitasi mitral yang parah.
Observasi klinis
Pasien S., 23 tahun, mengeluhkan nyeri hebat di area jantung, tidak terkait dengan aktivitas fisik, berlangsung hingga 1 jam, berkurang dengan mengonsumsi obat penenang, jantung berdebar, kelelahan meningkat, artralgia pada sendi lutut, terjadi pada sore hari, dan mereda pada siang hari. Keluhan di atas telah mengganggunya sejak ia berusia 20 tahun. Ia sedang dirawat jalan dengan diagnosis "astenia neurosirkulasi".
Pada pemeriksaan fisik: bentuk tubuh astenik, tinggi badan 171 cm, berat badan 55 kg.
Dalam posisi berdiri, kelengkungan tulang belakang pada bidang frontal terlihat - deformasi tipe C dengan lengkungan sisi kanan di daerah toraks. Tes Adams positif. Dada berbentuk "corong". Kulit berwarna normal. Ketebalan lipatan kulit di atas ujung luar klavikula adalah 4 cm. Hipermobilitas sendi menurut Beighton adalah 5 poin. Di paru-paru - pernapasan vesikular, tidak ada mengi, Bunyi jantung nyaring, irama teratur. Klik sistolik dan murmur sistolik lambat pendek dan lembut tanpa penyinaran terdengar di atas apeks. HR 72 per menit, TD 110/70 mm Hg, Perut lunak, tidak nyeri, Hati dan limpa tidak membesar. Tinja dan buang air kecil normal. Tidak ada edema perifer.
Tes darah klinis: hemoglobin - 128 g/l, leukosit - 4,0x 109 / l, formula tidak berubah, LED - 12 mm/m; tes urin klinis - tidak ada patologi. Dalam tes darah imunologis: CRP - negatif, ASL-O - 1:200. faktor reumatoid - negatif.
Elektrokardiografi menunjukkan posisi vertikal sumbu jantung, irama sinus, ekstrasistol atrium terisolasi, blok cabang berkas kanan yang tidak lengkap. Denyut jantung 78 denyut per menit.
Pemantauan Holter 24 jam: selama periode observasi, 54 ekstrasistol atrium dan 10 ekstrasistol ventrikel direkam; tidak ada perubahan dalam kompleks QRS yang ditemukan.
Menurut ekokardiografi: prolaps daun katup mitral posterior ke dalam rongga atrium kiri - 7 mm, ketebalan daun katup - 6 mm, regurgitasi mitral I.
Dengan mempertimbangkan keberadaan penanda fenotipik PMS, dilakukanlah suatu studi genetik, yang selama studi tersebut sindrom PMS terdiferensiasi tidak terkonfirmasi.
Diagnosis klinis
Sindrom hipermobilitas: hipermobilitas sendi (skor Beighton - 5), artralgia sendi lutut, FI 0; dada corong; skoliosis toraks sisi kanan berbentuk C; hiperekstensibilitas kulit; gejala prolaps katup mitral tingkat II (degenerasi miksomatosa - tingkat II), yang dipersulit oleh regurgitasi mitral ringan. NC 0, FC 0.