Infeksi kulit dan jaringan lunak

Dalam struktur penyakit bedah, 35-45% disebabkan oleh infeksi bedah - luka pasca trauma dan pasca operasi, penyakit purulen akut dan kronis, perkembangan infeksi rumah sakit (nosokomial) pada kulit dan jaringan lunak.

[ 1 ], [ 2 ]

Penyebab Infeksi Kulit dan Jaringan Lunak

Alasan-alasan berikut diidentifikasi:

• infeksi bedah (aerobik, anaerobik) pada jaringan lunak,
• cedera jaringan lunak yang dipersulit oleh infeksi purulen,
• sindrom remuk jaringan lunak,
• infeksi jaringan lunak yang didapat di rumah sakit.

Terapi intensif diindikasikan untuk lesi infeksi jaringan lunak yang luas, yang merupakan ciri khas sindrom hancur dan perkembangan infeksi jaringan lunak anaerobik non-clostridial.

Perawatan intensif jangka panjang dikaitkan dengan risiko tinggi timbulnya infeksi di rumah sakit.

Infeksi rumah sakit (nosokomial) - perkembangan infeksi kulit setelah tindakan diagnostik dan terapeutik. Infeksi rumah sakit dapat dikaitkan dengan laparoskopi, bronkoskopi, ventilasi buatan jangka panjang dan trakeostomi, komplikasi purulen pascaoperasi, termasuk yang terkait dengan penggunaan bahan aloplastik (endoprostetik), drainase rongga perut atau toraks, dan penyebab lainnya. Infeksi kulit dan jaringan lunak juga dapat dikaitkan dengan pelanggaran aturan aseptik selama tindakan terapeutik (abses dan phlegmon pascainjeksi, supurasi jaringan lunak selama kateterisasi vena sentral).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Infeksi terkait kateter vena sentral

Infeksi terkait kateterisasi vena sentral merupakan salah satu komplikasi (infeksi rumah sakit) yang terkait dengan perawatan intensif. Infeksi terowongan merupakan perkembangan infeksi jaringan lunak pada jarak 2 cm atau lebih dari lokasi tusukan dan pemasangan kateter ke vena sentral.

Gejala klinis pada area pemasangan kateter adalah hiperemia, infiltrasi dan supurasi atau nekrosis jaringan lunak, nyeri saat palpasi. Komplikasi terkait kateter dikaitkan dengan pelanggaran aturan aseptik dan pembentukan biofilm yang terinfeksi. Biofilm terbentuk dari endapan protein plasma darah pada permukaan kateter. Sebagian besar mikroorganisme, terutama S. aureus dan Candida albicans, memiliki mekanisme adhesi non-spesifik, yang mengarah pada pembentukan biofilm mikroba.

Karakteristik klinis infeksi kulit dan jaringan lunak

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Status jaringan lunak (peradangan, infiltrasi, viabilitas)

Luka bernanah yang luas (lebih dari 200 cm2 ⁾ pada jaringan lunak merupakan salah satu varian umum dari perkembangan infeksi bedah setelah cedera luas dan komplikasi pasca operasi.

Penentuan luas permukaan luka. Rumus pengukuran:

S = (L - 4) x K - C,

Dimana S adalah luas luka, L adalah keliling luka (cm) yang diukur dengan kurvimeter, K adalah koefisien regresi (untuk luka yang bentuknya mendekati persegi = 1,013, untuk luka dengan kontur tidak teratur = 0,62), C adalah konstanta (untuk luka yang bentuknya mendekati persegi = 1,29, untuk luka dengan kontur tidak teratur = 1,016). Luas kulit manusia sekitar 17 ribu ^cm2.

Kerusakan pada struktur anatomi

Keterlibatan struktur anatomi dalam proses ini bergantung pada penyebab infeksi (trauma, komplikasi pascaoperasi, sindrom hancur, dll.) dan jenis mikroflora patogen. Mikroflora aerobik memengaruhi kulit dan jaringan subkutan (kode ICD 10 - L 08 8).

Perkembangan infeksi anaerobik non-clostridial disertai dengan kerusakan pada struktur anatomi yang dalam - jaringan subkutan, fasia dan tendon, jaringan otot. Kulit tidak terlibat secara signifikan dalam proses infeksi.

Sindrom hancur merupakan penyebab umum iskemia akut dan kegagalan mikrosirkulasi, yang mengakibatkan kerusakan jaringan lunak yang parah, biasanya akibat infeksi anaerobik non-clostridial.

Flegmon non-clostridial

Kondisi optimal untuk perkembangan phlegmon non-clostridial adalah selubung fasia tertutup dengan otot, kurangnya kontak dengan lingkungan luar, dan kurangnya aerasi dan oksigenasi. Biasanya, kulit di area yang terkena sedikit berubah.

Karakteristik klinis lesi infeksi jaringan lunak bergantung pada lokasi infeksi:

• Selulitis (kode ICD 10 - L08 8) adalah lesi jaringan lemak subkutan yang disebabkan oleh infeksi anaerobik non-clostridial.
• Fasciitis (kode ICD 10 - M72 5) adalah lesi infeksi (nekrosis) pada fasia.
• Miositis (kode ICD 10 - M63 0) adalah lesi infeksi pada jaringan otot.

Lesi gabungan dari mikroflora jaringan lunak mendominasi, menyebar jauh melampaui fokus utama (infeksi "merayap"). Perubahan yang relatif kecil pada kulit tidak mencerminkan tingkat dan volume kerusakan jaringan lunak akibat proses infeksi.

Gejala klinis meliputi edema kulit, hipertermia (38-39 °C), leukositosis, anemia, keracunan parah, multiple sclerosis, dan gangguan kesadaran.

Komposisi mikroflora (patogen utama)

Karakteristik spesies dan frekuensi identifikasi mikroflora bergantung pada penyebab perkembangan infeksi.

• Infeksi angiogenik, termasuk infeksi yang berhubungan dengan kateter, dengan stafilokokus koagulase-negatif - 38,7%,
  • Bakteri S.aureus - 11,5%,
  • Bakteri Enterococcus sp -11,3%,
  • Candida albicans - 6,1%, dll.
• Komplikasi purulen pasca operasi
  • stafilokokus koagulase-negatif - 11,7%,
  • Bakteri Enterococcus sp -17,1%,
  • P.aeruginosa - 9,6%,
  • Bakteri S.aureus - 8,8%,
  • E.coli - 8,5%,
  • Enterobacter spp - 8,4%, dll.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Infeksi jaringan lunak anaerobik non-clostridial

Anaerob non-clostridial merupakan perwakilan dari mikroflora manusia normal dan dianggap sebagai patogen oportunistik. Namun, dalam kondisi klinis yang tepat (trauma berat, iskemia jaringan, perkembangan infeksi jaringan lunak pada periode pascaoperasi, dll.), infeksi anaerobik non-clostridial menyebabkan infeksi jaringan yang parah dan luas.

Profil mikroba mencakup asosiasi anaerob non-clostridial, mikroorganisme aerobik, dan anaerobik fakultatif.

Patogen utama infeksi anaerobik non-clostridial adalah jenis berikut:

• batang gram negatif - B. fragilis, Prevotella melaninogemca, Fusobacterium spp,
• kokus gram positif - Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.,
• batang gram positif yang tidak membentuk spora - Actinomyces spp., Eubactenum spp., Propionibacterium spp., Arachnia spp., Bifidobacterium spp.,
• kokus gram negatif - Veillonella spp.

Agen penyebab infeksi anaerobik non-clostridial dapat berupa kokus gram positif - 72% dan bakteri dari genus Bacteroides - 53%, lebih jarang batang gram positif yang tidak membentuk spora - 19%.

Mikroflora aerobik yang berkaitan dengan infeksi anaerobik non-clostridial diwakili oleh bakteri gram negatif dari famili Enterobactenaceae: E. coli - 71%, Proteus spp. - 43%, Enterobacter spp. - 29%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Tahapan Infeksi Luka

• Fase 1 - luka bernanah. Reaksi peradangan jaringan terhadap faktor-faktor yang merusak (hiperemia, edema, nyeri) terjadi, keluarnya cairan bernanah merupakan ciri khas, terkait dengan perkembangan mikroflora yang sesuai di jaringan lunak luka.
• Fase ke-2 - fase regenerasi. Invasi mikroba menurun (kurang dari 103 ^mikroba dalam 1 g jaringan), jumlah sel jaringan ikat muda meningkat. Proses reparatif dipercepat di dalam luka.

Komplikasi pasca operasi

Insiden komplikasi infeksi pasca operasi bergantung pada area dan kondisi intervensi bedah:

• Operasi terencana pada jantung, aorta, arteri dan vena (tanpa tanda-tanda peradangan), operasi plastik pada jaringan lunak, penggantian sendi (komplikasi infeksi) - 5%.
• Operasi (kondisi aseptik) pada saluran pencernaan, sistem kemih, paru-paru, operasi ginekologi - 7-10% komplikasi infeksi.
• Operasi (kondisi inflamasi dan infeksi) pada saluran pencernaan, sistem kemih dan operasi ginekologi - 12-20% komplikasi purulen.
• Operasi dalam kondisi proses infeksi yang sedang berlangsung pada organ sistem kardiovaskular, saluran pencernaan, sistem genitourinari, sistem muskuloskeletal, jaringan lunak - lebih dari 20% komplikasi.

Diagnosis infeksi kulit dan jaringan lunak

Ultrasonografi - penentuan kondisi jaringan lunak (infiltrasi) dan penyebaran proses infeksi (kebocoran).

CT dan MRI - penentuan jaringan yang terinfeksi dan mengalami perubahan patologis. Pemeriksaan sitologi dan histologi jaringan permukaan luka. Memungkinkan penentuan fase proses luka dan indikasi penutupan luka secara plastik.

Pemeriksaan bakteriologis - bakterioskopi, kultur mikroflora luka. Studi dilakukan secara dinamis, yang memungkinkan penentuan jenis mikroflora patogen, sensitivitas terhadap obat antibakteri, indikasi untuk intervensi bedah berulang dan operasi plastik.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pengobatan infeksi kulit dan jaringan lunak

Terapi intensif pasien dengan lesi infeksi luas pada jaringan lunak dilakukan dengan latar belakang perawatan bedah radikal.

Taktik pembedahan untuk infeksi jaringan lunak meliputi eksisi radikal semua jaringan yang tidak dapat hidup dengan revisi jaringan lunak yang berdekatan. Jaringan lunak pada infeksi anaerobik dipenuhi dengan cairan keruh serosa. Intervensi pembedahan mengakibatkan terbentuknya permukaan luka pascaoperasi yang luas dan perlunya pembalut traumatis harian di bawah anestesi dengan pemantauan kondisi jaringan lunak.

Infeksi massa jaringan lunak yang besar (beberapa struktur anatomi) disertai dengan manifestasi umum SIRS, akibat zat aktif biologis yang masuk ke dalam darah dari jaringan yang rusak, dan perkembangan sepsis. Gejala klinis meliputi edema kulit, hipertermia (38-39 °C), leukositosis, anemia, gejala klinis sepsis berat (disfungsi atau kegagalan organ dalam, keracunan berat, gangguan kesadaran).

Terapi antibakteri

Diagnosis klinis infeksi jaringan lunak anaerobik non-clostridial melibatkan asosiasi mikroflora aerobik dan anaerobik dan memerlukan penggunaan obat spektrum luas. Inisiasi awal terapi antibakteri empiris harus dilakukan dengan obat dari kelompok karbapenem (imipenem, meropenem 3 g/hari) atau sulperazon 2-3 g/hari.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Koreksi terapi antibakteri

Resep obat berdasarkan sensitivitas - dilakukan setelah 3-5 hari berdasarkan hasil kultur bakteriologis mikroflora. Di bawah kendali kultur bakteriologis berulang, berikut ini diresepkan (mikroflora aerobik):

• amoksisilin/asam klavulanat 1,2 g tiga kali sehari, secara intravena,
• sefalosporin generasi III-IV - cefepime 1-2 g dua kali sehari, secara intravena,
• cefoperazone 2 g dua kali sehari, intravena,
• amikasin 500 mg 2-3 kali sehari

Dengan mempertimbangkan dinamika proses luka, adalah mungkin untuk beralih ke fluoroquinolones dalam kombinasi dengan metronidazol (1,5 g) atau klindamisin (900-1200 mg) per hari.

Terapi antibakteri dilakukan dalam kombinasi dengan obat antijamur (ketoconazole atau fluconazole). Menabur jamur dari dahak, darah merupakan indikasi untuk infus intravena fluconazole atau amphotericin B.

Kontrol kecukupan - kultur bakteriologis berulang, yaitu penentuan kualitatif dan kuantitatif mikroflora pada jaringan lunak yang terinfeksi.

Terapi infus [50-70 ml/(kg x hari)] diperlukan untuk mengoreksi kehilangan air-elektrolit jika terjadi infeksi jaringan lunak yang luas, dan juga tergantung pada luas permukaan luka. Larutan koloid, kristaloid, dan elektrolit diresepkan.

Kontrol kecukupan - parameter hemodinamik perifer, tingkat tekanan vena sentral, diuresis setiap jam dan setiap hari.

Koreksi anemia, hipoproteinemia dan gangguan pembekuan darah (sesuai indikasi) - massa sel darah merah, albumin, plasma beku segar dan plasma supernatan.

Kontrol - tes darah klinis dan biokimia, koagulogram. Terapi detoksifikasi dilakukan dengan menggunakan metode GF, UV, plasmaferesis (sesuai indikasi).

Kontrol kecukupan - penentuan kualitatif dan kuantitatif metabolit toksik dengan kromatografi gas-cair dan spektrometri massa, penilaian status neurologis (skala Glasgow).

Imunokoreksi (imunodefisiensi sekunder) - terapi penggantian dengan imunoglobulin.

Kontrol - penentuan dinamika indikator imunitas seluler dan humoral.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Nutrisi enteral dan parenteral

Koreksi kehilangan energi-protein merupakan komponen perawatan intensif yang mutlak diperlukan jika terjadi infeksi jaringan lunak yang luas. Dukungan nutrisi awal diindikasikan.

Tingkat kehilangan protein-energi dan air-elektrolit bergantung tidak hanya pada fase katabolik metabolisme, hipertermia, peningkatan kehilangan nitrogen melalui ginjal, tetapi juga pada durasi infeksi purulen dan luas permukaan luka.

Permukaan luka yang luas pada fase pertama proses penyembuhan luka menyebabkan hilangnya nitrogen tambahan sebanyak 0,3 g, yaitu sekitar 2 g protein per 100 ^cm2.

Ketidakpedulian jangka panjang terhadap hilangnya energi protein menyebabkan perkembangan kekurangan nutrisi dan pemborosan luka.

Perkembangan defisiensi nutrisi pada pasien dengan infeksi bedah

Durasi infeksi, hari	Kekurangan gizi sedang (defisit massa tubuh 15%)	Malnutrisi berat (defisit berat badan lebih dari 20%)
Kurang dari 30 hari (% pasien)	31%	6%
30-60 hari (% pasien)	67%	17%
Lebih dari 60 hari (% pasien)	30%	58%

Memantau efektivitas nutrisi terapeutik - tingkat keseimbangan nitrogen, konsentrasi protein total dan albumin dalam plasma, dinamika berat tubuh.

Dengan demikian, infeksi luas pada kulit dan jaringan lunak, terutama dalam perkembangan infeksi anaerobik non-clostridial atau infeksi nosokomial (rumah sakit), memerlukan terapi intensif multikomponen dan jangka panjang.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]