Insufisiensi aorta: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Insufisiensi aorta dapat disebabkan oleh kerusakan primer pada daun katup aorta atau kerusakan pada akar aorta, yang saat ini mencakup lebih dari 50% dari semua kasus insufisiensi katup aorta terisolasi.

[ 1 ]

Apa penyebab insufisiensi aorta?

Demam rematik merupakan salah satu penyebab utama insufisiensi aorta. Kerutan katup akibat infiltrasi jaringan ikat mencegah katup menutup selama diastol, sehingga menciptakan cacat di bagian tengah katup - "jendela" untuk regurgitasi darah ke rongga ventrikel kiri. Penyatuan komisura yang menyertainya membatasi pembukaan katup aorta, yang menyebabkan munculnya stenosis aorta bersamaan.

Endokarditis infektif

Insufisiensi katup aorta dapat disebabkan oleh kerusakan katup, perforasi daun katup, atau adanya tumbuh-tumbuhan yang menghalangi daun katup menutup pada saat diastol.

Stenosis aorta kalsifikasi pada lansia menyebabkan perkembangan insufisiensi aorta pada 75% kasus, keduanya disebabkan oleh perluasan cincin fibrosa katup aorta yang berkaitan dengan usia dan sebagai akibat dari pelebaran aorta.

Penyebab katup utama lainnya dari regurgitasi aorta:

• trauma yang menyebabkan ruptur aorta asendens. Terjadi gangguan pada perlekatan komisura, yang menyebabkan prolaps katup aorta ke dalam rongga ventrikel kiri;
• katup bikuspid kongenital akibat penutupan katup yang tidak sempurna atau prolaps katup;
• defek septum ventrikel septum besar;
• stenosis subaorta membranosa;
• komplikasi ablasi kateter frekuensi radio;
• degenerasi miksomatosa katup aorta;
• penghancuran prostesis katup biologis.

Lesi akar aorta

Penyakit-penyakit berikut dapat menyebabkan kerusakan pada akar aorta:

• dilatasi aorta yang berkaitan dengan usia (degeneratif);
• nekrosis kistik media aorta (terisolasi atau sebagai komponen sindrom Marfan);
• diseksi aorta;
• osteogenesis imperfekta (osteopstasis);
• aortitis sifilis;
• spondilitis ankilosa;
• sindrom Behcet;
• artritis psoriatis;
• radang sendi pada kolitis ulseratif;
• polikondritis kambuhan;
• sindrom Reiter;
• arteritis sel raksasa;
• hipertensi sistemik;
• penggunaan obat penekan nafsu makan tertentu.

Insufisiensi aorta dalam kasus ini terbentuk karena perluasan cincin katup aorta dan akar aorta yang jelas dengan pemisahan katup berikutnya. Pelebaran akar berikutnya pasti disertai dengan ketegangan dan pembengkokan katup yang berlebihan, yang kemudian menebal, berkerut, dan menjadi tidak dapat menutupi lubang aorta sepenuhnya. Hal ini memperburuk insufisiensi katup aorta, menyebabkan perluasan aorta lebih lanjut, dan menutup lingkaran setan patogenesis ("regurgitasi meningkatkan regurgitasi").

Apa pun penyebabnya, insufisiensi aorta selalu menyebabkan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri dengan perluasan anulus mitral berikutnya dan kemungkinan perkembangan dilatasi atrium kiri. Sering kali, "kantong" terbentuk pada endokardium di tempat kontak aliran regurgitasi dan dinding ventrikel kiri.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Jenis dan penyebab insufisiensi aorta

Katup:

• Demam rematik.
• Stenosis aorta kalsifikasi (CAS) (degeneratif, senil).
• Endokarditis infektif.
• Cedera jantung.
• Katup bikuspid kongenital (kombinasi stenosis aorta dan insufisiensi katup aorta).
• Degenerasi miksomatosa pada daun katup aorta.

Lesi akar aorta:

• Dilatasi aorta akibat usia (degeneratif).
• Hipertensi arteri sistemik.
• Diseksi aorta.
• Kolagenosis (ankylosing spondylitis, rheumatoid arthritis, arteritis sel raksasa, sindrom Reiter, sindrom Ehlers-Danlos, sindrom Behcet).
• Cacat jantung bawaan (cacat septum ventrikel dengan prolaps daun katup aorta, stenosis subaorta terisolasi). -
• Mengonsumsi obat anoreksia.

Patofisiologi insufisiensi aorta

Faktor patologis utama dalam insufisiensi aorta adalah kelebihan volume ventrikel kiri, yang memerlukan serangkaian perubahan adaptif kompensasi dalam miokardium dan seluruh sistem peredaran darah.

Penentu utama volume regurgitasi adalah luas lubang regurgitasi, gradien tekanan diastolik pada katup aorta, dan durasi diastol, yang pada gilirannya merupakan turunan dari denyut jantung. Dengan demikian, bradikardia berkontribusi terhadap peningkatan, dan takikardia berkontribusi terhadap penurunan volume insufisiensi katup aorta.

Peningkatan bertahap dalam volume akhir diastolik menyebabkan peningkatan ketegangan sistolik dinding ventrikel kiri dengan hipertrofi berikutnya, disertai dengan perluasan rongga ventrikel kiri secara bersamaan (hipertrofi eksentrik ventrikel kiri), yang mendorong distribusi seragam peningkatan tekanan di rongga ventrikel kiri ke setiap unit motorik miokardium (sarkomer) dan dengan demikian membantu menjaga volume stroke dan fraksi ejeksi dalam batas normal atau suboptimal (tahap kompensasi).

Peningkatan volume regurgitasi menyebabkan perluasan progresif rongga ventrikel kiri, perubahan bentuknya menjadi bulat, peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri, peningkatan tegangan sistolik dinding ventrikel kiri (afterload), dan penurunan fraksi ejeksi. Penurunan fraksi ejeksi terjadi karena penghambatan kontraktilitas dan/atau peningkatan afterload (tahap dekompensasi).

Insufisiensi aorta akut

Penyebab paling umum dari insufisiensi aorta akut adalah endokarditis infektif, diseksi aorta, atau trauma. Insufisiensi aorta akut ditandai dengan peningkatan tiba-tiba volume diastolik darah yang memasuki ventrikel kiri yang tidak berubah. Waktu yang tidak cukup untuk pengembangan mekanisme adaptif menyebabkan peningkatan tajam pada EDV di ventrikel kiri dan atrium kiri. Untuk beberapa waktu, jantung bekerja sesuai dengan hukum Frank-Starling, yang menurutnya tingkat kontraksi serat miokardium merupakan turunan dari panjang seratnya. Namun, ketidakmampuan ruang jantung untuk segera mengembang sebagai kompensasi segera menyebabkan penurunan volume ejeksi ke aorta.

Takikardia kompensasi yang dihasilkan tidak cukup untuk mempertahankan keluaran jantung yang memadai, yang berkontribusi terhadap perkembangan edema paru dan/atau syok kardiogenik.

Gangguan hemodinamik yang sangat menonjol diamati pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentris yang disebabkan oleh kelebihan tekanan dan perbedaan antara ukuran rongga ventrikel kiri dan EDV. Situasi ini terjadi dalam kasus diseksi aorta dengan latar belakang hipertensi sistemik, serta pada insufisiensi katup aorta akut setelah komisurotomi balon pada stenosis aorta kongenital.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Insufisiensi aorta kronis

Sebagai respons terhadap peningkatan volume darah pada insufisiensi aorta kronis, sejumlah mekanisme kompensasi diaktifkan di ventrikel kiri, memfasilitasi adaptasinya terhadap peningkatan volume tanpa meningkatkan tekanan pengisian.

Peningkatan volume diastolik secara bertahap memungkinkan ventrikel mengeluarkan volume stroke yang lebih besar, yang menentukan curah jantung normal. Hal ini dipastikan oleh replikasi longitudinal sarkomer dan perkembangan hipertrofi eksentrik miokardium ventrikel kiri, sehingga beban pada sarkomer tetap normal untuk waktu yang lama, mempertahankan cadangan beban awal. Fraksi ejeksi dan pemendekan fraksional serat ventrikel kiri tetap dalam batas normal.

Pembesaran lebih lanjut pada bilik jantung kiri, dikombinasikan dengan peningkatan tekanan dinding sistolik, menyebabkan hipertrofi konsentris ventrikel kiri secara bersamaan. Dengan demikian, insufisiensi katup aorta merupakan kombinasi dari kelebihan volume dan tekanan (tahap kompensasi).

Selanjutnya, terjadi penipisan cadangan preload dan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri yang tidak sesuai dengan volumenya, diikuti oleh penurunan fraksi ejeksi (tahap dekompensasi).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mekanisme patofisiologi adaptasi ventrikel kiri pada insufisiensi aorta

Pedas:

• takikardia (pemendekan waktu regurgitasi diastolik);
• Mekanisme Frank-Starling.

Kronis (terkompensasi):

• tipe hipertrofi eksentrik (kelebihan volume);
• perubahan geometris (penampakan bulat);
• pergeseran kurva volume-tekanan diastolik ke kanan.

Kronis (dekompensasi):

• hipertrofi yang tidak memadai dan peningkatan afterload;
• peningkatan pergeseran serat miokard dan hilangnya register Z;
• penekanan kontraktilitas miokard;
• fibrosis dan hilangnya sel.

Gejala insufisiensi aorta

Gejala Insufisiensi Aorta Kronis

Pada pasien dengan insufisiensi aorta kronis yang parah, ventrikel kiri mengembang secara bertahap, sementara pasien sendiri tidak memiliki (atau hampir tidak memiliki) gejala. Tanda-tanda karakteristik penurunan cadangan jantung atau iskemia miokardium biasanya berkembang pada dekade ke-4 atau ke-5 kehidupan setelah pembentukan kardiomegali parah dan disfungsi miokardium. Keluhan utama (dispnea saat aktivitas fisik, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal) terakumulasi secara bertahap. Angina pektoris muncul pada tahap akhir penyakit; serangan angina "nokturnal" menjadi sangat menyiksa dan disertai dengan keringat dingin lengket yang banyak, yang disebabkan oleh perlambatan denyut jantung dan penurunan kritis tekanan diastolik arteri. Pasien dengan insufisiensi katup aorta sering mengeluhkan intoleransi terhadap detak jantung, terutama dalam posisi horizontal, serta nyeri dada yang tak tertahankan yang disebabkan oleh jantung yang berdetak di dada. Takikardia, yang terjadi selama stres emosional atau selama aktivitas fisik, menyebabkan palpitasi dan kepala bergetar. Pasien khususnya terganggu oleh ekstrasistol ventrikel karena kontraksi pascaekstrasistol yang sangat kuat dengan latar belakang peningkatan volume ventrikel kiri. Semua keluhan ini muncul dan ada jauh sebelum timbulnya gejala disfungsi ventrikel kiri.

Gejala utama insufisiensi aorta kronis adalah murmur diastolik yang dimulai segera setelah bunyi kedua. Murmur ini berbeda dari murmur regurgitasi paru karena timbul lebih awal (yaitu segera setelah bunyi kedua) dan tekanan nadi yang meningkat. Murmur paling baik didengar saat pasien duduk atau mencondongkan tubuh ke depan, menahan napas pada puncak ekspirasi. Pada insufisiensi aorta berat, murmur dengan cepat mencapai puncaknya dan kemudian perlahan menurun sepanjang diastol (dekrescendo). Jika regurgitasi disebabkan oleh kerusakan katup primer, murmur paling baik didengar di tepi kiri batas sternum di ruang interkostal ketiga atau keempat. Namun, jika murmur terutama disebabkan oleh dilatasi aorta asendens, auskultasi maksimum akan berada di tepi kanan batas sternum.

Tingkat keparahan insufisiensi aorta berkorelasi paling erat dengan durasi murmur daripada intensitasnya. Pada insufisiensi aorta sedang, murmur biasanya terbatas pada diastol awal, bernada tinggi, dan mengingatkan pada dorongan. Pada insufisiensi aorta berat, murmur berlangsung sepanjang diastol dan dapat memperoleh nada "mengerik". Jika murmur menjadi musikal ("suara merpati"), ini biasanya menunjukkan "eversi" atau perforasi daun katup aorta. Pada pasien dengan insufisiensi aorta berat dan dekompensasi ventrikel kiri, pemerataan tekanan di ventrikel kiri dan aorta pada akhir diastol menyebabkan hilangnya komponen musikal murmur ini,

Murmur apikal diastolik tengah dan akhir (murmur Austin-Flint) cukup sering terdeteksi pada insufisiensi aorta berat, dan dapat muncul dengan katup mitral yang tidak berubah. Murmur disebabkan oleh adanya resistensi terhadap aliran darah mitral karena EDP yang tinggi, serta osilasi daun katup mitral anterior di bawah pengaruh aliran aorta regurgitasi. Dalam praktiknya, sulit untuk membedakan murmur Austin-Flint dari murmur stenosis mitral. Kriteria diagnostik diferensial tambahan yang mendukung yang terakhir: peningkatan nada 1 (nada 1 mengepak) dan nada pembukaan katup mitral (klik).

Gejala insufisiensi aorta akut

Karena kemampuan ventrikel kiri yang terbatas untuk menoleransi regurgitasi aorta yang parah, pasien tersebut sering mengalami tanda-tanda kolaps kardiovaskular akut, disertai kelemahan, dispnea parah, dan hipotensi yang disebabkan oleh penurunan volume sekuncup dan peningkatan tekanan atrium kiri.

Kondisi pasien dengan insufisiensi katup aorta berat selalu parah, disertai takikardia, vasokonstriksi perifer berat dan sianosis, terkadang kongesti dan edema paru. Tanda-tanda perifer insufisiensi aorta, sebagai aturan, tidak terekspresikan atau tidak mencapai tingkat yang sama seperti pada insufisiensi katup aorta kronis. Tonus Traube ganda, bising Duroziez, dan denyut bisferis tidak ada, dan tekanan nadi yang normal atau sedikit meningkat dapat menyebabkan perkiraan yang terlalu rendah terhadap tingkat keparahan kerusakan katup. Impuls apikal ventrikel kiri normal, dan gerakan dada tersentak tidak ada. Tonus pertama melemah tajam karena penutupan katup mitral prematur, yang nada penutupannya kadang-kadang terdengar di tengah atau akhir diastol. Tanda-tanda hipertensi paru dengan aksentuasi komponen paru dari nada kedua, munculnya bunyi jantung ketiga dan keempat sering diekspresikan. Murmur diastolik dini pada insufisiensi aorta akut biasanya berfrekuensi rendah dan pendek, yang dikaitkan dengan peningkatan cepat EDP dan penurunan gradien tekanan diastolik melintasi katup aorta.

Pemeriksaan fisik

Pasien dengan regurgitasi aorta kronis yang parah sering mengalami gejala berikut:

• gemetarnya kepala setiap kali jantung berdetak (gejala de Musset);
• munculnya denyut kolaptoid atau denyut “pompa hidrolik”, ditandai dengan perluasan cepat dan penurunan cepat gelombang denyut (denyut Corrigan).

Denyut nadi arteri biasanya terekspresi dengan baik, teraba dan dinilai lebih baik pada arteri radial lengan pasien yang diangkat. Denyut nadi bisferikal juga umum dan teraba pada arteri brakialis dan femoralis pasien jauh lebih baik daripada pada arteri karotis. Perlu dicatat sejumlah besar fenomena auskultasi yang terkait dengan peningkatan tekanan nadi. Tonus ganda Traube memanifestasikan dirinya sebagai impuls sistolik dan diastolik yang terdengar di atas arteri femoralis. Dengan fenomena Müller, pulsasi uvula dicatat. Bising ganda Durozieux adalah bising sistolik di atas arteri femoralis dengan kompresi proksimalnya dan diastolik dengan kompresi distal. Denyut perikapiler, yaitu gejala Quincke, dapat ditentukan dengan menekan kaca ke permukaan bagian dalam bibir pasien atau memeriksa ujung jari melalui cahaya yang ditransmisikan.

Tekanan darah sistolik biasanya meningkat, dan tekanan diastolik menurun drastis. Gejala Hill adalah tekanan sistolik yang berlebihan di fosa poplitea melebihi tekanan sistolik di manset brakialis lebih dari 60 mmHg. Bunyi Korotkoff terus terdengar bahkan mendekati nol, meskipun tekanan intra-arteri jarang turun di bawah 30 mmHg, oleh karena itu, momen "pengolesan" bunyi Korotkoff pada fase IV biasanya berkorelasi dengan tekanan diastolik yang sebenarnya. Dengan perkembangan tanda-tanda gagal jantung, vasokonstriksi perifer dapat muncul, sehingga meningkatkan tekanan diastolik, yang tidak boleh dianggap sebagai tanda insufisiensi katup aorta sedang.

Impuls apikal bersifat difus dan hiperdinamik, bergeser ke bawah dan ke luar; retraksi sistolik pada daerah parasternal dapat diamati. Pada apeks, gelombang pengisian cepat ventrikel kiri dapat diraba, serta getaran sistolik pada dasar jantung, fosa supraklavikula, dan di atas arteri karotis akibat peningkatan curah jantung. Pada banyak pasien, getaran karotis dapat diraba atau direkam.

Tanda-tanda fisik insufisiensi aorta

• Murmur Austin-Flint adalah murmur pertengahan diastolik di puncak jantung yang menyerupai stenosis mitral.
• Tanda Hill-Fleck - kelebihan tekanan arteri di arteri ekstremitas bawah dibandingkan tekanan di ekstremitas atas (diukur dengan tonometer, perbedaan yang dapat diandalkan lebih dari 15 mm Hg).
• Denyut nadi Corrigan adalah peningkatan cepat dan penurunan cepat dalam amplitudo denyut nadi arteri. Tandanya ditentukan oleh palpasi arteri radial, dan meningkat saat mengangkat lengan - "denyut pompa air", denyut nadi kolaps.
• Tanda Duroziez adalah murmur sistolik-diastolik intermiten pada arteri femoralis saat tertekan.
• Tanda Quincke adalah meningkatnya denyut kapiler pada dasar kuku.
• Tanda Traube adalah nada ganda yang terdengar pada arteri femoralis saat sedikit tertekan.
• Tanda De Musset adalah gerakan kepala pada bidang sagittal.
• Tanda Meine adalah penurunan tekanan darah diastolik saat mengangkat lengan lebih dari 15 mm Hg.
• Tanda Rosenbach - pulsasi hati.
• Tanda Becker adalah meningkatnya denyut arteri retina.
• Tanda Müller - pulsasi uvula.
• Tanda Gerhard - pulsasi limpa.

Diagnosis insufisiensi aorta

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Elektrokardiografi

Insufisiensi aorta kronis yang parah menyebabkan deviasi aksis kiri dan tanda-tanda kelebihan volume diastolik, yang diekspresikan dalam perubahan bentuk komponen awal kompleks ventrikel (gelombang Q yang diucapkan pada sadapan I, AVL, V3-V6) dan penurunan gelombang K pada sadapan VI. Seiring waktu, tanda-tanda ini menurun dan amplitudo keseluruhan kompleks QRS meningkat. Gelombang T terbalik dan depresi segmen ST sering terdeteksi, yang mencerminkan tingkat keparahan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri. Insufisiensi katup aorta akut ditandai dengan perubahan nonspesifik pada segmen ST dan gelombang T tanpa adanya tanda-tanda hipertrofi miokardium ventrikel kiri.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Rontgen Dada

Kasus-kasus yang umum menunjukkan perluasan bayangan jantung ke bawah dan ke kiri, yang mengakibatkan pelebaran yang nyata sepanjang sumbu longitudinal dan pelebaran yang tidak signifikan pada arah transversal. Kalsifikasi katup aorta tidak khas untuk insufisiensi aorta "murni", tetapi sering didiagnosis dengan kombinasi insufisiensi katup aorta dan stenosis aorta. Pembesaran atrium kiri yang nyata tanpa adanya tanda-tanda gagal jantung menunjukkan adanya penyakit katup mitral yang bersamaan. Dilatasi aneurisma aorta yang nyata menunjukkan penyakit akar aorta (misalnya, pada sindrom Marfan, nekrosis medial kistik, atau ektasia anuloaorta) sebagai penyebab insufisiensi aorta. Kalsifikasi linier pada dinding aorta asendens diamati pada aortitis sifilis, tetapi sangat tidak spesifik dan dapat terjadi pada lesi degeneratif.

Ekokardiografi

Direkomendasikan untuk pasien dengan insufisiensi katup aorta untuk tujuan berikut (Kelas I):

• Verifikasi dan penilaian tingkat keparahan insufisiensi aorta akut atau kronis (tingkat bukti B).
• Diagnosis penyebab insufisiensi katup aorta kronis (termasuk penilaian fitur morfologi katup aorta, ukuran dan morfologi akar aorta), serta derajat hipertrofi ventrikel kiri, ukuran (atau volume) dan fungsi sistolik ventrikel kiri (tingkat bukti B).
• Evaluasi tingkat keparahan insufisiensi aorta dan derajat pembesaran aorta pada pasien dengan katup aorta yang melebar (tingkat bukti B).
• Penentuan volume dan fungsi ventrikel kiri dari waktu ke waktu pada pasien asimtomatik dengan insufisiensi katup aorta berat (tingkat bukti B).
• Observasi dinamis pada pasien dengan insufisiensi aorta ringan, sedang, dan berat saat gejala baru muncul (tingkat bukti B).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Teknik ekokardiografi tambahan untuk menilai tingkat keparahan insufisiensi aorta

Saat memeriksa dalam mode pemindaian Doppler berwarna, area jet awal pada katup aorta diukur selama pemeriksaan parasternal katup aorta sepanjang sumbu pendek (dalam kasus insufisiensi katup aorta yang parah, area ini melebihi 60% dari area cincin fibrosa), atau ketebalan bagian awal jet selama penempatan sensor parasternal dan pemeriksaan aorta sepanjang sumbu sebenarnya. Dalam kasus insufisiensi aorta yang parah, ukuran melintang jet awal >60% dari ukuran cincin fibrosa katup aorta.

Waktu paruh pada spektrum Doppler pada insufisiensi aorta ditentukan selama pemeriksaan menggunakan Doppler gelombang kontinu (jika <400 ms, maka regurgitasi dianggap parah).

Dengan menggunakan Doppler gelombang kontinu, besarnya perlambatan penurunan spektrum Doppler dari jet insufisiensi katup aorta ditentukan (jika indikator ini >3,0 m/s2, regurgitasi ^aorta dianggap parah). Sayangnya, besarnya dua indikator terakhir sangat bergantung pada jumlah kontraksi jantung.

Kehadiran dilatasi ventrikel kiri juga menunjukkan insufisiensi aorta yang parah.

Terakhir, pada insufisiensi katup aorta yang parah, aliran darah balik terjadi pada aorta asendens.

Semua tanda di atas dapat menggambarkan regurgitasi aorta berat, tetapi tidak ada tanda yang dapat secara akurat membedakan insufisiensi aorta ringan dari insufisiensi aorta sedang menggunakan ekokardiografi Doppler.

Selain itu, dalam praktik sehari-hari, pembagian empat tahap jet insufisiensi katup aorta juga digunakan:

• Tahap I - aliran regurgitasi tidak memanjang melebihi setengah panjang daun katup mitral anterior;
• II st. - jet insufisiensi aorta mencapai atau lebih panjang dari ujung daun katup mitral;
• III st. - Jet mencapai setengah panjang ventrikel kiri,
• Tahap IV - pancaran mencapai puncak ventrikel kiri.

[ 30 ], [ 31 ]

Metode radionuklida dan pencitraan resonansi magnetik

Angiografi radionuklida atau MRI diindikasikan untuk pemeriksaan primer atau dinamis volume dan fungsi ventrikel kiri saat istirahat pada pasien dengan insufisiensi aorta ketika hasil ekokardiografi tidak informatif (kelas I, tingkat bukti B). MRI juga dibenarkan untuk menilai tingkat keparahan insufisiensi katup aorta ketika hasil ekokardiografi tidak informatif (kelas IIa, tingkat bukti B)/

Uji beban

Dapat dilakukan pada kasus berikut.

• Pada pasien dengan insufisiensi aorta kronis untuk menilai status fungsional dan mengidentifikasi gejala baru selama latihan dengan gambaran klinis yang ambigu (kelas IIa, tingkat bukti B).
• Pada pasien dengan insufisiensi katup aorta kronis, untuk menilai status fungsional dan mendeteksi gejala baru selama latihan jika aktivitas fisik tingkat tinggi diharapkan (kelas IIa, tingkat bukti C).
• Saat melakukan angiografi radionuklida secara bersamaan untuk menilai fungsi ventrikel kiri pada pasien simptomatik dan asimtomatik dengan insufisiensi aorta kronis (kelas IIb, tingkat bukti B).

Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung dilakukan untuk indikasi berikut:

• Kateterisasi jantung yang dikombinasikan dengan angiografi akar aorta dan pengukuran tekanan ventrikel kiri diindikasikan untuk menilai tingkat keparahan insufisiensi katup aorta, fungsi ventrikel kiri, dan ukuran akar aorta ketika hasil tes noninvasif tidak konsisten dengan atau bertentangan dengan manifestasi klinis pada pasien dengan insufisiensi aorta (Kelas I, Tingkat Bukti B).
• Angiografi koroner diindikasikan sebelum operasi penggantian katup aorta pada pasien yang berisiko penyakit arteri koroner (Kelas I, Tingkat Bukti C).

Pada saat yang sama, kateterisasi jantung (dalam kombinasi dengan angiografi akar aorta dan pengukuran tekanan di rongga ventrikel kiri) tidak diindikasikan untuk menilai tingkat keparahan insufisiensi katup aorta, fungsi ventrikel kiri, dan ukuran akar aorta:

• sebelum operasi jantung jika hasil tes noninvasif memadai, konsisten dengan manifestasi klinis dan tidak diperlukan angiografi koroner (kelas III, tingkat bukti C);
• pada pasien asimtomatik ketika tes noninvasif memberikan informasi (kelas III, tingkat bukti C).

Dengan demikian, tingkat keparahan insufisiensi aorta dinilai berdasarkan kriteria berikut.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Kriteria keparahan insufisiensi aorta menurut algoritma ACC/ANA (2006)

Kriteria	Insufisiensi aorta
	Mudah	Tingkat keparahan sedang	Berat

Kualitas

Angiografi	1 +	2+	3-4+
Lebar Aliran Doppler Warna	Aliran sentral, lebar kurang dari 25% LVOT	Jauh lebih tinggi dibandingkan dengan insufisiensi aorta ringan namun tidak ada tanda-tanda insufisiensi aorta berat	Aliran sentral, lebar lebih dari 65% dari LVOT
Lebar Doppler vena kontrakta, cm	<0,3	0,3-0 6	>0.6

Kuantitatif (kateterisasi atau ekokardiografi)

Volume regurgitasi, ml/jumlah kontraksi	<30	30-59	>60
Fraksi regurgitasi, %	<30	30-49	>50
Luas pembukaan regurgitasi, cm2	<0,10	0,10-0,29	>0,30

Kriteria penting tambahan

Volume ventrikel kiri

-

-

Diperbesar

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis lain

Jika ada indikasi untuk perawatan bedah, konsultasi dengan dokter bedah jantung dianjurkan.

Pengobatan insufisiensi aorta

Tujuan pengobatan insufisiensi aorta:

• Pencegahan kematian mendadak dan gagal jantung.
• Meredakan gejala penyakit dan meningkatkan kualitas hidup.

Pengobatan medis untuk insufisiensi aorta

Diresepkan kepada pasien untuk meningkatkan keluaran jantung dan mengurangi volume regurgitasi.

Kelas I

• Penggunaan vasodilator diindikasikan untuk pengobatan jangka panjang pada pasien dengan insufisiensi aorta berat yang memiliki gejala penyakit atau disfungsi ventrikel kiri ketika perawatan bedah tidak direkomendasikan karena penyebab jantung atau ekstrakardiak tambahan. (Tingkat Bukti B)

Kelas IIa

• Penggunaan vasodilator dibenarkan sebagai intervensi jangka pendek untuk memperbaiki profil hemodinamik pasien dengan gejala gagal jantung berat dan insufisiensi aorta berat dan sebelum penggantian katup aorta (AVR). (Tingkat Bukti: C)

Kelas IIb

• Vasodilator dapat bermanfaat sebagai intervensi jangka panjang pada pasien asimtomatik dengan insufisiensi katup aorta berat yang mengalami dilatasi ventrikel kiri dengan fungsi sistolik normal. (Tingkat bukti B)

Kelas III

• Penggunaan vasodilator tidak diindikasikan untuk intervensi jangka panjang pada pasien asimtomatik dengan insufisiensi aorta ringan hingga sedang dan fungsi sistolik ventrikel kiri normal. (Tingkat Bukti: B)
• Penggunaan vasodilator tidak diindikasikan untuk intervensi jangka panjang pada pasien asimptomatik dengan disfungsi sistolik yang merupakan kandidat untuk penggantian katup aorta. (Tingkat Bukti: C)
• Penggunaan vasodilator tidak diindikasikan untuk intervensi jangka panjang pada pasien simptomatik dengan fungsi ventrikel kiri normal atau disfungsi sistolik ringan hingga sedang yang menjadi kandidat untuk penggantian katup aorta. (Tingkat bukti C)

Indikasi untuk pengobatan bedah insufisiensi aorta

Kelas I

• Transplantasi katup aorta (AVT) diindikasikan pada semua pasien simptomatik dengan regurgitasi katup aorta berat, tanpa memandang fungsi sistolik ventrikel kiri. (Tingkat Bukti: B)
• AVR diindikasikan pada pasien tanpa gejala dengan insufisiensi aorta kronis yang parah dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (fraksi ejeksi 50% atau kurang) saat istirahat. (Tingkat Bukti: B)
• AVR diindikasikan pada pasien dengan insufisiensi katup aorta kronis berat yang menjalani operasi bypass arteri koroner (CABG) atau intervensi bedah pada aorta atau katup jantung lainnya. (Tingkat bukti C)

Kelas IIa

• AVR dibenarkan pada pasien asimtomatik dengan insufisiensi aorta berat dan fungsi sistolik ventrikel kiri normal (fraksi ejeksi lebih besar dari 50%), tetapi dengan adanya dilatasi ventrikel kiri berat (dimensi akhir diastolik lebih besar dari 75 mm atau dimensi akhir sistolik lebih besar dari 55 mm). (Tingkat bukti B.)

Kelas IIb.

• AVR mungkin terjadi pada pasien dengan insufisiensi katup aorta sedang selama intervensi bedah pada aorta asendens. (Tingkat bukti C.)
• AVR mungkin dilakukan pada pasien dengan insufisiensi aorta sedang saat melakukan LCS, (Tingkat bukti C.)
• AVR dipertimbangkan pada pasien asimtomatik dengan regurgitasi aorta berat dan fungsi sistolik ventrikel kiri normal saat istirahat (fraksi ejeksi lebih besar dari 50%) jika derajat dilatasi ventrikel kiri melebihi 70 mm pada dimensi akhir diastolik atau 50 mm pada dimensi akhir sistolik, jika ada bukti dilatasi ventrikel kiri progresif, penurunan toleransi latihan, atau respons hemodinamik atipikal terhadap latihan. (Tingkat bukti C)

Kelas III

• AVR tidak diindikasikan pada pasien asimtomatik dengan regurgitasi katup aorta ringan, sedang, atau berat dan fungsi sistolik ventrikel kiri normal saat istirahat (fraksi ejeksi lebih besar dari 50%) kecuali derajat dilatasi ventrikel kiri sedang hingga berat (dimensi akhir diastolik kurang dari 70 mm atau dimensi akhir sistolik lebih besar dari 50 mm). (Tingkat Bukti: B)

Prognosis untuk insufisiensi aorta

Prognosisnya tergantung pada sifat insufisiensi katup aorta.

Pada insufisiensi aorta kronis sedang hingga berat, prognosisnya baik selama bertahun-tahun. Sekitar 75% pasien bertahan hidup selama lebih dari 5 tahun setelah diagnosis, sekitar 50% - selama lebih dari 10 tahun. Gagal jantung kongestif, episode edema paru, dan kematian mendadak diamati dengan dilatasi ventrikel kiri yang parah. Tanpa perawatan bedah, kematian biasanya terjadi dalam waktu 4 tahun setelah timbulnya angina dan dalam waktu 2 tahun setelah perkembangan gagal jantung. Insufisiensi aorta akut tanpa intervensi bedah tepat waktu berakhir dengan kematian dini, yang terjadi karena gagal ventrikel kiri akut.