Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Katup jantung

Ahli medis artikel

Dokter spesialis jantung, dokter bedah jantung
, Editor medis
Terakhir ditinjau: 07.07.2025

Katup trikuspid dan pulmonal jantung mengatur aliran darah dari jaringan ke paru-paru untuk pengayaan oksigen, katup mitral dan aorta jantung kiri mengontrol aliran darah arteri ke organ dan jaringan. Katup aorta dan pulmonal masing-masing adalah katup keluar ventrikel kiri dan kanan. Katup mitral dan trikuspid jantung adalah katup keluar atrium kiri dan kanan dan pada saat yang sama katup masuk ventrikel kiri dan kanan. Katup aorta dan pulmonal jantung terbuka selama fase kontraksi ventrikel (sistol) dan tertutup selama fase relaksasi ventrikel (diastol). Selama fase kontraksi dan relaksasi isovolumik, keempat katup tertutup. Katup pulmonal dan trikuspid jantung yang tertutup dapat menahan tekanan 30 mm Hg, aorta - sekitar 100 mm Hg, mitral - hingga 150 mm Hg. Peningkatan beban pada katup jantung kiri menentukan kerentanannya yang lebih besar terhadap penyakit. Hemodinamika dapat memainkan peran penting dalam perkembangan patologi katup.

Katup aorta jantung terbuka pada awal kontraksi sistolik ventrikel kiri dan menutup sebelum relaksasi diastolik ventrikel. Sistole dimulai pada saat pembukaan katup aorta (20-30 ms) dan berlangsung sekitar 1/3 dari siklus jantung. Aliran darah melalui katup jantung meningkat dengan cepat dan mencapai kecepatan maksimumnya pada sepertiga pertama sistol setelah pembukaan penuh katup jantung. Penghambatan aliran darah melalui katup jantung terjadi lebih lambat. Gradien tekanan balik menghambat aliran dinding kecepatan rendah dengan pembentukan aliran balik di sinus. Selama sistol, perbedaan tekanan langsung, di bawah aksi yang menggerakkan darah melalui katup aorta jantung, tidak melebihi beberapa mm Hg, sedangkan perbedaan tekanan balik pada katup biasanya mencapai 80 mm Hg. Katup jantung menutup pada akhir fase perlambatan aliran dengan pembentukan aliran balik yang tidak signifikan. Semua katup jantung tertutup dalam fase kontraksi dan relaksasi isovolumik. Katup aorta jantung mengubah ukuran dan bentuknya selama siklus kontraksi jantung, terutama ke arah sumbu aorta. Perimeter cincin fibrosa mencapai minimum pada akhir sistol dan maksimum pada akhir diastol. Penelitian pada anjing telah menunjukkan perubahan 20% pada perimeter pada tekanan aorta 120/80 mm Hg. Selama sistol, pusaran cairan terbentuk di sinus. Pusaran berkontribusi pada penutupan katup yang cepat dan efektif. Volume aliran balik adalah 5% dari aliran langsung. Dalam organisme yang sehat, di bawah pengaruh perbedaan tekanan langsung, kecepatan aliran darah dengan cepat meningkat ke nilai 1,4 ± 0,4 m / s. Pada anak-anak, kecepatan yang lebih tinggi diamati - 1,5 ± 0,3 m / s. Pada akhir sistol, ada periode pendek aliran darah balik, yang direkam dengan metode Doppler ultrasonik. Sumber aliran balik dapat berupa aliran balik darah sebenarnya melalui lubang katup selama fase penutupan katup, atau pergerakan katup yang telah tertutup menuju ventrikel kiri.

Profil kecepatan pada bidang cincin fibrosa seragam, tetapi dengan sedikit kemiringan ke arah dinding septum. Selain itu, aliran darah sistolik melalui katup aorta jantung mempertahankan karakter spiral yang terbentuk di ventrikel kiri. Pusaran aliran darah di aorta (0-10°) menghilangkan pembentukan zona stagnan, meningkatkan tekanan di dekat dinding, memfasilitasi pengumpulan darah yang lebih efektif ke dalam pembuluh keluar, dan mencegah cedera pada sel darah karena aliran yang tidak terputus. Pendapat tentang arah rotasi aliran darah di aorta asendens bersifat ambigu. Beberapa penulis menunjuk pada rotasi berlawanan arah jarum jam dari aliran darah sistolik melalui katup aorta jantung, jika Anda melihat sepanjang aliran, yang lain - dalam arah yang berlawanan, yang lain tidak menyebutkan karakter spiral dari ejeksi darah sistolik sama sekali, dan yang lain cenderung pada hipotesis asal aliran berputar di lengkung aorta. Sifat rotasi aliran darah di aorta asendens dan lengkungannya yang tidak stabil, dan dalam beberapa kasus multiarah, tampaknya terkait dengan fitur morfofungsional individual dari bagian outlet ventrikel kiri, struktur aorta, sinus Valsalva, dan dinding aorta.

Aliran darah melalui katup paru-paru jantung dekat dengan aorta, tetapi jauh lebih kecil. Pada organisme dewasa yang sehat, kecepatannya mencapai 0,8±0,2 m/s, pada anak-anak - 0,9±0,2 m/s. Di belakang struktur paru-paru, pusaran aliran juga diamati, yang diarahkan berlawanan arah jarum jam dalam fase percepatan aliran darah.

Relaksasi ventrikel diikuti oleh perlambatan aliran darah, dan struktur mitral menutup sebagian. Selama kontraksi atrium, kecepatan gelombang A biasanya lebih rendah daripada gelombang E. Penelitian awal ditujukan untuk menjelaskan mekanisme penutupan katup mitral. BJ Bellhouse (1972) adalah orang pertama yang menyatakan bahwa pusaran yang terbentuk di belakang katup selama pengisian ventrikel berkontribusi pada penutupan sebagian katup. Penelitian eksperimental telah mengonfirmasi bahwa tanpa pembentukan pusaran besar di belakang katup, struktur mitral akan tetap terbuka hingga permulaan kontraksi ventrikel, dan penutupannya akan disertai dengan regurgitasi yang signifikan. J. Reul dkk. (1981) menemukan bahwa penurunan tekanan terbalik di pertengahan diastol ventrikel tidak hanya memberikan perlambatan cairan, tetapi juga penutupan awal katup. Dengan demikian, partisipasi pusaran dalam mekanisme penutupan katup mengacu pada awal diastol. EL Yellin dkk. (1981) menjelaskan bahwa mekanisme penutupan dipengaruhi oleh efek gabungan ketegangan kordal, penghambatan aliran, dan pusaran ventrikel.

Aliran darah diastolik dari atrium kiri melalui struktur mitral ke ventrikel kiri berputar searah jarum jam saat dilihat ke hilir. Studi pencitraan resonansi magnetik modern dari medan kecepatan spasial di ventrikel kiri mengungkap gerakan pusaran darah baik selama fase penutupan katup dan selama fase kontraksi atrium. Pusaran aliran disediakan oleh suplai darah tangensial dari vena pulmonalis ke rongga atrium kiri, serta oleh arah aliran darah oleh daun katup mitral anterior ke trabekula spiral dinding bagian dalam ventrikel kiri. Adalah tepat untuk mengajukan pertanyaan: apa arti dari fenomena ini - pusaran darah di ventrikel kiri jantung dan aorta? Dalam aliran yang berputar, tekanan di dinding ventrikel kiri melebihi tekanan pada porosnya, yang berkontribusi pada peregangan dindingnya selama periode peningkatan tekanan intraventrikular, penyertaan mekanisme Frank-Starling dalam proses dan sistol yang lebih efektif. Aliran yang berputar-putar mengintensifkan pencampuran volume darah - jenuh oksigen dengan yang terkuras. Peningkatan tekanan di dekat dinding ventrikel kiri, yang nilai maksimumnya terjadi pada tahap akhir diastol, menciptakan gaya tambahan pada katup mitral dan mendorong penutupannya yang cepat. Setelah katup mitral menutup, darah melanjutkan gerakan rotasinya. Ventrikel kiri dalam sistol hanya mengubah arah gerakan maju darah, tanpa mengubah arah gerakan rotasi, oleh karena itu, tanda pusaran berubah menjadi sebaliknya, jika kita terus melihat sepanjang aliran.

Profil kecepatan katup trikuspid mirip dengan katup mitral, tetapi kecepatannya lebih rendah karena area bukaan katup tersebut lebih besar. Katup trikuspid jantung terbuka lebih awal daripada katup mitral dan menutup lebih lambat.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]


Portal iLive tidak memberikan saran, diagnosis, atau perawatan medis.
Informasi yang dipublikasikan di portal hanya untuk referensi dan tidak boleh digunakan tanpa berkonsultasi dengan spesialis.
Baca dengan cermat aturan dan kebijakan situs. Anda juga dapat hubungi kami!

Hak Cipta © 2011 - 2025 iLive. Seluruh hak cipta.