Sesak napas

Asfiksia adalah sesak napas yang sangat parah, kondisi patologis parah yang terjadi akibat kekurangan oksigen (hipoksia) yang parah, penumpukan karbon dioksida (hiperkapnia) dan menyebabkan gangguan pada sistem saraf pernapasan dan sirkulasi darah. Secara subjektif, asfiksia adalah perasaan kekurangan udara yang sangat parah, sering kali disertai dengan rasa takut akan kematian. Sinonim: asfiksia (dari bahasa Yunani asphyxia - tidak ada denyut nadi). Istilah "apnea" (bahasa Yunani apnoia - tidak bernapas) terkadang digunakan untuk menunjukkan tingkat asfiksia yang paling parah.

[ 1 ]

Epidemiologi

Studi epidemiologi modern menunjukkan prevalensi asma yang tinggi: pada populasi umum melebihi 5%, dan di antara anak-anak - lebih dari 10%. Dalam praktik pediatrik, insiden stenosis laring dan trakea tinggi (stridor dengan latar belakang infeksi virus pernapasan akut, alergi).

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Penyebab sesak napas

Salah satu penyebab utama sesak napas adalah asma bronkial. Benda asing paling sering menjadi penyebab sesak napas pada anak usia 1-3 tahun, dan dua kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada anak perempuan. Mengingat sesak napas juga terjadi pada orang dewasa, khususnya pada penyakit kardiovaskular (terutama pada orang dengan berat badan berlebih), dapat dikatakan bahwa sesak napas merupakan salah satu sindrom yang paling relevan dalam praktik medis.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Gejala sesak napas

Ketika udara melewati bagian saluran napas yang menyempit, akan terbentuk suara pernapasan yang jauh yang disebut stridor. Suara ini dapat berupa suara inspirasi (pada fase menghirup), suara ekspirasi (pada fase menghembuskan napas) atau campuran. Jika terjadi gagal napas, stridor dapat disertai dengan sianosis.

Dalam kasus klasik obstruksi bronkial, serangan sesak napas terjadi tiba-tiba, meningkat secara bertahap dan berlangsung dari beberapa menit hingga berjam-jam. Selama serangan, pasien mengambil posisi yang dipaksakan, biasanya duduk di tempat tidur, dengan tangan bertumpu pada lutut atau sandaran kursi, bernapas dengan sering dan berisik, dengan siulan, mulutnya terbuka, lubang hidungnya mengembang, dan pernafasannya memanjang. Saat menghembuskan napas, pembuluh darah leher membengkak, dan selama menghirup, pembengkakan pembuluh darah berkurang. Di akhir serangan, batuk muncul dengan dahak yang sulit dipisahkan, kental, lengket, dan seperti kaca.

Sesak napas pada asma jantung dapat muncul secara tiba-tiba: pasien berada dalam posisi terpaksa (duduk), napasnya sering berbunyi (25-50 kali per menit), dan seiring perkembangannya – dahak berbusa berwarna merah muda.

Sesak napas mendadak disertai ortopnea, tarikan dan hembusan napas dalam, kadang nyeri, juga terjadi pada emboli atau trombosis paru, edema paru, dan bronkiolitis pada anak-anak.

Bronkospasme, yang secara klinis mirip dengan asma, terjadi pada pasien dengan sindrom karsinoid. Asfiksia disertai dengan hiperemia wajah, perut keroncongan, dan kembung.

Pada pneumothoraks spontan, serangan sesak napas terjadi secara tiba-tiba setelah nyeri pada bagian dada yang terkena. Dalam waktu 24 jam, kondisi pasien membaik, tetapi sesak napas dan nyeri sedang tetap ada.

Masuknya benda asing menyebabkan munculnya batuk dan sesak napas yang akut, paroksismal, nyeri, atau sesak napas tajam dengan batuk minimal, disertai rasa takut atau cemas yang tajam, panik, takut mati. Kemerahan pada wajah digantikan oleh sianosis.

Perkembangan croup dimanifestasikan oleh dispnea inspirasi konstan, suara serak saat pita suara terpengaruh. Croup sejati ditandai dengan batuk menggonggong, secara bertahap kehilangan sonoritas (hingga afonia total), dan kesulitan bernapas, berubah menjadi asfiksia.

Asma histeroid dapat bermanifestasi dalam berbagai cara.

• Ini bisa jadi semacam kejang pernapasan: gerakan pernapasan dada yang sangat sering dan keras, terkadang disertai erangan: menghirup dan menghembuskan napas menjadi lebih intens (pernapasan seperti "anjing yang terpojok"). Durasi sesak napas diukur dalam hitungan menit, setelah beberapa saat serangan sesak napas kembali terjadi. Ini bisa disertai dengan tangisan kejang atau tawa yang menyayat hati. Tidak terjadi sianosis.
• Varian lain dari sesak napas histeris adalah pelanggaran kontraksi diafragma: setelah menghirup napas sebentar dengan dada terangkat dan daerah epigastrik menonjol, pernapasan berhenti total selama beberapa detik. Kemudian dada dengan cepat kembali ke posisi ekspirasi. Selama serangan, menelan menjadi sulit atau bahkan tidak mungkin (histeris "benjolan di tenggorokan"), terkadang nyeri muncul di daerah epigastrik, mungkin karena kontraksi diafragma.
• Sesak napas psikogenik tipe ketiga dikaitkan dengan kejang pita suara. Serangan sesak napas dimulai dengan napas mengi, tetapi kemudian gerakan napas melambat dan menjadi dalam dan tegang, pada puncak serangan, henti napas sementara dapat terjadi.

Formulir

Asfiksia dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Misalnya, "asfiksia akibat obstruksi bronkial" dan "asfiksia akibat kelumpuhan otot pernapasan."

Klasifikasi sindrom bronko-obstruktif:

• genesis alergi (asma bronkial, anafilaksis, LA);
• genesis autoimun (penyakit sistemik jaringan ikat);
• asal usul infeksi (pneumonia, flu, dan lain-lain);
• genesis endokrin (endokrin-humoral) (hipoparatiroidisme, patologi hipotalamus, tumor karsinoid, penyakit Addison);
• obstruktif (tumor, benda asing, dll.);
• iritatif (akibat paparan uap asam, basa, klorin, dan iritan kimia lainnya, akibat iritan termal):
• toksik-kimia (keracunan dengan senyawa organofosfat, keistimewaan terhadap yodium, bromin, aspirin, beta-blocker, dan obat-obatan lainnya):
• hemodinamik (trombosis dan emboli paru, hipertensi paru primer, gagal ventrikel kiri, sindrom gangguan pernapasan);
• neurogenik (ensefalitis, iritasi mekanis dan refleks saraf vagus, konsekuensi memar, dll.).

Tersedak dapat terjadi akut atau kronis, dan tergantung pada tingkat keparahannya, ringan, sedang atau parah.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Diagnostik sesak napas

Tersedak merupakan tingkat dispnea yang ekstrem. Oleh karena itu, algoritma diagnostik untuk dispnea juga berlaku untuk pencarian diagnostik jika terjadi tersedak.

Riwayat timbulnya penyakit akan memungkinkan kita membedakan serangan asma dari stenosis laring dan trakea, atau penyumbatan oleh benda asing.

Croup sejati diawali dengan sakit tenggorokan dan pembengkakan faring, disertai keracunan parah.

Croup palsu biasanya berkembang dengan latar belakang infeksi virus pernapasan akut dan penyakit menular lainnya. Croup palsu memanifestasikan dirinya sebagai serangan kesulitan bernapas dan batuk yang berkembang pesat dan meningkat secara bertahap. Pada anak-anak, hal ini sering terjadi pada malam hari.

Edema alergi pada saluran pernapasan dapat terjadi setelah kontak dengan alergen yang diketahui atau tidak diketahui pada pasien dengan riwayat alergi (alergi sebelumnya, alergi pada kerabat) atau tanpa indikasi sebelumnya tentang konstitusi atopik. Dalam kasus terakhir, edema sering kali bersifat pseudo-alergi. Pada AO herediter, sering kali mungkin untuk mengidentifikasi adanya patologi semacam itu, dan terkadang - kasus kematian mendadak yang tidak dapat dijelaskan pada kerabat. Selain itu, dalam kasus ini, edema dapat dipicu oleh tindakan mekanis (makanan padat, endoskopi, dll.).

Munculnya mengi secara tiba-tiba pada orang yang sebelumnya sehat juga dapat mengindikasikan aspirasi. Aspirasi benda asing juga harus dicurigai jika terjadi batuk yang berkepanjangan dan tidak dapat dijelaskan. Jika benda asing memasuki bronkus, kejang refleks bronkiolus mungkin terjadi dengan perkembangan gambaran khas bronkospasme. Oleh karena itu, diagnosis akhir seringkali hanya mungkin dilakukan setelah bronkoskopi.

Serangan gagal napas akut pada sindrom disfungsi pita suara menyerupai sesak napas pada pasien asma bronkial, tetapi mengi yang nyaring (tidak seperti asma bronkial) yang dapat dideteksi dari jarak jauh terdengar terutama selama menghirup. Serangan sesak napas dipicu oleh bicara keras, tawa, dan masuknya partikel makanan atau air ke dalam saluran pernapasan. Tidak ada efek dari penggunaan bronkodilator, dan penggunaan glukokortikoid inhalasi (dalam kasus diagnosis asma bronkial yang salah) dapat memperburuk manifestasi penyakit. Dalam kerangka sindrom Munchausen, ada suatu kondisi yang ditandai dengan penutupan pita suara dan perkembangan mengi, yang meniru serangan asma bronkial. Pada saat yang sama, tidak ada hiperreaktivitas dan peradangan pada bronkus, serta perubahan organik apa pun pada saluran pernapasan.

Varian asma dari infark miokard akut dimanifestasikan oleh gambaran klinis edema paru tanpa nyeri iskemik yang nyata.

Dispnea paroksismal nokturnal merupakan ciri khas gagal jantung, sering terjadi dengan latar belakang dispnea sebelumnya. Dalam anamnesis pasien tersebut, dapat diidentifikasi penyakit yang terutama menyerang ventrikel kiri: hipertensi, defek aorta, infark miokard. Data anamnesis terperinci dan keluhan yang menjadi ciri gagal jantung.

Pada pneumothoraks spontan, sesak napas lebih umum terjadi pada pria berusia 20-40 tahun. Episode berulang sering kali dapat dideteksi, sering kali pada sisi yang sama. Paru-paru kanan lebih sering terkena daripada paru-paru kiri.

Vaskulitis paru terjadi pada sekitar sepertiga pasien dengan periarteritis nodosa. Secara klinis, hal ini bermanifestasi sebagai serangan asma berat yang bergabung dengan sindrom penyakit lainnya; vaskulitis jarang merupakan awal dari periarteritis. Namun, jika batuk dan serangan asma terjadi pada awal penyakit, hal tersebut sering disalahartikan sebagai gejala asma. Dispnea, yang secara berkala berubah menjadi serangan asma asma berat, terkadang terjadi 6 bulan atau setahun sebelum perkembangan sindrom periarteritis nodosa lainnya. Jika serangan asma terjadi pada puncak penyakit (dengan latar belakang demam, nyeri perut, hipertensi arteri, polineuritis), hal tersebut biasanya diartikan sebagai akibat dari gagal jantung.

Emboli paru terjadi pada pasien lanjut usia dan pikun yang harus istirahat di tempat tidur, juga pada pasien segala usia dengan tanda-tanda gagal jantung dan flebotrombosis pada ekstremitas bawah.

Opisthorchiasis akut atau ascariasis pada tahap migrasi larva juga bisa menjadi penyebab mati lemas (jarang terjadi)

Siapa yang harus saya hubungi jika saya mengalami serangan asma?

Asma bronkial, dugaan mastositosis memerlukan konsultasi dengan ahli alergi-imunologi.

Bila Anda menduga adanya disfungsi pita suara, stenosis laring, atau croup, sebaiknya konsultasikan ke dokter spesialis THT (kalau benar-benar croup, ke dokter spesialis penyakit menular).

Dalam kasus patologi kardiovaskular - konsultasi dengan dokter spesialis jantung, dalam kasus penyakit pernapasan - dengan dokter spesialis paru.

Bila ditemukan penyebab mati lemas akibat tumor, pasien harus dirujuk ke dokter onkologi.

Untuk penyakit sistemik (periarteritis nodular), konsultasikan dengan dokter spesialis penyakit reumatik.

Jika terjadi sesak napas histeris, konsultasikan dengan psikiater.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Pengobatan sesak napas

Pada asma jantung, untuk menghentikan serangan sesak napas, perlu diberikan diuretik parenteral - furosemide (lasix), glikosida jantung (corglycon); vasodilator perifer. Serangan sesak napas juga dapat dihentikan dengan pemberian analgesik narkotik (morfin) parenteral. Jika sesak napas tidak berkurang dengan latar belakang terapi tersebut, maka kemungkinan besar asfiksia memiliki asal usul yang berbeda.

Pada mastositosis, asfiksia diringankan, tidak seperti pada asma bronkial, oleh penghambat reseptor histamin H1.

Jika terjadi aspirasi muntahan, dan dalam beberapa kasus setelah pengeluaran benda asing, disarankan untuk meresepkan antibiotik guna mencegah pneumonia. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa komplikasi aspirasi yang umum adalah bronkitis dan pneumonia.

Untuk informasi lebih lanjut tentang metode penanganan mati lemas, baca artikel ini.