Konsekuensi keracunan cuka

Cuka, seperti zat lainnya, dapat bermanfaat dan juga berbahaya bagi manusia. Manfaat cuka tidak dapat disangkal: cuka banyak digunakan dalam kehidupan sehari-hari dan memasak. Memasak dan mengawetkan makanan tidak dapat dilakukan tanpa cuka. Sulit juga untuk tidak setuju dengan pernyataan tentang bahaya zat ini: sari cuka menyebabkan sakit kepala, penyalahgunaan menyebabkan kerusakan ginjal dan kerusakan pada hati dan lambung. Saat menelan sari cuka dalam jumlah banyak atau menghirup uapnya, keracunan cuka dapat terjadi. Kondisi ini bisa sangat parah dan sering kali berakhir dengan kematian.

Meskipun sari cuka tampak aman, keracunan cuka bisa sangat berbahaya, bahkan berakibat fatal. Kondisi ini membutuhkan pertolongan segera. Pertama-tama, penting untuk menetralkan efek racun, mengeluarkannya dari tubuh. Baru setelah itu Anda dapat melanjutkan untuk menstabilkan kondisi, menormalkan indikator utama, dan melakukan perawatan restoratif.

Bahaya utama cuka adalah keracunan yang disertai pembengkakan, peradangan, dan luka bakar kimia. Tingkat keparahan proses patologis ditentukan oleh konsentrasi dan jumlah zat yang tertelan. Dalam banyak hal, gejala keracunan bergantung pada bagaimana cuka masuk ke dalam tubuh. Ketika cuka masuk ke mulut, luka bakar kimia terjadi terlebih dahulu, setelah itu integritas selaput lendir rusak, dan kerusakan parah pada saluran pencernaan dan lambung dapat terjadi. Ketika tertelan, gangguan signifikan terjadi pada darah.

Kerusakan Otak Akibat Keracunan Cuka

Keracunan sering kali disertai dengan kerusakan otak, terutama jika pertolongan pertama tidak diberikan tepat waktu, dan racun tersebut menembus dari saluran pencernaan ke dalam darah kemudian menyebar ke seluruh tubuh.

Patogenesisnya didasarkan pada perubahan patologis dalam struktur dan fungsi otak, yang terjadi di bawah pengaruh racun yang telah menembus jaringan otak secara langsung melalui aliran darah. Sering kali penyebabnya adalah pelanggaran sirkulasi serebral, atau kerusakan otak oleh kompleks autoimun yang terbentuk di dalam tubuh sebagai respons terhadap efek racun, sangat beracun dan agresif, bahkan dalam kaitannya dengan jaringan internal.

Pertama-tama, koneksi interneuronal di korteks serebral dan struktur subkortikal terganggu. Koneksi interneuronal dan sinapsis secara bertahap hancur, dan neuron sendiri hancur. Yang paling berbahaya dianggap sebagai pelanggaran sistem hipotalamus-hipofisis, regulasi neuroendokrin.

Reaktivitas struktur seluler dan jaringan otak berubah cukup signifikan, yang disertai dengan manifestasi eksitasi atau iritasi berlebihan, terutama pada tahap awal paparan racun.

Biasanya, kerusakan otak terjadi secara tiba-tiba. Gejala utamanya adalah pingsan dan kehilangan kesadaran secara tiba-tiba, kejang, dan nyeri seperti terbakar. Seseorang menderita perasaan tertekan, terpelintirnya otot-otot anggota badan, lebih jarang - leher. Biasanya, seseorang kehilangan kesadaran atau mengalami koma, yang jika tidak mendapat terapi suportif yang memadai dapat berlangsung cukup lama.

Jika kerusakan otaknya ringan, gejalanya dapat meningkat secara bertahap. Sering terjadi pusing, yang bertambah parah dengan gerakan tiba-tiba, perubahan posisi tubuh. Kejang dan halusinasi muncul secara bertahap. Gejala tersebut dapat menyerupai keracunan alkohol. Sekilas, orang tersebut mungkin tampak mabuk. Seringkali, dengan perkembangan penyakit secara bertahap, terjadi gangguan tidur, orang tersebut mulai mengigau, lemas, menggigil, dan suhu tubuh meningkat. Secara bertahap, terjadi perubahan pada jiwa orang tersebut.

Pertama-tama, perilaku, koordinasi gerakan, bicara, dan tidur terganggu. Seseorang menjadi terlalu bersemangat secara emosional, tidak terkendali, agresif, dapat bertindak dalam keadaan terpengaruh, tanpa mengendalikan tindakannya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Nefrosis hemoglobinurik pada keracunan cuka

Penyakit ini melibatkan pengendapan hemoglobin dalam sel ginjal. Dalam kasus ini, tubulus ginjal terpengaruh. Pertama-tama, keadaan fungsionalnya terganggu. Gejala utama yang terjadi pada tahap awal patologi adalah peningkatan kepekaan tubuh terhadap efek berbagai obat dan faktor suhu. Nyeri dapat terjadi saat buang air kecil, yang disertai dengan gangguan penyaringan dan proses penyerapan kembali urin.

Penyakit ini dalam kebanyakan kasus tidak langsung menunjukkan gejala, sedangkan kerusakan terjadi segera setelah sejumlah besar sari cuka masuk ke dalam tubuh. Biasanya, seseorang mulai khawatir tentang menggigil, demam terjadi, yang dalam kebanyakan kasus ditandai sebagai kondisi aseptik di mana proses infeksi tidak berkembang, namun, kerusakan akut pada struktur dan fungsi ginjal berkembang, dan proses inflamasi berkembang dan berlanjut.

Sejumlah besar protein muncul dalam urin, dan kotoran darah mungkin muncul. Hal ini dapat menyebabkan pembentukan gumpalan, gips yang mengganggu lumen pembuluh darah, yang menyebabkan pembentukan trombus. Hal ini berkontribusi pada kerusakan sel epitel terlebih dahulu, kemudian pada pelanggaran sintesis tubulus. Sejumlah besar radikal bebas terbentuk, peroksidasi lipid intensif terjadi, yang secara negatif mempengaruhi proses metabolisme umum dan berkontribusi pada gangguan dan penurunan kondisi umum tubuh. Bahayanya terletak pada hemoglobin yang masuk ke dalam tubuh. Hal ini dapat menyebabkan gangguan lebih lanjut pada fungsi ginjal.

Hemolisis akut, yang memicu proses proliferatif di tubulus ginjal, dapat menjadi konsekuensi dari keracunan cuka. Hemolisis terutama merusak jaringan epitel dan juga menyebabkan proses degeneratif di endotelium glomerulus. Proses degeneratif yang berkembang di epitel tubulus merupakan kondisi yang cukup berbahaya. Proses ini dapat disertai dengan perdarahan dan interstitium, yang secara eksternal dimanifestasikan sebagai anemia, penyakit kuning, dan azotemia. Menurut tanda-tanda histologis, penyakit ini memiliki banyak kesamaan dengan proses nekrotik di ginjal. Penting untuk menetapkan diagnosis banding guna menyingkirkan kemungkinan berkembangnya proses nekrotik, yang juga dapat terjadi dengan keracunan oleh racun dari sumber mana pun. Nekrosis biasanya disertai dengan edema dan pengelupasan sel epitel. Mereka cenderung memasuki lumen tubulus, yang mengakibatkan paparan membran dasar tubulus. Terjadi perluasan tubulus proksimal, serta pendataran jaringan epitel, yang mengakibatkan kerusakan brush border dan pelepasan hemosiderin secara intensif.