Kriteria untuk menilai gangguan kognitif setelah stroke

Penurunan kondisi neurologis pasca-stroke dikaitkan dengan banyak faktor klinis, termasuk hipertensi, hiperglikemia, usia lanjut, hemiplegia, stroke berat, etiologi aterotrombotik dengan kerusakan pembuluh darah besar dan kecil, dan infark di cekungan pembuluh darah besar. Penurunan kondisi neurologis diamati pada 35% pasien stroke dan sering kali disertai dengan hasil yang lebih tidak baik (stroke baru, perkembangan stroke, perdarahan, edema, peningkatan tekanan intrakranial (TIK), kejang epilepsi) dan terkadang reversibel, kecuali dalam kasus di mana penyebab penurunan kondisi neurologis dapat dengan mudah diketahui (hipoksemia, hipoglikemia, hipotensi).

Untuk menentukan dan mempelajari penurunan kondisi neurologis, diperlukan alat yang objektif dan informatif, seperti skala NIHSS, sistem penilaian neurologis yang paling banyak digunakan dalam uji klinis. Saat ini, dinamika indikator penurunan pada skala NIHSS dan perkembangan perkembangan proses masih menjadi bahan perdebatan. Misalnya, hasil pemeriksaan neurologis sering berubah pada hari-hari pertama setelah stroke; oleh karena itu, reaksi pasien yang ringan terhadap lingkungan atau perubahan kecil pada fungsi motorik kemungkinan besar tidak cukup menunjukkan sebagai kriteria penurunan kondisi neurologis. Keuntungan analisis klinis (misalnya, peningkatan skor NIHSS lebih dari 2 poin) adalah kemampuan untuk mengidentifikasi ciri-ciri utama gejala dan manifestasi tergantung pada penyebab utama penurunan kondisi neurologis kerusakan neurologis pada tahap awal, saat intervensi masih paling efektif. Saat ini, peningkatan frekuensi hasil yang fatal dan perkembangan disfungsi pada pasien yang skor NIHSS-nya meningkat lebih dari 2 poin telah terbukti. Penilaian fitur klinis selama perkembangan defisit neurologis, yang disajikan dalam tabel, dapat membantu identifikasi awal etiologi utama proses tersebut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Gejala stroke tergantung pada penyebab yang mendasari kemunduran neurologis

Gejala dan manifestasi umum stroke

Stroke baru

• Munculnya manifestasi fokal baru defisit neurologis
• Kehilangan kesadaran ketika lesi terlokalisasi di sisi yang berlawanan atau di batang tubuh

Perkembangan stroke

• Memperburuknya defisit yang ada
• Penurunan tingkat kesadaran akibat edema

Perkembangan edema

• Depresi tingkat kesadaran
• Dilatasi pupil unilateral

Peningkatan tekanan intrakranial

• Depresi tingkat kesadaran
• Postur patologis
• Gangguan pernafasan
• Perubahan hemodinamik

Kejang epilepsi

• Deviasi mata yang berlawanan
• Gerakan tak sadar fokal
• Memburuknya manifestasi defisit neurologis
• Penurunan tingkat kesadaran secara tiba-tiba
• Gangguan pernafasan
• Perubahan hemodinamik mirip dengan perkembangan stroke

Transformasi hemoragik

• Bila terjadi efek volumetrik - mirip dengan perkembangan edema
• Bila terjadi peregangan intraventrikular - mirip dengan peningkatan tekanan intrakranial

Kerusakan neurologis setelah pendarahan intraserebral primer terjadi pada sebagian besar kasus dalam 24 jam pertama dan dikaitkan dengan angka kematian yang tinggi (mendekati 50%). Penyebaran hematoma dengan efek menempati ruang dan peningkatan tekanan intrakranial atau hidrosefalus merupakan faktor pencetus yang umum, kecuali pada kondisi yang dikaitkan dengan stroke baru atau tanda-tanda herniasi, mengingat kerusakan sekunder hampir tidak dapat dibedakan dari etiologi utama proses tersebut berdasarkan data klinis saja.

Mungkin ada interaksi antara penyebab primer dan sekunder dari kemunduran neurologis, misalnya, hipoksemia atau hipotensi relatif dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi kolateral dan perkembangan stroke berikutnya. Pemantauan tanda-tanda peringatan sebelum kemunduran (demam, leukositosis, hiponatremia, perubahan hemodinamik, hipoglikemia atau hiperglikemia) adalah wajib.

Definisi sindrom penurunan kognitif ringan

Definisi sindrom gangguan kognitif ringan menurut definisi pedoman klinis tentang gangguan kognitif adalah sindrom yang ditandai dengan "...tanda-tanda gangguan memori (MCI) ringan dan/atau penurunan fungsi kognitif umum tanpa adanya data mengenai adanya sindrom demensia dan dengan mengesampingkan kemungkinan hubungan antara penurunan fungsi kognitif dan penyakit otak atau sistemik, kegagalan organ, keracunan (termasuk yang disebabkan obat), depresi, atau keterbelakangan mental."

Kriteria diagnostik untuk sindrom MCI meliputi:

1. keluhan pasien mengenai hilangnya daya ingat ringan, yang dikonfirmasi secara objektif (biasanya oleh anggota keluarga atau kolega) disertai tanda-tanda penurunan daya ingat ringan yang terungkap selama pemeriksaan pasien dalam tes daya ingat atau area daya ingat yang biasanya jelas terganggu pada penyakit Alzheimer (AD);
2. tanda-tanda defisit kognitif sesuai dengan stadium 3 pada Skala Deteriorasi Global (GDS) dan skor 0,5 pada skala Peringkat Demensia Klinis (CDR);
3. diagnosis demensia tidak dapat dilakukan;
4. Aktivitas harian pasien tetap utuh, meskipun mungkin terjadi sedikit penurunan pada jenis aktivitas harian atau profesional yang kompleks dan instrumental.

Perlu diperhatikan bahwa skala GDS disusun berdasarkan 7 derajat keparahan gangguan kognitif dan fungsional: 1 - sesuai dengan norma; 2 - penuaan normal; 3 - MCI; 4-7 - stadium penyakit Alzheimer ringan, sedang, cukup parah, dan berat. Stadium 3 pada GDS yang sesuai dengan sindrom MCI didefinisikan oleh defisit kognitif ringan, yang secara klinis dimanifestasikan oleh penurunan ringan dalam fungsi kognitif dan gangguan fungsional terkait, yang mengganggu kinerja hanya aktivitas profesional atau sosial yang kompleks dan dapat disertai dengan kecemasan. Skala keparahan demensia - CDR dibangun dengan cara yang sama. Deskripsi keparahan gangguan kognitif dan fungsional yang sesuai dengan penilaian CDR - 0,5 mirip dengan deskripsi stadium 3 di atas pada skala GDS, tetapi lebih jelas terstruktur oleh 6 parameter defisit kognitif dan fungsional (dari gangguan memori hingga perawatan diri).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Contoh praktis penilaian disfungsi kognitif

Dalam struktur sindrom gangguan kognitif ringan, tingkat defisit ringan terwujud di lebih dari satu area kognitif:

• pasien mungkin menjadi bingung atau tersesat saat bepergian di tempat yang tidak dikenalnya;
• karyawan menyadari bahwa menjadi lebih sulit baginya untuk mengatasi jenis kegiatan profesional yang paling rumit;
• kerabat merasakan kesulitan dalam menemukan kata-kata dan mengingat nama;
• pasien mengalami kesulitan mengingat apa yang mereka baca dan terkadang kehilangan atau lupa di mana mereka menaruh barang berharga;
• pengujian mengungkapkan adanya defisit perhatian, sedangkan gangguan memori sesungguhnya hanya dapat dideteksi dengan pengujian yang cukup intensif;
• Pasien sering kali menyangkal adanya gangguan, dan ketika kegagalan melakukan tes terdeteksi, mereka sering bereaksi dengan gejala kecemasan.

Aturan pengujian pasien:

• Selama pemeriksaan, terutama bagi orang lanjut usia dengan sindrom penurunan kognitif ringan, perlu dijaga lingkungan yang tenang dan rileks, karena kecemasan dan kekhawatiran dapat memperburuk hasil tes secara signifikan;
• untuk menilai kemampuan mengingat kejadian terkini, perlu ditanyakan mengenai kejadian yang diminati pasien, kemudian dijelaskan rinciannya, nama-nama peserta kejadian tersebut, dan lain sebagainya, ditanyakan mengenai isi koran yang dibaca pada pagi hari atau mengenai acara TV yang ditonton pada hari sebelumnya;
• perlu diperjelas apakah pasien sebelumnya pernah menggunakan peralatan rumah tangga atau komputer, mengendarai mobil, menyiapkan hidangan sesuai resep kuliner yang rumit, dan kemudian, dengan bantuan seorang informan, menilai pelestarian keterampilan dan pengetahuan yang sebelumnya berhasil dimiliki pasien;
• Penting untuk mengetahui apakah pasien dapat merencanakan keuangan, bepergian secara mandiri, melakukan pembelian, membayar tagihan, menjelajahi daerah yang tidak dikenal, dll. Pasien dengan sindrom penurunan kognitif ringan biasanya mampu mengatasi jenis aktivitas ini, tetapi terkadang melakukan kesalahan atau kelalaian yang tampaknya acak, ceroboh, tetapi serius akibatnya (misalnya, kehilangan dokumen);
• Dalam pengujian psikometrik, yang harus dilakukan tanpa kehadiran kerabat, pasien tersebut dapat berorientasi penuh dalam semua jenis orientasi. Akan tetapi, mereka biasanya mengalami kesulitan berkonsentrasi (misalnya, saat melakukan penghitungan serial "100-7"), kesulitan dalam reproduksi kata-kata yang dipelajari yang tertunda. Pasien dapat mengatasi dengan baik dengan menyalin angka-angka yang rumit, tetapi dalam tes menggambar jam, kesulitan dapat ditemukan dalam mengatur jarum jam sesuai dengan waktu yang ditentukan atau dalam pengaturan angka yang benar pada dial. Pasien biasanya menyebutkan objek yang sering digunakan dengan baik, tetapi mengalami kesulitan menyebutkan bagian-bagiannya secara individual atau objek yang jarang ditemui.

Tes-tes neuropsikologis (psikometrik) berikut ini, yang data normatifnya telah dikembangkan, kerap digunakan untuk mengonfirmasi secara objektif gangguan ingatan: tes Rey untuk ingatan auditori-verbal, tes Buschke untuk menghafal selektif, subtes ingatan logis dari Skala Memori Wechsler, dan tes Universitas New York untuk ingatan semantik.

Prototipe perkembangan gangguan fokal kortikal - karakteristik tahap praklinis penyakit Alzheimer

Analisis struktur awal sindrom neuropsikologis gangguan fungsi mental tingkat tinggi (HMF) pada pasien dengan dinamika negatif dan pada pasien yang status kognitifnya tetap stabil menunjukkan adanya perbedaan yang signifikan antara kedua kelompok ini. Pada individu dengan dinamika status kognitif negatif, tipe regulasi gangguan fungsi mental tingkat tinggi diamati, yaitu sindrom awal gangguan fungsi mental tingkat tinggi ditandai dengan tanda-tanda defisit yang dominan dalam proses pemrograman dan kontrol atas aktivitas, yang menunjukkan stigmatisasi patologis pada struktur frontal. Agak lebih jarang, tipe gabungan gangguan fungsi mental tingkat tinggi terjadi, yang ditentukan oleh kombinasi gangguan struktur dalam otak yang bertanggung jawab atas penyediaan aktivitas yang dinamis dan keterlibatan struktur frontal otak dalam proses patologis. Pada kelompok individu tanpa dinamika kognitif negatif, sindrom neuropsikologis awal gangguan fungsi mental tingkat tinggi ditentukan baik oleh gejala tipe neurodinamik atau oleh gejala dari struktur parietal hemisfer subdominan dalam bentuk gangguan spasial ringan.

Walaupun data ini masih awal (karena jumlah observasi yang relatif sedikit), dapat diasumsikan bahwa studi neuropsikologis mengenai status kognitif pasien dengan sindrom penurunan kognitif ringan, berdasarkan penggunaan metode yang diadaptasi oleh AR Luria, dapat menjadi alat yang berharga untuk menilai prognosis sindrom ini dan, dengan demikian, untuk mengidentifikasi pasien dengan stadium praklinis penyakit Alzheimer dalam kelompok ini.

Dalam mengidentifikasi pasien dengan kemungkinan stadium prodromal penyakit Alzheimer, penggunaan pendekatan psikopatologis (dan bukan hanya psikometrik) mungkin efektif. Asumsi ini dapat didukung oleh data dari analisis psikopatologis retrospektif dari perjalanan praklinis penyakit pada pasien yang didiagnosis dengan penyakit Alzheimer. Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan di Pusat Ilmiah dan Metodologi untuk Studi Penyakit Alzheimer dan Gangguan Terkait dari Pusat Ilmiah Negara untuk Kesehatan Mental dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, dimungkinkan untuk menetapkan tidak hanya durasi tahap praklinis dari perjalanan penyakit dalam berbagai varian penyakit Alzheimer, tetapi juga untuk menggambarkan fitur psikopatologisnya dalam berbagai bentuk klinis penyakit tersebut.

Pada tahap praklinis penyakit Alzheimer yang muncul terlambat (pikun tipe Alzheimer), bersama dengan gangguan memori ringan, gangguan psikopatologis berikut ini terungkap dengan jelas: restrukturisasi kepribadian pikun transindividual (atau perubahan karakterologis mirip pikun) dengan munculnya fitur kekakuan, egosentrisme, kekikiran, konflik, dan kecurigaan yang sebelumnya tidak biasa, atau penajaman fitur karakterologis yang tajam dan terkadang karikatur. Penyamarataan ciri-ciri kepribadian dan munculnya ketidakspontanan juga mungkin terjadi; sering kali, pasien masa depan dengan tipe penyakit Alzheimer pikun mengalami "kebangkitan" memori dari masa lalu yang sangat jelas.

Tahap praklinis dari tipe Alzheimer prasenil ditandai, bersama dengan gangguan mnestik awal, oleh gangguan bicara nominatif ringan atau unsur-unsur gangguan komponen konstruktif dan motorik praksis, serta gangguan kepribadian psikopat. Pada tahap praklinis penyakit Alzheimer, gejala-gejala awal ini hanya dapat dideteksi secara episodik dalam situasi stres, kecemasan, atau dengan latar belakang astenia somatogenik. Telah terbukti bahwa studi psikopatologis yang berkualitas terhadap individu dengan gangguan kognitif ringan dapat mengungkapkan gejala psikopatologis awal yang menjadi ciri penyakit Alzheimer, yang dapat dianggap sebagai prediktor perkembangan defisit kognitif, yang pada gilirannya meningkatkan kemungkinan mengidentifikasi pasien dengan prodromal penyakit Alzheimer.

Tanda-tanda diagnostik yang menunjukkan sindrom penurunan kognitif ringan mungkin merupakan awal dari penyakit Alzheimer:

• keberadaan genotipe apolipoprotein e4, yang, bagaimanapun, tidak terdeteksi secara konsisten dan dalam semua penelitian;
• tanda-tanda atrofi hipokampus terdeteksi oleh MRI;
• Studi tentang volume kepala hipokampus memungkinkan kita untuk membedakan perwakilan kelompok kontrol dari pasien dengan MCI: proses degenerasi dimulai dengan kepala hipokampus, kemudian atrofi menyebar ke badan dan ekor hipokampus, ketika fungsi kognitif terpengaruh;
• Pencitraan fungsional - ketika pasien dengan MCI menunjukkan penurunan aliran darah ke daerah temporo-parieto-hippocampal, yang dianggap sebagai faktor prognostik yang mendukung perkembangan degenerasi yang mengarah ke demensia.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Korelasi Klinis-Neuroimaging

Metode neuroimaging modern memungkinkan kita untuk merepresentasikan substrat MCI dengan lebih akurat dan, dengan demikian, merencanakan program perawatan dengan lebih tepat. Selain menentukan sifat, tingkat, dan lokasi kerusakan otak yang terkait dengan perkembangan stroke, metode neuroimaging mengungkap perubahan serebral tambahan yang meningkatkan risiko perkembangan MCI (infark diam-diam, kerusakan materi putih difus, mikrohemoragi serebral, atrofi serebral, dll.).

Namun, menurut sebagian besar penelitian, faktor utama yang memengaruhi risiko timbulnya gangguan kognitif adalah atrofi serebral. Kaitan dengan perkembangan MCI telah ditunjukkan baik untuk atrofi serebral umum maupun atrofi lobus temporalis medial, terutama hipokampus.

Tindak lanjut selama 2 tahun terhadap pasien lanjut usia yang tidak mengalami demensia 3 bulan setelah stroke menunjukkan bahwa penurunan kognitif yang terdeteksi pada mereka tidak berkorelasi dengan peningkatan perubahan vaskular, khususnya leukoaraiosis, tetapi dengan peningkatan keparahan atrofi lobus temporal medial.

Indikator klinis dan neuroimaging yang terungkap berkorelasi dengan hasil studi patomorfologi, yang menyatakan bahwa tingkat keparahan defisit kognitif pada pasien dengan patologi serebrovaskular berkorelasi lebih besar bukan dengan infark teritorial yang disebabkan oleh kerusakan arteri serebral besar, tetapi dengan patologi mikrovaskular (mikroinfark, infark lakuna multipel, mikrohemoragi), serta dengan atrofi serebral, yang mungkin merupakan akibat dari kerusakan pembuluh darah otak dan proses neurodegeneratif tertentu, seperti penyakit Alzheimer.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kriteria untuk diagnosis diferensial gangguan kognitif

Hasil tes tidak selalu memberikan nilai diagnostik yang dapat diandalkan, sehingga kriteria tertentu digunakan untuk membedakan antara Gangguan Memori Terkait Usia (AAMI), penurunan kognitif ringan, dan penyakit Alzheimer.

[ 22 ], [ 23 ]

Kriteria untuk mendiagnosis penurunan daya ingat terkait usia:

Pada proses penuaan normal, orang lanjut usia sendiri mengeluhkan daya ingatnya yang memburuk dibandingkan dengan yang dialaminya di masa muda. Namun, masalah dalam kehidupan sehari-hari yang terkait dengan daya ingat yang "buruk" biasanya tidak ada, dan saat menguji daya ingat, pasien jelas terbantu oleh petunjuk dan pengulangan.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kriteria diagnostik untuk gangguan kognitif ringan:

Pada penurunan kognitif ringan, tidak hanya gangguan memori yang terdeteksi, tetapi juga sedikit defisit pada fungsi kognitif lainnya. Selama pemeriksaan, pasien dibantu dengan pengulangan dan catatan, dan dorongan tidak banyak berguna. Gangguan memori dilaporkan tidak hanya oleh pasien, tetapi juga oleh orang yang mendampingi dari lingkungan terdekatnya (saudara, teman, kolega), yang mencatat penurunan kinerja jenis aktivitas harian yang kompleks, dan terkadang adanya tanda-tanda kecemasan atau "penyangkalan" pasien terhadap gangguan kognitif yang ada. Gangguan memori pada pasien yang menderita stroke diwakili oleh peningkatan perlambatan dan kelelahan cepat proses kognitif, pelanggaran proses generalisasi konsep, apatis. Gangguan utama mungkin adalah kelambatan berpikir, kesulitan mengalihkan perhatian, penurunan kritik, penurunan latar belakang suasana hati, dan labilitas emosional. Gangguan primer fungsi mental yang lebih tinggi (apraksia, agnosia, dll.) juga dapat diamati, yang terjadi ketika fokus iskemik terlokalisasi di bagian korteks serebral yang sesuai.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Kriteria diagnostik untuk asma:

Berbeda dengan pasien-pasien sebelumnya, pasien-pasien yang didiagnosis dengan penyakit Alzheimer, bahkan pada tahap demensia awal (ringan), menunjukkan gangguan memori yang nyata dan fungsi-fungsi kognitif lainnya yang mengganggu perilaku sehari-hari pasien, dan sering kali juga memiliki gejala-gejala psikopatologis dan perilaku tertentu.

Perlu diperhatikan bahwa selain kriteria diagnostik yang disajikan, status neurologis ditandai oleh:

• paresis sentral pada anggota badan atau perubahan refleks (peningkatan refleks dalam, refleks Babinski dan Rossolimo positif);
• gangguan ataksik, yang dapat bersifat sensorik, serebelum, dan vestibular;
• apraksia gaya berjalan akibat disfungsi lobus frontal dan gangguan koneksi kortikal-subkortikal, sering ditemukan pada demensia;
• berjalan melambat, langkah menjadi lebih pendek dan tidak seimbang, kesulitan memulai gerakan, ketidakstabilan saat berputar, dan peningkatan area tumpuan akibat ketidakseimbangan frontal;
• sindrom pseudobulbar, yang dimanifestasikan oleh refleks otomatisme oral, peningkatan refleks mandibula, episode menangis atau tertawa yang dipaksakan, dan lambatnya proses mental.

Dengan demikian, diagnosis gangguan kognitif pasca stroke didasarkan pada data klinis, neurologis, dan neuropsikologis, hasil resonansi magnetik atau tomografi terkomputasi otak. Dalam menetapkan sifat vaskular gangguan kognitif, peran penting dimainkan oleh riwayat penyakit, adanya faktor risiko patologi serebrovaskular, sifat penyakit, hubungan temporal antara gangguan kognitif dan patologi vaskular otak. Gangguan kognitif juga dapat terjadi sebagai akibat dari pendarahan intraserebral, di mana penyakit yang mendasarinya sering kali adalah kerusakan pada arteri kecil, yang berkembang dengan latar belakang hipertensi jangka panjang atau angiopati amiloid. Selain itu, gangguan kognitif pasca stroke paling sering disebabkan oleh infark berulang (lakuna dan non-lakuna), yang banyak di antaranya hanya terdeteksi oleh neuroimaging (infark serebral "diam"), dan kerusakan gabungan pada materi putih otak (leukoaraiosis). Demensia multi-infark (kortikal, kortikal-subkortikal) merupakan varian umum dari demensia pasca stroke. Selain itu, pada pasien tersebut, dengan berkembangnya gangguan kognitif, penyakit Alzheimer kemudian berkembang.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Apakah penurunan kognitif ringan benar-benar merupakan prodromal penyakit Alzheimer?

Menurut data, dari 3 hingga 15% orang dengan penurunan kognitif ringan setiap tahunnya pindah ke tahap demensia ringan, yaitu mereka dapat didiagnosis dengan penyakit Alzheimer (dalam 6 tahun - sekitar 80%). Menurut data, selama 4 tahun pengamatan, konversi tahunan penurunan kognitif ringan menjadi penyakit Alzheimer adalah 12% dibandingkan dengan 1-2% untuk orang tua yang sehat. Yang paling menarik adalah data dari sebuah penelitian yang dilakukan di Universitas New York, yang dibedakan oleh ketelitian pendekatan metodologisnya. Telah dibuktikan bahwa ketika durasi pengamatan meningkat, proporsi orang tanpa penurunan kognitif progresif (menjadi demensia) menurun secara signifikan lebih cepat dalam kelompok pasien dengan penurunan kognitif ringan dibandingkan dengan kelompok orang tua yang kognitifnya normal. Hasil penelitian menunjukkan bahwa setelah 5 tahun, 42% dari kelompok orang dengan penurunan kognitif ringan - 211 orang, dan hanya 7% dari kelompok usia normal - 351 orang didiagnosis dengan demensia. Sejumlah kecil pasien didiagnosis dengan demensia vaskular atau penyakit neurodegeneratif lainnya (penyakit Pick, demensia dengan badan Lewy, penyakit Parkinson, atau demensia karena hidrosefalus tekanan normal).

Dengan demikian, dengan kebutuhan yang tidak diragukan untuk mengidentifikasi sindrom penurunan kognitif ringan, antara penuaan normal dan demensia, kriteria dan metode untuk identifikasinya yang diusulkan saat ini tidak dapat dianggap memuaskan untuk mengidentifikasi tahap praklinis penyakit Alzheimer. Perlu diperhatikan bahwa metode untuk mengidentifikasi pasien masa depan dengan penyakit Alzheimer di antara orang tua dengan penurunan kognitif ringan dapat ditingkatkan dengan analisis neuropsikologis berdasarkan metode prof. AR Luria, serta dengan penelitian psikopatologis. Hasil studi neuropsikologi prospektif 4 tahun dari kohort 40 orang tua menunjukkan bahwa setelah 4 tahun, 25% dari total jumlah pasien yang termasuk dalam penelitian mencapai tingkat demensia ringan dan didiagnosis dengan penyakit Alzheimer.

Pendekatan umum untuk pengobatan gangguan kognitif

Sayangnya, tidak ada data dari studi terkontrol berskala besar hingga saat ini yang membuktikan kemampuan metode pengobatan tertentu untuk mencegah, memperlambat perkembangan, atau setidaknya meringankan gangguan kognitif. Namun, tidak diragukan lagi bahwa pencegahan kerusakan otak lebih lanjut, terutama stroke berulang, adalah hal yang sangat penting. Untuk melakukan ini, serangkaian tindakan digunakan, termasuk, pertama-tama, koreksi faktor risiko vaskular yang memadai. Misalnya, sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa koreksi hipertensi arteri yang memadai pada pasien yang pernah mengalami stroke atau serangan iskemik transien mengurangi risiko tidak hanya stroke berulang, tetapi juga demensia. Agen antiplatelet atau antikoagulan (dengan risiko tinggi emboli kardiogenik atau koagulopati) dapat digunakan untuk mencegah episode iskemik berulang. Pada saat yang sama, perlu diperhatikan bahwa pemberian antikoagulan dan agen antiplatelet dosis tinggi kepada pasien dengan tanda-tanda neuroimaging mikroangiopati serebral, terutama dengan leukoaraiosis subkortikal yang luas dan mikrohemoragi (terdeteksi dalam mode MRI khusus - pada gambar gradien-echo-T2-weighted), dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan perdarahan intraserebral. Rehabilitasi fisik aktif pasien dapat menjadi sangat penting.

Untuk tujuan rehabilitasi neuropsikologis, digunakan teknik yang ditujukan untuk melatih atau "melewati" fungsi yang rusak. Yang sangat penting adalah koreksi gangguan afektif dan perilaku, terutama depresi, yang terkait dengan penyakit kardiovaskular dan penyakit lainnya (terutama gagal jantung). Penting untuk diingat perlunya membatalkan atau meminimalkan dosis obat yang berpotensi memperburuk fungsi kognitif, terutama yang memiliki efek kolinolitik atau sedatif yang nyata.

Untuk meningkatkan fungsi kognitif, berbagai macam obat nootropik digunakan, yang dapat dibagi menjadi 4 kelompok utama:

1. obat-obatan yang mempengaruhi sistem neurotransmitter tertentu,
2. obat dengan aksi neurotropik,
3. obat dengan aksi neurometabolik,
4. obat dengan aksi vasoaktif.

Masalah yang signifikan adalah bahwa untuk sebagian besar obat yang digunakan dalam praktik klinis di rumah, tidak ada data uji coba terkontrol plasebo yang dapat secara meyakinkan mengonfirmasi keefektifannya. Sementara itu, seperti yang ditunjukkan oleh hasil uji coba terkontrol, efek plasebo yang signifikan secara klinis dapat diamati pada 30-50% pasien dengan gangguan kognitif, bahkan pada pasien dengan demensia berat. Selain itu, efek positif suatu obat lebih sulit dibuktikan setelah stroke, mengingat kecenderungan perbaikan spontan defisit kognitif setelah stroke pada periode pemulihan awal. Pada pasien dengan demensia vaskular, uji coba terkontrol telah menunjukkan keefektifan obat yang termasuk dalam kelompok pertama dan terutama memengaruhi sistem kolinergik (penghambat kolinesterase, seperti galantamine atau rivastigmine), serta sistem glutamatergik (penghambat reseptor NMDA-glutamat memantine). Studi terkontrol plasebo telah menunjukkan kemanjuran penghambat kolinesterase dan memantine pada afasia pasca-insular.

Persiapan Ginkgo Biloba dalam Pengobatan Gangguan Kognitif

Salah satu pendekatan yang menjanjikan untuk pengobatan gangguan kognitif pasca stroke adalah penggunaan obat neuroprotektif ginkgo biloba.

Tindakan biologis ginkgo biloba: antioksidan, meningkatkan mikrosirkulasi di otak dan organ lainnya, menghambat faktor agregasi trombosit, dll. Ini tidak hanya memperluas jangkauan kemungkinan obat, tetapi juga jangkauan penyakit dari berbagai etiologi dan asal-usul: penguatan sistem saraf, depresi, gangguan perhatian dan/atau hiperaktif, migrain, asma, multiple sclerosis, penguatan sistem kardiovaskular, aterosklerosis, asma, diabetes melitus, peningkatan fungsi visual, degenerasi makula retina.

Vobilon adalah sediaan herbal yang mengandung ekstrak ginkgo biloba yang meningkatkan sirkulasi serebral dan perifer. Zat aktif biologis dari ekstrak (glikosida flavonoid, terpene lakton) membantu memperkuat dan meningkatkan elastisitas dinding pembuluh darah, meningkatkan sifat reologi darah. Penggunaan sediaan ini meningkatkan mikrosirkulasi, meningkatkan pasokan oksigen dan glukosa ke otak dan jaringan perifer. Menormalkan metabolisme dalam sel, mencegah agregasi eritrosit, menghambat agregasi trombosit. Melebarkan arteri kecil, meningkatkan tonus vena, mengatur pengisian darah pada pembuluh darah. Vobilon diminum secara oral selama atau setelah makan, 1 kapsul (80 mg) 3 kali sehari. Untuk gangguan sirkulasi perifer dan mikrosirkulasi: 1-2 kapsul 3 kali sehari. Untuk pusing, tinitus, gangguan tidur: 1 kapsul 2 kali sehari (pagi dan sore). Dalam kasus lain - 1 kapsul 2 kali sehari. Perjalanan pengobatan minimal 3 bulan. Telah terbukti bahwa Vobilon menormalkan metabolisme otak, memiliki efek antihipoksia pada jaringan, mencegah pembentukan radikal bebas dan peroksidasi lipid pada membran sel, dan membantu menormalkan proses mediator dalam sistem saraf pusat. Efek pada sistem asetilkolinergik menyebabkan efek nootropik, dan pada sistem katekolaminergik - efek antidepresan.

Selain itu, pada tahun 2011, dilakukan penelitian oleh Profesor Ermekkaliyev SB (Pusat Regional untuk Masalah Pembentukan Gaya Hidup Sehat, Kazakhstan) tentang penggunaan vobilon dalam terapi kompleks sirkulasi makro dan mikro darah di telinga jika terjadi gangguan suplai darah ke otak, yang dapat memengaruhi pendengaran.

Sebuah studi selama tiga bulan yang menggunakan Vobilon untuk mengobati tinitus dan berbagai jenis gangguan pendengaran menunjukkan hasil yang berkisar dari "baik" hingga "sangat baik" pada 23 dari 28 subjek, setengahnya mengalami perbaikan tinitus total. Dosis Vobilon yang digunakan adalah 180-300 mg/hari. Selain menghilangkan tinitus, pendengaran membaik, termasuk gangguan pendengaran akut, dan pusing berkurang. Prognosis terbukti baik jika ketulian disebabkan oleh kerusakan pada kepala, organ pendengaran, atau penyakit pembuluh darah baru-baru ini. Jika ketulian atau gangguan pendengaran parsial telah terjadi dalam waktu lama, prognosisnya tidak begitu baik, tetapi sekitar setengah dari pasien yang menerima Vobilon mengalami perbaikan tertentu. Vobilon diresepkan untuk pasien tersebut, serta untuk pasien lanjut usia yang menderita pusing dan telinga berdenging terus-menerus. Pendengaran yang membaik diamati pada 40% pasien dengan presbikusis, dan pada pasien yang pengobatannya tidak efektif, ditemukan kerusakan ireversibel pada struktur sensorik telinga bagian dalam. Sebagian besar pasien menunjukkan perbaikan yang signifikan 10-20 hari setelah dimulainya ginkgoterapi. Efek Vobilon pada sirkulasi serebral ditunjukkan dengan hilangnya pusing secara cepat dan hampir menyeluruh. Para peneliti menyimpulkan bahwa Vobilon dapat digunakan tidak hanya untuk pengobatan, tetapi juga untuk pencegahan masalah otolaringologi.

Penelitian menunjukkan bahwa lebih dari separuh pasien yang menderita stroke mengalami gangguan kognitif, yang mungkin terkait tidak hanya dengan stroke itu sendiri, tetapi juga dengan kerusakan otak vaskular atau degeneratif yang menyertainya. Gangguan neuropsikologis memperlambat proses pemulihan fungsional setelah stroke dan dapat menjadi tanda prognosis yang tidak baik. Pengenalan dini dan koreksi gangguan neuropsikologis yang memadai dapat meningkatkan efektivitas proses rehabilitasi dan memperlambat perkembangan gangguan kognitif.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Kriteria untuk menilai gangguan kognitif setelah stroke // Jurnal Medis Internasional - No. 3 - 2012