Glaukoma lensa kristal

Glaukoma massa lensa terjadi ketika integritas kapsul lensa terganggu dan korteks serta proteinnya terlepas ke dalam bilik mata depan. Situasi ini terjadi setelah ekstraksi katarak ekstrakapsuler, trauma lensa dengan ruptur kapsul, dan kapsulotomi posterior laser neodymium YAG, di mana partikel lensa bebas menyumbat anyaman trabekular, mengganggu aliran keluar humor akuos. Sebuah kasus glaukoma massa lensa setelah subluksasi lensa intraokular bilik mata belakang pada pasien dengan sindrom pseudoeksfoliasi telah dijelaskan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patofisiologi glaukoma massa lentikular

Peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma massa lensa dapat disebabkan oleh:

• penyumbatan jaringan trabekular oleh partikel lensa;
• sel inflamasi;
• sinekia anterior perifer dan penutupan sudut selama perkembangan peradangan;
• blok pupil pada sinekia posterior.

Epstein dkk. melakukan perfusi pada mata manusia yang dienukleasi dengan material lensa yang dihancurkan, seperti yang terjadi ketika protein bermolekul tinggi diperfusi dengan protein lensa yang larut. Aliran keluar humor akuos menurun secara tiba-tiba dengan peningkatan konsentrasi material lensa. Tidak semua pasien dengan massa lensa di ruang anterior mengalami peningkatan tekanan intraokular setelah operasi katarak, yang menunjukkan keseimbangan dinamis antara penyumbatan anyaman trabekular oleh material lensa dan pembuangan partikelnya oleh sel fagosit. Fagosit menelan partikel lensa di anyaman trabekular dan membersihkan jalur aliran keluar. Protein dan partikel lensa ditemukan dalam isi makrofag. Ada kemungkinan bahwa pada pasien dengan glaukoma massa lensa, mekanisme pembersihan anyaman trabekular kelebihan beban secara signifikan atau fagosit dan aparatus trabekular mengalami perubahan patologis.

Tekanan intraokular yang meningkat juga terjadi setelah kapsulotomi laser neodymium YAG. Smith menemukan bahwa aliran keluar humor akuos menurun setelah kapsulotomi laser neodymium YAG. Satu jam setelah prosedur laser, aliran keluar cairan intraokular menurun rata-rata 43%, dan tekanan intraokular meningkat rata-rata 38%. Diperlukan waktu 24 jam hingga 1 minggu untuk menormalkan aliran keluar setelah operasi laser. Setelah kapsulotomi laser neodymium YAG, saat memeriksa pasien menggunakan lampu celah, partikel lensa dapat terlihat, yang terdiri dari fragmen kapsul dan lapisan kortikalnya. Diasumsikan bahwa ini adalah salah satu mekanisme yang menyebabkan penurunan aliran keluar.

Gejala glaukoma massa kristal

Pasien mengalami penurunan ketajaman penglihatan akibat edema kornea, dan dengan peningkatan tekanan intraokular yang nyata, keluhan nyeri muncul. Terkadang ada riwayat trauma baru-baru ini, operasi ekstraksi katarak, atau prosedur laser, tetapi peningkatan tekanan dapat terjadi bertahun-tahun setelah operasi katarak.

Pemeriksaan klinis

Peningkatan tekanan intraokular yang terlihat pada glaukoma massa lensa berkorelasi dengan jumlah material lensa yang bersirkulasi di bilik mata depan. Mungkin ada selang waktu beberapa hari atau minggu antara pelepasan protein lensa dan timbulnya peningkatan tekanan intraokular. Fragmen korteks lensa berwarna keputihan kecil tampak bersirkulasi di bilik mata depan dan mengendap pada endotelium kornea. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan edema dan peradangan kornea, yang dideteksi dengan peningkatan kecerahan dan suspensi seluler. Hipopion mungkin muncul. Awalnya, sudut terbuka pada gonioskopi, kemudian sinekia anterior perifer mungkin muncul.

Tes khusus

Diagnosis dibuat berdasarkan deteksi partikel lensa yang bersirkulasi bebas di ruang anterior dan peningkatan tekanan intraokular. Jika gambar tidak khas atau jumlah partikel lensa sedikit, sampel cairan intraokular dapat diambil untuk identifikasi histologis substansi lensa.

Pengobatan glaukoma massa kristal

Tergantung pada tingkat peningkatan tekanan intraokular, obat antiglaukoma medis yang disebutkan di atas untuk pengobatan glaukoma fakolitik digunakan. Agen sikloplegik digunakan untuk mencegah perkembangan sinekia posterior. Glukokortikoid lokal juga digunakan, tetapi proses inflamasi tidak boleh ditekan sepenuhnya, karena ini akan menunda pemrosesan partikel lensa. Jika pengobatan obat tidak efektif, substansi lensa dihilangkan dengan aspirasi. Jika perawatan bedah ditunda, proses inflamasi yang persisten menyebabkan pembentukan sinekia anterior perifer, blok pupil, dan munculnya membran inflamasi yang menyebar ke posterior dan menyebabkan traksi retina. Pada tahap ini, membran dan material lensa dihilangkan dengan instrumen vitrektomi.

Aspirasi bedah pada substansi lensa cukup untuk mengendalikan tekanan intraokular dan proses inflamasi.