Penyakit alergi dan reaksi hipersensitivitas lainnya: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Penyakit alergi dan reaksi hipersensitivitas lainnya merupakan hasil dari respons imun yang tidak memadai dan berlebihan sehingga tidak sesuai dengan tingkat keparahan penyakit atau proses infeksi.

Menurut klasifikasi Gell dan Koobs, terdapat 4 jenis reaksi hipersensitivitas. Reaksi hipersensitivitas biasanya mencakup beberapa jenis.

Tipe I (hipersensitivitas langsung) dimediasi oleh IgE. Antigen mengikat IgE (yang menempel pada jaringan atau basofil darah), memicu pelepasan mediator yang telah terbentuk sebelumnya (seperti histamin, protease, faktor kemotaktik) dan sintesis mediator lain (seperti prostaglandin, leukotrien, faktor pengaktif trombosit, IL). Mediator ini menyebabkan vasodilatasi; meningkatkan permeabilitas kapiler; menyebabkan hipersekresi mukus, kontraksi otot polos, infiltrasi jaringan oleh eosinofil, limfosit T-helper tipe 2 (Th2), dan sel lain yang terlibat dalam proses inflamasi. Reaksi tipe I mendasari gangguan atonik (termasuk asma alergi, rinitis, konjungtivitis), serta alergi terhadap lateks dan beberapa makanan.

Alergen tipe II terjadi ketika antibodi mengikat alergen seluler atau jaringan atau hapten yang terkait dengan sel atau jaringan.

Kompleks antigen-antibodi mengaktifkan limfosit T sitotoksik atau makrofag atau sistem komplemen, yang menyebabkan kerusakan sel atau jaringan (sitotoksisitas yang dimediasi sel yang bergantung pada antibodi). Gangguan yang terkait dengan reaksi tipe II meliputi reaksi penolakan akut dalam transplantasi organ, anemia hemolitik Coombs-positif, tiroiditis Hashimoto, sindrom Goodpasture.

Tipe III disebabkan oleh peradangan sebagai respons terhadap kompleks antigen-antibodi yang bersirkulasi dan mengendap di jaringan atau dinding pembuluh darah. Kompleks ini dapat mengaktifkan sistem komplemen atau mengikat dan mengaktifkan sel imun tertentu, yang mengakibatkan pelepasan mediator inflamasi. Derajat pembentukan kompleks imun bergantung pada rasio antibodi terhadap antigen dalam kompleks imun. Awalnya, terdapat kelebihan antigen dalam kompleks antigen-antibodi kecil yang tidak mengaktifkan komplemen. Kemudian, ketika jumlah antibodi dan antigen seimbang, kompleks imun menjadi lebih besar dan cenderung mengendap di berbagai jaringan (glomerulus ginjal, pembuluh darah), yang menyebabkan reaksi sistemik. Reaksi tipe III meliputi serum sickness, SLE (systemic lupus erythematosus), RA (rheumatoid arthritis), vaskulitis leukositoklastik, krioglobulinemia, pneumonitis hipersensitivitas, aspergillosis bronkopulmonalis, dan beberapa jenis glomerulonefritis.

Tipe IV (hipersensitivitas tipe tertunda) dimediasi oleh limfosit T. Ada empat subtipe berdasarkan subset limfosit T yang terlibat: limfosit T helper tipe 1 (IVa), limfosit T helper tipe 2 (IVb), limfosit T sitotoksik (IVc), dan limfosit T yang mensekresi IL-8 (IVd). Sel-sel ini, yang menjadi peka setelah kontak dengan antigen tertentu, diaktifkan setelah paparan berulang terhadap antigen; sel-sel ini memiliki efek toksik langsung pada jaringan atau melalui sitokin yang dilepaskan yang mengaktifkan eosinofil, monosit dan makrofag, neutrofil, atau sel pembunuh, tergantung pada jenis reaksinya. Reaksi tipe IV meliputi dermatitis kontak (misalnya, poison ivy), pneumonitis hipersensitivitas, reaksi penolakan alograf, tuberkulosis, dan banyak bentuk hipersensitivitas obat.

Dugaan penyakit autoimun

Kemungkinan	Pelanggaran	Mekanisme atau gejala
Sangat mungkin	Anemia hemolitik autoimun	Fagositosis eritrosit yang tersensitisasi antibodi
	Purpura trombositopenik autoimun	Fagositosis trombosit yang tersensitisasi antibodi
	Sindrom Goodpasture	Antibodi anti membran dasar
	Penyakit Graves	Antibodi (merangsang) terhadap reseptor TSH
	Tiroiditis Hashimoto	Sitotoksisitas tiroid yang dimediasi sel atau antibodi
	Resistensi insulin	Antibodi reseptor insulin
	Miastenia gravis	Antibodi reseptor asetilkolin
	Pemfigus	Antibodi akantolitik epidermis
	Bahasa Indonesia: SKV	Kompleks imun yang bersirkulasi atau tersebar secara lokal
Mungkin	Resistensi obat andrenergik (pada beberapa pasien dengan asma atau fibrosis kistik)	Antibodi reseptor beta-adrenergik
	Pemfigoid bulosa	Komponen IgG dan komplemen pada membran dasar
	Diabetes melitus (beberapa kasus)	Antibodi sel islet yang diperantarai sel atau antibodi
	Glomerulonefritis	Antibodi atau kompleks imun terhadap membran dasar glomerulus
	Penyakit Addison idiopatik	Antibodi atau kemungkinan sitotoksisitas adrenal terkait sel
	Infertilitas (beberapa kasus)	Antibodi antisperma
	Penyakit jaringan ikat campuran	Antibodi terhadap antigen nuklir yang diekstraksi (ribonukleoprotein)
	Anemia pernisiosa	Antibodi terhadap sel parietal, mikrosom, faktor intrinsik
	Polimiositis	Antibodi antinuklear non-histon
	Bahasa Inggris	Kompleks imun di persendian
	Sklerosis sistemik dengan antibodi antikolagen	Antibodi terhadap nukleus dan nukleolus
	Sindrom Sjogren	Beberapa antibodi jaringan, antibodi anti-bb-B non-histon spesifik
Mungkin	Hepatitis aktif kronis	Antibodi sel otot polos
	Gangguan kelenjar endokrin	Antibodi spesifik jaringan (dalam beberapa kasus)
	Kondisi pasca infark, sindrom kardiotomi	Antibodi miokardium
	Sirosis bilier primer	Antibodi mitokondria
	Vaskulitis	Komponen Lg dan komplemen di dinding pembuluh darah, kadar komponen serum rendah (dalam beberapa kasus)
	Penyakit vitiligo	Antibodi terhadap melanosit
	Banyak gangguan inflamasi, granulomatosa, degeneratif dan atopik lainnya	Tidak ada penjelasan alternatif yang rasional
	Urtikaria, dermatitis atopik, asma (beberapa kasus)	IgG dan IgM menjadi IgE

TSH - hormon perangsang tiroid, RA - artritis reumatoid, SLE - lupus eritematosus sistemik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]