
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Peradangan
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 05.07.2025
Apa yang menyebabkan peradangan?
Penyebab peradangan bisa beragam. Faktor lingkungan meliputi: mikroorganisme, iritan mekanis, kimia, dan fisik (cedera, luka bakar, radang dingin, paparan asam dan basa kuat, pestisida, dll.).
Penyebab paling umum dari efek endogen adalah: mediator vasoaktif tubuh sendiri - histamin dan serotonin, yang membentuk reaksi alergi; atau produk toksik dari metabolisme yang tidak lengkap pada penyakit dan kerusakan organ parenkim (misalnya, hati, pankreas, dll.).
Semua jenis peradangan dapat saling terkait (misalnya, peritonitis - sebagai peradangan purulen lokal pada rongga perut; dan reaksi peradangan umum dalam bentuk perubahan atau eksudasi pada semua organ dan jaringan - sebagai manifestasi keracunan dari proses utama). Atau memiliki fase transisi dari proses - perubahan menjadi eksudasi, kemudian menjadi supurasi dan proliferasi, sebagai tahap proses regeneratif, yang merupakan karakteristik dari semua jenis peradangan.
Dasar dari semua jenis peradangan adalah: permeabilitas kapiler, dengan eksudasi plasma dan berbagai sel darah pelindung; perubahan lokal atau umum dalam metabolisme dan fungsi organ dan jaringan; elemen regeneratif proliferasi (reproduksi dan penggantian).
Secara morfologi dan klinis, terdapat 4 jenis peradangan
Peradangan alternatif
Perubahan - kerusakan pada jaringan dan sel - dapat dianggap sebagai akibat dari tindakan langsung faktor patogen dan gangguan umum yang terjadi pada jaringan yang rusak.
Dalam semua kasus peradangan, perubahan merupakan fase pertama dari proses tersebut. Secara morfologis, jenis peradangan ini dapat didefinisikan sebagai edema dan pembengkakan jaringan dan sel. Elemen darah yang terbentuk, kecuali eritrosit, tidak keluar dari kapiler selama perubahan. Periode edema dan pembengkakan jaringan dianggap sebagai tahap peradangan alteratif yang reversibel. Namun, reversibilitas perubahan dalam sebagian besar kasus terbatas pada dua minggu. Jika proses tersebut tidak dihentikan selama waktu ini, perubahan jaringan yang tidak dapat dipulihkan berkembang dalam bentuk nekrobiosis, distrofi, degenerasi jaringan ikat.
[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
Peradangan eksudatif
Berbeda dengan peradangan alteratif, dengan peradangan eksudatif, reaksi vaskular diamati tidak hanya di bagian vena kapiler; tetapi juga di bagian arteri, dengan dilatasi vaskular dan peningkatan permeabilitas. Hal ini tidak hanya menyebabkan eksudasi plasma darah yang melimpah dan akumulasi bebasnya. Di jaringan subkutan, ruang intermuskular, rongga serosa, organ, dll., tetapi juga pelepasan elemen leukosit darah ke dalam eksudat. Elemen darah kecil yang terbentuk terutama keluar: eosinofil dan limfosit. Munculnya dan pertumbuhan neutrofil dalam eksudat, sebagai suatu peraturan, menunjukkan transisi peradangan eksudatif menjadi purulen.
Secara klinis, peradangan eksudatif disertai dengan: edema jaringan lunak yang nyata (misalnya, jaringan subkutan); akumulasi eksudat bebas di rongga serosa; merembes ke organ berongga (misalnya, ke pohon trakeobronkial pada bronkitis dan pneumonia). Dalam kebanyakan kasus, fakta eksudasi itu sendiri tidak menimbulkan kesulitan untuk diagnosis. Masalah yang kompleks adalah mengidentifikasi penyebab perkembangannya dan diagnosis banding dengan peradangan purulen.
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Peradangan proliferatif (produktif)
Terbentuk dalam dua bentuk: reproduksi (pemulihan) yang atipikal, dengan hasil degenerasi.
- 1) Dalam bentuk reproduksi (restorasi) - sebagai tahap penyelesaian jenis peradangan lainnya, dengan pembentukan jaringan parut yang mengalami reorganisasi, hingga resorpsi lengkap.
- 2) Peradangan proliferatif yang khas, biasanya berkembang dengan paparan kronis terhadap agen patogen. Dalam praktiknya, ini adalah reaksi protektif jaringan yang bertujuan untuk membatasi iritan (benda asing, parasit, infeksi kronis, misalnya, rheumatoid). Dasar proliferasi adalah proliferasi sel-sel muda jaringan ikat lokal, serta sel-sel kambium pembuluh darah, yaitu reaksi histiogenik dan hematogenik terbentuk, yang disertai dengan: proliferasi jaringan, perkembangan granuloma, bekas luka deformasi kasar (pada organ parenkim, hal itu memanifestasikan dirinya dalam bentuk sklerosis, fibrosis dan sirosis dengan proliferasi jaringan ikat yang menyebar).
Peradangan bernanah
Secara morfologis, penyakit ini ditandai dengan: terbentuknya cairan transudat yang mengandung protein, benang-benang fibrin, elemen-elemen seluler darah yang hancur; adanya detritus jaringan; mikroorganisme yang mati dan masih hidup. Produk peradangan semacam itu disebut "nanah".
Peradangan bernanah hanya berkembang di hadapan mikroflora patogen, yang merupakan pemicu reaksi tubuh terhadap infeksi eksogen dan endogen. Proses peradangan bernanah bertahap. Mikroflora yang awalnya diperkenalkan itu sendiri tidak aktif, selain itu, ia terpapar pada faktor pelindung tubuh (fagositosis, reaksi fiksasi komplemen, dll.) dan dapat dihancurkan olehnya. Periode ini terjadi dalam bentuk perubahan. Secara klinis, hal itu mungkin tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun (masa inkubasi) atau memanifestasikan dirinya sedikit: gatal, iritasi ringan yang menyakitkan dalam bentuk distensi, hiperemia yang tidak jelas. Palpasi mengungkapkan: pastositas lokal; segel, sebagai aturan, tidak ada; sedikit peningkatan suhu kulit lokal, nyeri sedang. Tidak ada perubahan pada kondisi umum yang dicatat.
Tahap kedua - infiltrasi, pada dasarnya merupakan fase peradangan eksudatif. Ini terbentuk ketika mikroflora mulai berkembang dalam fokus, melepaskan racun yang menyebabkan reaksi neuro-refleks dengan pelepasan mediator peradangan, yang menentukan pembentukan reaksi vaskular yang khas. Karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah, efusi plasma sangat besar, dengan unsur-unsur darah yang terbentuk.
Secara klinis, stadium ini ditandai dengan: nyeri yang bertambah, yang menjadi meledak-ledak; pembengkakan dan peningkatan edema; munculnya hiperemia terang dengan tepi yang kabur. Pada kedalaman edema, teraba pemadatan yang nyeri - elastis, sering berbentuk bulat atau oval.
Tahap ketiga adalah supurasi; reaksi vaskular diekspresikan dengan tajam. Pembuluh darah menjadi kosong dan mengalami trombosis, terutama batang vena, dengan aliran darah di jaringan infiltrat terputus (fenomena Arthus). Mereka menjadi nekrotik, dan kapsul piogenik terbentuk di sekitarnya. Granulasi dan jaringan parut dari fibroblas tumbuh di sekitarnya dari jaringan sehat. Penghalang restriktif terbentuk, yang menentukan jalannya proses purulen. Ini dapat berlanjut dalam bentuk abses, ketika delimitasi cukup; atau phlegmon - ketika delimitasi lemah atau tidak ada sama sekali. Dengan demikian, abses adalah peradangan purulen khas yang dibatasi, dan phlegmon adalah peradangan purulen khas yang tidak dibatasi. Manifestasi umum infeksi purulen bergantung pada sifat mikroflora, karena mikroflora gram positif memberikan lebih banyak manifestasi lokal, dan gram negatif - menyebabkan tingkat keracunan yang lebih besar.
Poin penting kedua adalah ketegangan mikroflora dalam fokus, dan jumlah kritisnya mencapai ribuan per cm3 jaringan. Dengan ketegangan mikroflora yang lebih rendah, proses berlangsung sebagai proses lokal. Ketegangan yang lebih besar menyebabkan terobosan mikroflora ke dalam darah, dengan perkembangan: dengan ketahanan organisme yang terjaga - demam purulen-resorptif; dalam kasus penurunan dan defisiensi imun - sindrom keracunan.
Poin ketiga ditentukan oleh prevalensi fokus infeksi purulen dan batasannya. Bentuk peradangan purulen yang lebih tinggi, sebagai suatu peraturan, berlangsung sebagai proses lokal; dan yang phlegmonous rentan terhadap keracunan. Namun, lokalisasinya juga harus diperhitungkan, misalnya, dengan abses otak yang relatif kecil, gangguan fungsional yang parah terbentuk.
Poin keempat dan, mungkin, yang utama adalah kondisi makroorganisme. Adanya: kekurangan vitamin, kelelahan akibat makanan, tumor ganas, diabetes, imunodepresi - menentukan penurunan daya tahan alami seseorang terhadap efek mikroflora patogen. Hal ini secara signifikan memperburuk manifestasi peradangan lokal dan reaksi umum tubuh terhadap peradangan bernanah. Respons umum terhadap infeksi bernanah menurut kondisi reaktivitas tubuh dapat terdiri dari tiga jenis.
- Norergik - dengan daya tahan tubuh yang terjaga dan kekebalan tubuh yang normal, yaitu pada orang yang secara praktis sehat, ketika reaksi perlindungan yang memadai terhadap peradangan bernanah terbentuk sesuai dengan jenis manifestasi lokal dan umum, tergantung pada sifatnya.
- Hipoergik (hingga anergik) disebabkan oleh penurunan daya tahan akibat kondisi patologis yang tercantum di atas. Secara kiasan, tubuh tidak memiliki apa pun untuk melawan infeksi dan kemungkinan generalisasi terbentuk, tetapi tidak ada respons tindakan perlindungan terhadap peradangan purulen yang nyata (reaksi darah dalam bentuk leukositosis, serta perkembangan hambatan restriktif lokal tidak diamati).
- Reaksi hiperergik terjadi dalam bentuk autoalergi, karena mikroflora modern dalam banyak kasus bersifat aktif terhadap alergen dan menyebabkan reaksi umum dengan pelepasan sejumlah besar histamin dan serotonin, hingga berkembangnya syok anafilaksis, bahkan dengan abses "kecil".
Secara klinis, dalam keadaan tubuh normergik, manifestasi umum infeksi purulen memberikan 4 gambaran.
- Toksikosis purulen (infeksi). Ini adalah reaksi khas tubuh terhadap bentuk peradangan purulen "minor" dengan reaktivitas tubuh yang terjaga. Ini terbentuk ketika ketegangan mikroflora dalam fokus peradangan kurang dari angka kritis (10 myriad per cm3). Dalam hal ini, pelepasan mikroflora ke dalam aliran darah tidak terjadi, dan prosesnya terjadi dalam bentuk peradangan purulen lokal. Reaksi umum dimanifestasikan oleh sakit kepala, malaise, kelemahan. Suhu tubuh dipertahankan pada tingkat subfebrile (37,0-37,5 derajat). Dalam darah, ada sedikit peningkatan leukosit, ada leukosit, pergeseran formula ke kiri, tetapi indeks keracunan leukosit normal, ESR dipercepat. Fungsi organ tidak terganggu.
- Demam purulen-resorptif. Demam ini sering berkembang dan mempersulit hingga 30% dari semua penyakit radang purulen. Demam ini disebabkan oleh ketegangan mikroflora pada lesi di atas 10 myriad per cm3 , yang menyebabkan pelepasan mikroflora secara berkala ke dalam darah langsung dari abses, atau melalui sistem limfatik. Namun, jika daya tahan tubuh dipertahankan, maka tubuh akan dihancurkan dalam darah oleh unsur seluler.
Secara klinis, demam purulen-resorptif disertai dengan: suhu tubuh tinggi dengan kisaran harian hingga satu derajat; menggigil disertai keringat berlebih, terutama saat mikroflora memasuki darah; lemas, malaise. Tes darah menunjukkan: leukositosis tinggi, LED meningkat; dalam formula leukosit, pergeseran ke kiri, sedikit peningkatan indeks keracunan dan peningkatan fraksi molekul medium. Perubahan fungsional pada organ dalam tidak terlalu menonjol, kecuali takikardia.
- Sindrom keracunan
- Syok bakteri. Dalam sumber-sumber literatur, banyak penulis memahami syok bakteri sebagai sindrom keracunan, yang pada dasarnya salah. Masalah ini dibahas pada konferensi internasional di Chicago (1993), dan keputusan yang diambil mengenai masalah ini tidak berbeda dengan pendapat kami.
Syok bakterial hanya terjadi ketika sawar darah-otak rusak, terutama selama superinfeksi dengan masuknya virus, yang menentukan peran penetrasi toksin. Dalam hal ini, fungsi korteks serebral diblokir dengan pelanggaran regulasi sentral aktivitas semua organ internal, termasuk yang vital. Edema otak yang intensif berkembang sesuai dengan jenis peradangan eksudatif, hingga terjepitnya medula oblongata ke dalam foramen magnum. Ciri klinis yang khas adalah hilangnya kesadaran secara tiba-tiba dengan latar belakang penyakit radang bernanah dengan arefleksia lengkap - bahkan tidak ada kejang. Kematian pada pasien tersebut terjadi dengan cepat, dalam waktu satu jam. Tindakan resusitasi tidak ada gunanya.