Rambut abu-abu pada anak-anak

Bisakah seorang anak memiliki uban? Ya mereka bisa.

Mengapa mereka muncul dan apa artinya? Ini berarti bahwa dalam folikel rambut tingkat pigmen melanin, yang mewarnai rambut, berkurang atau sama sekali tidak ada.

Juga dalam pengobatan ada istilah "poliosis", yang berarti area rambut yang memutih pada garis tumbuhnya di dahi, di alis dan/atau bulu mata, serta bercak uban di tempat lain di kulit kepala. Poliosis dapat diamati bahkan pada bayi baru lahir.

Alasan mengapa seorang anak memiliki rambut beruban

Penyebab gejala seperti uban pada anak adalah hipopigmentasi (depigmentasi) fokal atau difus pada rambut atau  hipomelanosis .

Kondisi ini mungkin disebabkan oleh:

• vitiligo ; [1]
• albinisme pada anak-anak  atau piebaldisme (albinisme tidak lengkap); [2]
• Ito hypomelanosis, penyakit neurodermatologis langka yang terkait dengan kelainan kromosom X, yang memanifestasikan dirinya dalam kelainan bentuk tulang, kelainan mata (nistagmus, strabismus, katarak) dan penyimpangan dari sistem saraf pusat (kecerdasan dan keterbelakangan motorik); [3]
• penyakit Recklinghausen atau  neurofibromatosis herediter tipe  I; [4], [5]
• tuberous sclerosis  - penyakit genetik dengan jenis pewarisan autosomal dominan, di mana seorang anak memiliki sehelai rambut beruban dan bintik-bintik hipopigmentasi pada kulit saat lahir; [6]
• Sindrom Chediak-Higashi  (Chedyak-Higashi); [7]
• Sindrom Vogt-Koyanagi (atau penyakit Vogt-Koyanagi-Harada) dengan peradangan pada iris dan koroid, masalah pendengaran dan gejala neurologis yang parah; [8]
• terkait dengan mutasi gen herediter Sindrom Grizzelli, yang memiliki tiga bentuk dan berbagai gejala non-pigmen, neurologis dan kekebalan; [9]
• Penyakit Graves atau  hipertiroidisme pada anak-anak ,  [10] serta penyakit Hashimoto atau  tiroiditis autoimun .

Dengan sindrom Waardenburg, uban pada anak yang baru lahir (di sepanjang dahi) bukan satu-satunya tanda patologi, dan anak-anak mungkin memiliki iris heterochromia (mata dengan warna berbeda); hipertelorisme (jembatan lebar hidung) dan synophrysis (alis bersatu); tuli sensorineural, kejang, pembentukan tumor. Prevalensi sindrom ini dalam populasi diperkirakan satu kasus per 42-50 ribu orang, dan di sekolah untuk tunarungu, menurut beberapa laporan, satu dari 30 anak menderita sindrom Waardenburg. [11]Pada saat yang sama, jika bayi baru lahir mengalami obstruksi usus atau konstipasi sejak lahir (gangliosis kongenital usus besar atau penyakit Hirschsprung), maka sindrom Waardenburg-Shah didiagnosis. [12]Dan ketika dikombinasikan dengan hipoplasia otot-otot tungkai dan kontraktur artikular - sindrom Kline-Waardenburg. [13]

Faktor risiko

Di antara faktor risiko gangguan sintesis melanin, para ahli mencatat:

• malnutrisi dan/atau malnutrisi energi protein;
• kekurangan cyanocobalamin - vitamin B12 - dengan perkembangan anemia pernisiosa (cukup umum dengan veganisme), serta kekurangan vitamin ini dan asam folat (vitamin B9) selama kehamilan pada ibu, yang menyebabkan anemia megaloblastik pada anak;
• kekurangan tembaga dalam tubuh;
• masalah dengan kelenjar tiroid;
• insufisiensi adrenal;
• paparan kronis logam berat (timbal).

Patogenesis

Sel penghasil melanin - melanosit - terbentuk dari sel-sel neuroektoderm dari puncak saraf embrio (melanoblas), yang menyebar di jaringan dan selanjutnya diubah. Melanosit hadir tidak hanya di kulit dan folikel rambut, tetapi juga di jaringan tubuh lainnya (di lapisan otak dan di jantung, di koroid mata dan telinga bagian dalam).

Produksi melanin di batang rambut (melanogenesis folikel) dengan mengoksidasi L-tirosin tidak terjadi secara konstan, seperti pada epidermis, tetapi secara siklis, tergantung pada  fase pertumbuhan rambut . Pada awal anagen, melanosit berkembang biak, matang pada akhir tahap ini, dan kemudian, selama periode katagen, mereka mengalami apoptosis (mati). Dan seluruh proses ini tergantung pada sejumlah faktor dan diatur oleh banyak enzim, protein struktural dan pengatur, dll.

Produksi melanin dan transfernya dari melanosit ke keratinosit folikel rambut tidak hanya bergantung pada keberadaan prekursornya (5,6-dihidroksiindoles, L-dopakuinon, DOPA-kromium), tetapi juga pada banyak faktor auto- dan endokrin. Para peneliti menyimpulkan bahwa melanosit folikel - dibandingkan dengan melanosit kulit - lebih sensitif terhadap efek peroksida dan radikal bebas, yaitu, mereka lebih mudah rusak oleh stres oksidatif.

Dengan demikian, mutasi pada gen tirosinase (TYR), suatu katalis enzim yang mengandung tembaga untuk sintesis melanin dari asam amino tirosin, menyebabkan pembentukan minimal melanin atau ketiadaannya dalam semua bentuk albinisme. Serta mutasi pada gen enzim TYRP1 dan TYRP2, yang merupakan peserta penting dalam melanogenesis yang mengatur aktivitas tirosinase, proliferasi melanosit, dan stabilitas struktur melanosomnya.

Pada tuberous sclerosis (yang terjadi pada satu anak dalam 6 ribu anak), patogenesis dikaitkan dengan mutasi gen yang diturunkan atau sporadis untuk protein hamartin dan tuberin (TSC1 dan TSC2), yang mengatur pertumbuhan dan proliferasi sel (termasuk melanosit).

Sindrom Vogt-Koyanagi multisistem diyakini sebagai hasil dari respons autoimun abnormal terhadap sel-sel yang mengandung melanin di jaringan tubuh mana pun.

Dan pada penyakit organ seperti sindrom Waardenburg, mekanisme perkembangan kondisi patologis berakar pada mutasi pada gen EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 dan SOX10, yang secara langsung terkait dengan pembentukan melanosit.

Lihat juga:  Fitur anatomi dan fisiologis kulit dan pelengkapnya .

Konsekuensi dan komplikasi

Dengan sendirinya, uban pada anak tidak dapat menyebabkan komplikasi atau menimbulkan efek kesehatan yang negatif.

Namun, munculnya gejala seperti rambut memutih pada anak dapat dikombinasikan dengan tanda-tanda penyakit dan kondisi patologis tertentu lainnya (tercantum di atas) yang menimbulkan risiko serius.

Diagnostik

Untuk menentukan penyebab depigmentasi rambut, diperlukan riwayat lengkap (termasuk riwayat keluarga).

Tes darah umum dan hormon tiroid diambil.

Pemeriksaan area kulit dengan rambut depigmentasi dilakukan dengan menggunakan lampu Wood, serta dengan  dermatoskopi .

Berdasarkan penilaian dan perbandingan semua tanda klinis, diagnosis banding dilakukan.

Apa yang harus dilakukan, pengobatan

Jika terapi PUVA digunakan dalam pengobatan vitiligo, maka hipomelanosis Ito dicoba diobati dengan suntikan glukokortikosteroid, karena tidak ada agen etiotropik untuk pengobatan patologi jenis ini atau albinisme.

Pada sindrom dengan lesi mata atau neurologis, agen simtomatik yang sesuai digunakan. Tetapi apa yang harus dilakukan jika terjadi pelanggaran sintesis melanin?

Jika kekurangan vitamin B12 diidentifikasi, suplemen dengan vitamin ini diresepkan. Dengan kekurangan tembaga, dianjurkan untuk memasukkan biji-bijian, kacang-kacangan, hati sapi, ikan laut, telur, tomat, pisang, aprikot, kenari, biji bunga matahari dan labu ke dalam makanan anak.

Dokter juga merekomendasikan mengambil persiapan ginkgo biloba selama dua sampai tiga bulan, yang dikatakan untuk mempromosikan repigmentasi.

Anda bisa menggunakan tonik rambut yang terdiri dari jus wortel, minyak wijen, dan bubuk biji fenugreek; membuat masker rambut gel lidah buaya (yang mengandung antioksidan, vitamin B12 dan B9, seng dan tembaga).

Pencegahan

Cara khusus untuk mengatur melanogenesis belum ditemukan, oleh karena itu, tidak ada tindakan untuk mencegah patologi bawaan sintesis melanin pada folikel rambut.

Meskipun para peneliti mengklaim bahwa antioksidan berkontribusi pada peningkatan sintesis melanin: vitamin A, C, dan E, serta senyawa aktif biologis yang terkandung dalam sayuran hijau, buah beri berwarna gelap, dan buah-buahan, serta sayuran berwarna cerah.

Ramalan

Kemungkinan besar, uban anak akan menjadi "tanda" seumur hidupnya: ini adalah prognosis medis untuk kelainan pigmentasi fokal atau difus yang ditentukan secara genetik dan sindrom yatim piatu.