Resistensi insulin pada wanita dan pria

Sindrom resistensi insulin adalah kondisi ketika sel-sel dalam tubuh menjadi resistan terhadap efek insulin, terjadi pelanggaran penyerapan dan asimilasi glukosa. Pada sebagian besar pasien, pembentukan sindrom ini disebabkan oleh gizi buruk, yaitu asupan karbohidrat yang berlebihan dan pelepasan insulin yang berlebihan.

Istilah "sindrom resistensi insulin" diperkenalkan ke dunia kedokteran sekitar tiga puluh tahun yang lalu: istilah ini merujuk pada faktor yang menyebabkan kombinasi gangguan metabolisme, termasuk tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas viseral, dan hipertrigliseridemia. Istilah serupa adalah "sindrom metabolik". [ 1 ]

Indeks resistensi insulin: norma berdasarkan usia

Cara yang paling akurat untuk menilai ada atau tidaknya resistensi insulin adalah dengan melakukan klemp hiperinsulinemia euglikemia. Tes ini dikenal sebagai indikatif dan dapat digunakan baik pada orang sehat maupun pada pasien diabetes melitus. Kerugian dari metode ini adalah kompleksitas dan biayanya yang mahal, sehingga tes ini jarang digunakan. Variasi singkat dari tes toleransi glukosa intravena dan oral dapat digunakan.

Metode yang paling umum untuk mendeteksi resistensi insulin adalah penentuan kadar glukosa dan insulin saat perut kosong. Kadar insulin yang tinggi dengan latar belakang glukosa normal sering menunjukkan adanya resistensi insulin. Selain itu, berbagai indeks digunakan untuk menentukan kondisi ini: indeks dihitung sebagai rasio kadar glukosa dan insulin saat perut kosong dan setelah makan - khususnya, kita berbicara tentang indeks HOMA. Semakin tinggi HOMA, semakin rendah sensitivitas insulin dan karenanya semakin tinggi resistensi insulin. Indeks ini dihitung menurut rumus:

HOMA = (nilai glukosa dalam mmol/liter - nilai insulin dalam µME/mL): 22,5

Norma indeks HOMA tidak boleh melebihi nilai 2,7. Angka ini sama untuk kedua jenis kelamin, tidak bergantung pada usia pada pasien di atas 18 tahun. Pada remaja, indeks sedikit meningkat, yang disebabkan oleh resistensi insulin fisiologis terkait usia.

Dimungkinkan juga untuk mendefinisikan indeks caro, yang didefinisikan sebagai berikut:

Caro = glukosa dalam mmol/liter ׃ insulin dalam μME/mL

Indeks ini dalam norma tidak boleh kurang dari 0,33. Jika lebih rendah, ini menunjukkan adanya resistensi insulin. [ 2 ]

Epidemiologi

Salah satu masalah kesehatan global yang paling dikenal adalah obesitas, yang akhir-akhir ini menyebar luas di banyak negara. Sejak tahun 2000, Organisasi Kesehatan Dunia telah menaikkan status obesitas ke tingkat epidemi yang tidak menular. Menurut statistik tahun 2015, jumlah orang yang kelebihan berat badan meningkat lebih dari dua kali lipat sejak tahun 1985.

Para spesialis berasumsi bahwa dalam sepuluh tahun, populasi negara-negara Eropa akan mengalami kelebihan berat badan pada lebih dari 70% pria dan 60% wanita.

Hingga saat ini, terdapat bukti berulang tentang hubungan antara obesitas dan perkembangan resistensi insulin. Melalui penelitian, para ilmuwan telah membuktikan bahwa penyimpangan berat badan sebesar 38% dari norma dikaitkan dengan penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin sebesar 40%.

Hampir semua penelitian telah mengonfirmasi bahwa resistensi insulin lebih umum terjadi pada wanita. Tingkat sosial juga berperan.

Pada pasien dengan kecenderungan genetik, timbulnya gangguan lebih sering terjadi dengan latar belakang perkembangan obesitas (terutama obesitas viseral).

Prevalensi resistensi patologis pada populasi dunia setidaknya 10-15%. Pada orang dengan gangguan toleransi glukosa, angka ini jauh lebih tinggi - 45-60%, dan pada pasien diabetes melitus - sekitar 80%.

Penyebab resistensi insulin

Saat ini, diabetes melitus dan obesitas telah berkembang menjadi masalah global. Patologi tersebut terjadi sama seringnya pada anak-anak dan orang dewasa. Akibat penumpukan lemak yang berlebihan dengan latar belakang asupan karbohidrat yang besar dari makanan, resistensi insulin dengan hiperinsulinemia kompensasi berkembang, yang menjadi prasyarat dasar terjadinya diabetes melitus tipe II.

Selain itu, resistensi insulin juga merupakan salah satu komponen utama patogenesis patologi seperti penyakit kardiovaskular, penyakit hati berlemak non-alkohol, sindrom ovarium polikistik (PCOS), diabetes gestasional dan sebagainya. [ 3 ]

Hilangnya kepekaan jaringan terhadap hormon insulin terkadang merupakan respons fisiologis organisme terhadap beberapa pengaruh yang menegangkan. [ 4 ] Namun lebih sering bukan fisiologi, melainkan reaksi patologis. Di sini "pelakunya" bisa berupa faktor eksternal dan internal. Predisposisi genetik, perkembangan proses inflamasi subklinis jaringan adiposa, ketidakseimbangan hormon tiroid, vitamin D, dan adipokin tidak dikecualikan. [ 5 ]

Faktor risiko

Pada resistensi insulin, sensitivitas jaringan terhadap efek insulin berkurang, terutama pada otot, jaringan adiposa, dan hati. Akibatnya, produksi glikogen menurun, glikogenolisis, dan glukoneogenesis diaktifkan.

Dalam aliran evolusi, pada masa pergantian sistematis antara periode kenyang dan puasa, resistensi insulin muncul sebagai respons adaptif tubuh. Saat ini, kondisi ini ditemukan pada satu dari tiga orang yang secara praktis sehat. Patologi dipicu oleh konsumsi makanan berkalori tinggi dalam jumlah berlebihan, produk olahan, yang semakin diperburuk oleh gaya hidup yang tidak banyak bergerak. [ 6 ]

Sensitivitas insulin jaringan diubah oleh banyak faktor:

• Periode perkembangan seksual dan kehamilan (lonjakan hormon);
• Masa menopause dan penuaan alami tubuh;
• Kualitas tidur;
• Derajat aktivitas fisik.

Namun, sebagian besar kasus resistensi insulin disebabkan oleh berbagai penyakit.

Selain diabetes melitus tipe II, yang berkembang terutama dengan resistensi insulin yang sudah ada sebelumnya, para ahli juga mengidentifikasi patologi lain yang terkait dengan kondisi ini. Di antara kelainan endokrin adalah CJD pada wanita dan disfungsi ereksi pada pria, tirotoksikosis dan hipotiroidisme, feokromositoma dan akromegali, penyakit Cushing, dan diabetes tipe I yang tidak terkompensasi.

Di antara patologi non-endokrin penting untuk menyebutkan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan gagal jantung, sepsis dan gagal ginjal, sirosis hati dan onkologi, rheumatoid arthritis dan asam urat, berbagai cedera, termasuk luka bakar. [ 7 ]

Faktor risiko tambahan:

• Predisposisi herediter;
• Kegemukan;
• Penyakit pankreas (pankreatitis, tumor) dan kelenjar sekresi internal lainnya;
• Penyakit virus (cacar air, rubella, epideparotitis, influenza, dll.);
• Stres saraf yang parah, tekanan mental dan emosional yang berlebihan;
• Usia lanjut.

Patogenesis

Perkembangan resistensi insulin didasarkan pada jalur reseptor dan postreseptor transportasi impuls insulin. Perjalanan impuls ini dan respons terhadapnya merupakan kombinasi kompleks dari proses biokimia, yang setiap tahapannya dapat terganggu:

• Mutasi dan penghambatan aksi tirosin kinase pada reseptor insulin mungkin terjadi;
• Mungkin berkurang dan peningkatan aktivitas fosfoinositida-3-kinase mungkin terganggu;
• Penggabungan transporter GLUT4 ke dalam membran sel jaringan sensitif insulin dapat terganggu.

Pola perkembangan resistensi insulin bervariasi dari satu jaringan ke jaringan lainnya. Penurunan jumlah reseptor insulin terutama terlihat pada adiposit, sedangkan pada miosit tidak begitu terlihat. Aktivitas tirosin kinase reseptor insulin terdeteksi pada miosit dan struktur adiposa. Gangguan translokasi transporter glukosa intraseluler ke membran plasma lebih nyata terlihat pada sel adiposa.

Peran khusus dalam perkembangan resistensi insulin dimainkan oleh perubahan sensitivitas struktur otot, hati, dan lemak. Otot bereaksi dengan meningkatkan trigliserida dan metabolisme asam lemak bebas: akibatnya, transportasi dan penyerapan glukosa terganggu dalam sel otot. Karena trigliserida diproduksi berdasarkan asam lemak bebas, terjadi hipertrigliseridemia. Peningkatan trigliserida memperburuk resistensi insulin, karena trigliserida adalah antagonis insulin nonhormonal. Sebagai akibat dari proses di atas, fungsi dan kelimpahan transporter glukosa GLUT4 terganggu. [ 8 ]

Resistensi insulin pada jaringan hati dikaitkan dengan ketidakmampuan insulin untuk menghambat glukoneogenesis, yang menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh sel-sel hati. Karena kelebihan asam lemak bebas, transportasi dan fosforilasi glukosa terhambat dan glukoneogenesis diaktifkan. Reaksi-reaksi ini berkontribusi terhadap penurunan sensitivitas insulin.

Pada resistensi insulin, aktivitas lipoprotein lipase dan trigliserida lipase di hati berubah, yang menyebabkan peningkatan produksi dan pelepasan lipoprotein densitas rendah, yang mengganggu proses eliminasinya. Konsentrasi lipoprotein densitas rendah meningkat, dengan latar belakang kandungan asam lemak bebas yang tinggi dalam darah, lipid terakumulasi di pulau Langerhans, terjadi efek lipotoksik pada sel beta, yang mengganggu keadaan fungsionalnya.

Resistensi insulin pada jaringan adiposa ditandai dengan penurunan kapasitas antilipotik insulin, yang mengakibatkan penumpukan asam lemak bebas dan gliserol. [ 9 ]

Proses inflamasi pada jaringan adiposa sangat penting dalam pembentukan keadaan patologis. Pada pasien obesitas, terjadi hipertrofi adiposit, infiltrasi sel dan fibrosis, proses mikrosirkulasi berubah, dan produksi adipokin terganggu. Kadar sel sinyal proinflamasi nonspesifik seperti protein C-reaktif, leukosit, fibrinogen meningkat dalam darah. Jaringan adiposa menghasilkan sitokin dan imunokompleks yang dapat memicu respons inflamasi. Ekspresi transporter glukosa intraseluler terhambat, sehingga penggunaan glukosa terganggu. [ 10 ]

Mekanisme patogenetik lainnya mungkin terletak pada pelepasan adipositokin yang tidak tepat, termasuk leptin, resistin, adiponektin, dan sebagainya. Peran hiperleptinemia tidak dikecualikan. Diketahui bahwa ada hubungan antara leptin, adiposit, dan struktur pankreas, yang mengaktifkan produksi insulin saat sensitivitas insulin berkurang.

Peranan dalam perkembangan resistensi insulin adalah kekurangan hormon tiroid, yang disebabkan oleh perubahan sensitivitas insulin pada jaringan hati. Dalam hal ini, tidak ada efek penghambatan insulin pada proses glukoneogenesis. Tingkat asam lemak bebas dalam darah pasien dengan fungsi tiroid yang tidak mencukupi memiliki efek tambahan. [ 11 ]

Faktor patogenetik lain yang mungkin:

• Kekurangan vitamin D; [ 12 ]
• Gangguan toleransi karbohidrat;
• Perkembangan sindrom metabolik;
• Perkembangan diabetes tipe II.

Resistensi insulin dan ovarium

Menurut sebagian besar dokter, sindrom ovarium polikistik dan resistensi insulin dihubungkan oleh beberapa proses patogenetik. Sindrom ovarium polikistik adalah patologi heterogen multifaktorial yang disertai dengan kegagalan siklus bulanan, anovulasi dan hiperandrogenisme yang berkepanjangan, perubahan struktural dan dimensi ovarium.

Resistensi insulin memainkan peran khusus dalam pembentukan hiperandrogenisme. Frekuensi fenomena ini di antara wanita dengan ovarium polikistik yang terdiagnosis diperkirakan mencapai 40-55% dan lebih. Hiperinsulinemia meningkatkan aktivasi sitokrom P450c17, yang mempercepat produksi androgen oleh sel Tec dan stroma ovarium, mendukung produksi estrogen dan hormon luteinisasi. Dengan latar belakang peningkatan kadar insulin, pembentukan globulin yang mengikat hormon seks menurun. Hal ini memerlukan peningkatan kandungan testosteron bioaktif bebas. Selanjutnya meningkatkan sensitivitas seluler granulosa terhadap hormon luteinisasi, yang memicu luteinisasi folikel kecil. Pertumbuhan folikel antral berhenti, terjadi atresia.

Ditemukan bahwa bersamaan dengan stabilisasi kadar insulin, konsentrasi androgen dalam ovarium menurun dan siklus bulanan ovulasi dipulihkan.

Gangguan metabolisme karbohidrat jauh lebih umum terjadi pada sindrom ovarium polikistik dibandingkan pada wanita dengan sistem reproduksi yang berfungsi sehat. Pasien berusia antara 18 dan 45 tahun dengan diabetes melitus tipe II lebih dari satu setengah kali lebih mungkin memiliki ovarium polikistik dibandingkan wanita tanpa diabetes. Selama kehamilan, wanita dengan sindrom ovarium polikistik dan resistensi insulin memiliki risiko yang jauh lebih tinggi untuk mengalami diabetes melitus gestasional.

Resistensi insulin dan diabetes melitus

Diabetes melitus merupakan masalah medis yang mendesak bagi seluruh dunia, yang dikaitkan dengan peningkatan insidensi yang konstan, peningkatan insidensi dan risiko komplikasi yang tinggi, serta kesulitan dalam rencana terapi. Mekanisme patogenetik dasar pembentukan diabetes tipe II secara langsung mencakup resistensi insulin. Penyebab kemunculannya mungkin berbeda, tetapi selalu tentang adanya dua komponen: faktor genetik dan faktor yang didapat. Misalnya, ada banyak kasus peningkatan risiko resistensi insulin pada garis keturunan pertama. Faktor pemicu utama lainnya adalah obesitas, yang dengan perkembangan lebih lanjut memperburuk kondisi patologis. [ 13 ] Dengan demikian, salah satu komplikasi diabetes yang paling sering dan awal adalah neuropati diabetik, yang tingkat keparahannya tergantung pada indikator insulin, tingkat resistensi insulin, dan disfungsi endotel.

Resistensi insulin mempengaruhi perkembangan gangguan metabolik dan kardiovaskular pada pasien diabetes tipe II, yang berhubungan dengan efek pada struktur dan fungsi otot jantung, indeks tekanan darah, seperti yang ditunjukkan oleh risiko kardiovaskular gabungan. [ 14 ]

Resistensi insulin dan papiloma

Para ahli menunjukkan beberapa tanda peringatan tidak langsung dari resistensi insulin, atau pradiabetes. Salah satu tanda tersebut adalah papiloma atau kutil yang ditemukan di leher, ketiak, selangkangan, dan dada. Papiloma sendiri tidak berbahaya, tetapi jika mulai muncul secara tiba-tiba dan terus-menerus, itu menunjukkan adanya masalah kesehatan - misalnya, hiperinsulinemia - indikator diabetes melitus.

Papiloma adalah pertumbuhan kulit kecil yang menonjol di atas permukaan. Pertumbuhan ini jinak kecuali jika terus-menerus terkena gesekan dan sinar matahari.

Dengan resistensi insulin, munculnya papiloma biasanya terjadi dengan latar belakang manifestasi kulit lainnya:

• Kulit gatal tanpa alasan yang jelas;
• Penyembuhan luka tertunda;
• Munculnya bintik hitam (lebih sering di area lipatan kulit alami);
• Munculnya bintik-bintik kemerahan atau kekuningan.

Pada kasus yang terabaikan, kulit berubah, menjadi kasar, turgor memburuk, mengelupas, muncul ketombe, dan rambut menjadi kusam. Dalam situasi seperti itu, perlu mengunjungi dokter dan melakukan tindakan diagnostik yang diperlukan.

Resistensi insulin metabolik

Salah satu komponen utama resistensi insulin metabolik adalah peningkatan tekanan darah, atau hipertensi. Ini adalah gangguan pembuluh darah yang paling sering terjadi. Menurut statistik, sekitar 30-45% pasien yang secara teratur mengalami hipertensi secara bersamaan menderita resistensi insulin atau gangguan toleransi glukosa. Resistensi insulin menimbulkan perkembangan peradangan jaringan, "mengaktifkan" mekanisme renin-angiotensin-aldosteron, dan mengaktifkan sistem saraf simpatik secara berlebihan. Dengan latar belakang resistensi insulin dan peningkatan kandungan insulin dalam darah, respons endotel memudar, yang dikaitkan dengan penurunan aktivitas oksida nitrat, pembentukan prostasiklin yang rendah, dan peningkatan produksi vasokonstriktor.

Perkembangan sindrom metabolik pada masa remaja disebabkan oleh pembentukan hubungan fungsional baru antara mekanisme endokrin dan saraf dengan latar belakang pubertas. Tingkat hormon seks, hormon pertumbuhan, dan kortisol meningkat. Dalam situasi seperti itu, resistensi insulin bersifat fisiologis dan bersifat sementara. Hanya dalam beberapa kasus, transformasi proses endokrin dan neurovegetatif dan adaptasi metabolisme yang tidak memadai menyebabkan kegagalan mekanisme pengaturan, yang memerlukan perkembangan obesitas dengan komplikasi berikutnya. Pada tahap awal, mungkin ada hiperaktivitas sistem hipotalamus dan formasi retikuler, peningkatan produksi hormon pertumbuhan, prolaktin, hormon adrenokortikotropik, gonadotropin. Ketika kondisi semakin memburuk, fungsi mekanisme hipotalamus-hipofisis terganggu sepenuhnya, kerja ligamen sistem endokrin hipofisis-hipotalamus-perifer terganggu.

Gejala resistensi insulin

Tanda yang paling umum, tetapi bukan tanda utama dari resistensi insulin yang akan datang, adalah peningkatan lemak perut, di mana lemak terakumulasi terutama di daerah perut dan "pinggul". Bahaya terbesar adalah obesitas visceral internal, di mana jaringan lemak terakumulasi di sekitar organ, mencegahnya berfungsi dengan baik. [ 15 ]

Lemak perut, pada gilirannya, berkontribusi terhadap perkembangan kondisi patologis lainnya. Di antaranya:

• Aterosklerosis;
• Tumor, termasuk tumor ganas;
• Hipertensi;
• Patologi sendi;
• Trombosis;
• Gangguan ovarium pada wanita.

Karena resistensi insulin mencakup sejumlah reaksi dan proses patologis, dalam dunia kedokteran, semuanya digabungkan menjadi sindrom yang disebut metabolik. Sindrom semacam itu terdiri dari manifestasi berikut:

• Pembentukan obesitas perut;
• Peningkatan tekanan darah yang berkelanjutan lebih dari 140/90 mmHg;
• Resistensi insulin itu sendiri;
• Gangguan metabolisme kolesterol, peningkatan fraksi "jahat" dan penurunan fraksi "baik".

Pada kasus lanjut, sindrom metabolik diperumit oleh serangan jantung, stroke, dan sebagainya. Untuk mencegah komplikasi tersebut, perlu dilakukan normalisasi berat badan, pemantauan tekanan darah dan gula darah secara teratur, serta kadar fraksi kolesterol dalam darah. [ 16 ]

Tanda-tanda eksternal pertama

Pada tahap awal perkembangan, resistensi insulin tidak menunjukkan dirinya dengan cara apa pun: kesejahteraan praktis tidak terganggu, tidak ada tanda-tanda eksternal. Gejala pertama muncul agak kemudian:

Lapisan lemak di daerah pinggang meningkat (pada pria volume pinggang mulai melebihi 100-102 cm, dan pada wanita - lebih dari 88-90 cm), secara bertahap berkembang apa yang disebut obesitas visceral, atau perut;

Masalah kulit muncul: kulit menjadi kering, mudah berketombe dan mengelupas, bintik-bintik hitam mungkin muncul di area lipatan alami (ketiak, leher, bawah payudara, selangkangan, dll.) dan sering terjadi gesekan (misalnya siku) karena peningkatan produksi melanin sebagai respons terhadap aktivitas insulin yang berlebihan;

Keinginan untuk makan manis meningkat, seseorang tidak dapat lagi mentoleransi interval waktu makan yang panjang, ada kebutuhan untuk "terus-menerus mengunyah sesuatu", rasa kenyang hilang bahkan setelah makan besar.

Jika kita mempertimbangkan perubahan dalam tes laboratorium, maka, pertama-tama, kita akan berbicara tentang peningkatan kadar gula darah dan insulin saat perut kosong, serta kolesterol tinggi dan asam urat.

Kelebihan berat badan merupakan salah satu faktor risiko utama terjadinya gangguan metabolisme karbohidrat. Sejumlah penelitian ilmiah menegaskan bahwa risiko resistensi insulin meningkat seiring dengan penumpukan massa lemak dalam tubuh. Tidak dapat dipungkiri pula bahwa munculnya obesitas visceral (perut) mengindikasikan peningkatan risiko konsekuensi jantung dan metabolik yang berbahaya. Oleh karena itu, baik perhitungan BMI maupun penentuan lingkar pinggang diperlukan untuk penilaian risiko pasien.

Munculnya obesitas dan gangguan metabolisme karbohidrat sangat erat kaitannya dengan perkembangan resistensi insulin dengan latar belakang disfungsi dan hipertrofi adiposit. Sebuah lingkaran setan muncul, yang memicu berbagai komplikasi patologis dan fisiologis lainnya. Secara khusus, tanda-tanda utama resistensi insulin pada wanita yang kelebihan berat badan diekspresikan, antara lain, dalam peningkatan tekanan darah, hiperlipidemia, aterosklerosis, dan sebagainya. Patologi seperti diabetes melitus, penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit hati berlemak juga dikaitkan dengan kelebihan berat badan. [ 17 ]

Tanda-tanda resistensi insulin pada wanita dengan berat badan normal tidak sejelas pada wanita obesitas. Ini bisa jadi merupakan gangguan siklus bulanan (termasuk anovulasi), hiperandrogenisme, sindrom ovarium polikistik dan, sebagai akibatnya, infertilitas. Hiperinsulinemia mengaktifkan produksi androgen ovarium dan menekan pelepasan globulin yang mengikat hormon seks di hati. Ini meningkatkan sirkulasi androgen bebas dalam sistem peredaran darah.

Meskipun sebagian besar pasien dengan gangguan metabolisme karbohidrat tampak gemuk, resistensi insulin tidak jarang ditemukan pada wanita kurus. Idenya adalah bahwa banyak orang yang tampak kurus memiliki akumulasi lemak visceral yang besar - endapan di sekitar organ dalam. Masalah seperti itu seringkali tidak terlihat secara visual, hanya dapat dideteksi dengan tes diagnostik. Ternyata, meskipun indeks massa tubuh memadai, orang-orang ini memiliki risiko yang jauh lebih tinggi untuk mengembangkan tidak hanya gangguan metabolisme, tetapi juga diabetes melitus dan patologi kardiovaskular. Terutama sering kelebihan lemak visceral ditemukan pada wanita kurus yang menjaga berat badan mereka hanya dengan berdiet, mengabaikan aktivitas fisik. Menurut penelitian, hanya aktivitas fisik yang cukup dan teratur yang mencegah pembentukan obesitas "internal". [ 18 ]

Psikosomatis resistensi insulin pada wanita

Di antara penyebab resistensi insulin, keterlibatan faktor genetik, penyakit infeksi virus, dan mekanisme autoimun paling aktif dibahas. Ada informasi tentang pengaruh faktor psikososial terhadap stabilitas gangguan metabolisme karbohidrat pada remaja.

Hubungan antara kegembiraan emosional yang berlebihan dan respons endokrin serta reaksi stres telah ditemukan. Perasaan takut dan marah mengaktifkan korteks adrenal, akibatnya adrenalin merangsang proses metabolisme karbohidrat: pelepasan glukosa untuk mempertahankan energi meningkat.

Sampai sekitar 50 tahun yang lalu, diduga bahwa stres emosional, ketakutan, kecemasan yang parah atau berkepanjangan, perasaan bahaya, dan perselisihan yang berkepanjangan terlibat dalam peningkatan sekresi katekolamin, peningkatan glukosa darah, dan munculnya glukosuria.

Kecenderungan terhadap gangguan diperkuat oleh keterbatasan salah satu mekanisme pengaturan, ketidakmampuan organisme untuk mengatasi stres yang kuat dan berkepanjangan. [ 19 ]

Resistensi insulin dan kehamilan

Berdasarkan hasil berbagai penelitian, telah ditetapkan bahwa pada wanita hamil, terutama pada paruh kedua masa gestasi, terjadi resistensi insulin fisiologis, yang bersifat adaptif, karena menentukan restrukturisasi energi yang mendukung pertumbuhan aktif anak di masa depan. Pembentukan resistensi insulin biasanya dikaitkan dengan pengaruh hormon kontrainsulasi plasenta dan penurunan aktivitas transporter glukosa. Perkembangan hiperinsulinemia kompensasi pada awalnya membantu mempertahankan keadaan normal metabolisme karbohidrat. Namun, resistensi insulin fisiologis seperti itu di bawah pengaruh faktor eksternal dan internal dapat dengan mudah diubah menjadi patologis, yang dikaitkan dengan hilangnya kemampuan sel beta untuk mengeluarkan insulin secara intensif.

Resistensi insulin sangat penting dalam terjadinya komplikasi kehamilan. Yang paling umum adalah diabetes gestasional, hipertensi gestasional dan preeklamsia, tromboemboli, hipotermia janin, aktivitas persalinan yang buruk, dan panggul yang secara klinis sempit.

HOMA yang relatif tinggi pada awal kehamilan dikaitkan dengan risiko tinggi terkena diabetes gestasional. Kejadian buruk seperti itu pada pasien yang kelebihan berat badan sering kali menyebabkan operasi caesar yang tidak disengaja (risiko meningkat sekitar 2 kali lipat).

Resistensi insulin patologis berdampak negatif pada jalannya kehamilan secara umum. Risiko komplikasi meningkat secara signifikan: ancaman keguguran pada trimester I-II, preeklamsia, insufisiensi plasenta kronis. Juga mengindikasikan kemungkinan perjalanan periode neonatal yang rumit pada bayi baru lahir: lesi pada sistem saraf pusat, asfiksia, edema, hipotrofi. Frekuensi janin besar meningkat.

Resistensi insulin patologis selama kehamilan dibicarakan:

• Jika HOMA-IR lebih besar dari 2,21 +/- 0,64 pada trimester kedua;
• Pada trimester ketiga, angkanya melebihi 2,84 +/- 0,99.

Resistensi insulin pada anak-anak

Resistensi insulin dan sindrom metabolik yang terkait dianggap sebagai prekursor diabetes melitus tipe II. Insidennya meningkat secara signifikan sebanding dengan meningkatnya populasi anak-anak yang mengalami obesitas. [ 20 ]

Resistensi insulin terkait erat dengan genetika, kekhasan gizi anak, pengobatan yang dilakukan, perubahan hormonal, dan gaya hidup.

Risiko terkena gangguan ini meningkat pada masa kanak-kanak:

• Jika Anda kelebihan berat badan;
• Jika terdapat predisposisi keturunan langsung, baik untuk penyakit diabetes, hipertensi atau aterosklerosis; [ 21 ]
• Jika berat lahir lebih dari 4 kg.

Manifestasi resistensi insulin pada anak tidak selalu jelas. Terkadang anak mengeluhkan kelelahan terus-menerus, rasa lapar atau haus yang tiba-tiba, gangguan penglihatan, penyembuhan luka lecet dan luka yang lambat. Sebagian besar anak dengan sindrom metabolik bersifat pasif, rentan terhadap depresi. Dalam pola makan, mereka lebih menyukai makanan berkarbohidrat (tidak sehat: permen, makanan cepat saji, dll.). Enuresis mungkin terjadi pada anak kecil.

Jika ada kecurigaan perkembangan patologi semacam itu, Anda harus berkonsultasi dengan ahli endokrinologi anak sesegera mungkin dan melakukan tes yang diperlukan.

Formulir

Sensitivitas jaringan tubuh terhadap insulin ditentukan oleh berbagai faktor. Faktor-faktor tersebut meliputi usia dan berat badan seseorang, kondisi fisik dan daya tahan tubuh, penyakit kronis dan kebiasaan buruk, pola makan dan gaya hidup. [ 22 ]

Resistensi insulin ditemukan pada diabetes melitus tipe II, serta pada banyak gangguan dan kondisi fungsional lainnya, yang kemunculannya didasarkan pada gangguan metabolisme. Bergantung pada hal ini, ahli endokrinologi membagi varian patologi berikut:

• Fisiologis - merupakan mekanisme adaptasi sementara yang "diaktifkan" selama periode perubahan tertentu dalam asupan dan pelepasan energi - misalnya, selama kehamilan atau pubertas, di usia tua, atau dengan latar belakang nutrisi yang tidak tepat;
• Metabolik - berkembang bersamaan dengan gangguan dismetabolik - khususnya, pada diabetes tipe II, diabetes tipe I dekompensasi, ketoasidosis diabetik, kelaparan berkepanjangan, obesitas, keracunan alkohol;
• Resistensi insulin endokrin - terkait dengan penyakit kelenjar sekresi internal dan merupakan karakteristik tirotoksikosis, hipotiroidisme, sindrom Cushing, feokromositoma, akromegali;
• Patologi non-endokrin - menyertai hipertensi, gagal ginjal kronis, sirosis hati, cachexia tumor, sepsis, penyakit luka bakar, dll.

Komplikasi dan konsekuensinya

Konsekuensi paling umum dari resistensi insulin adalah diabetes melitus dan patologi kardiovaskular. Faktanya, munculnya resistensi insulin terkait erat dengan penurunan fungsi hormon ini yang menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Dan hilangnya kemampuan pembuluh arteri untuk melebar merupakan tahap awal dalam pembentukan gangguan peredaran darah - angiopati.

Selain itu, resistensi insulin menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi perkembangan aterosklerosis, karena mempengaruhi aktivitas faktor pembekuan darah dan proses fibrinolisis. [ 23 ]

Namun, komplikasi yang paling sering terjadi akibat resistensi insulin adalah diabetes melitus tipe II. Penyebab hasil yang tidak baik dari kejadian ini adalah kompensasi hiperinsulinemia yang berkepanjangan dan penipisan sel beta lebih lanjut, penurunan produksi insulin dan perkembangan hiperglikemia yang persisten. [ 24 ]

Diagnostik resistensi insulin

Mendeteksi resistensi insulin pada tahap awal merupakan tugas diagnostik yang cukup sulit, yang disebabkan oleh kurangnya gambaran klinis yang khas yang memungkinkan pasien untuk mencurigai adanya masalah dan mencari pertolongan medis tepat waktu. Pada sebagian besar kasus, gangguan tersebut terdeteksi selama pemeriksaan endokrinologi untuk kelebihan berat badan atau diabetes melitus.

Untuk menilai kondisi tubuh dan perlunya perawatan, dokter mungkin menyarankan untuk melakukan tes berikut:

• Tes darah umum - untuk menyingkirkan anemia dan penyakit inflamasi;
• Urinalisis umum - untuk menilai fungsi ginjal, rentan terhadap perkembangan diabetes melitus;
• Tes darah biokimia - untuk memeriksa keadaan hati dan ginjal, untuk menentukan kualitas metabolisme lipid.

Tes lain yang mungkin dilakukan meliputi:

• Glukosa darah puasa (puasa minimal 8 jam);
• Tes toleransi glukosa (darah vena diambil dua kali - saat perut kosong dan setelah mengambil glukosa yang diencerkan dengan air);
• Hemoglobin terglikasi;
• Insulin, proinsulin, C-peptida, indeks HOMA, fruktosamin.

Tes apa yang harus saya jalani untuk resistensi insulin?

• Uji insulin supresif. Penilaian resistensi insulin didasarkan pada pemberian glukosa jangka panjang, dengan penghambatan simultan respons sel beta dan produksi glukosa endogen. Jika kadar glukosa ekuilibrium lebih besar atau sama dengan 7,0, resistensi insulin dianggap terkonfirmasi.
• Tes toleransi glukosa oral. Tes ini melibatkan pengukuran glukosa, C-peptida, dan insulin saat perut kosong dan 2 jam setelah konsumsi glukosa.
• Tes toleransi glukosa intravena. Tes ini membantu menentukan sekresi insulin fasik selama pemberian glukosa dan insulin secara skematis. Indeks SI-4 min ˉ¹ SI-4 digunakan untuk mengonfirmasi resistensi insulin.
• Indeks resistensi insulin homa ir. Koefisien dihitung setelah tes darah: nilai insulin dan kadar glukosa plasma saat perut kosong diperhitungkan. Indeks resistensi insulin yang tinggi - lebih dari 2,7 - menunjukkan adanya gangguan.
• Indeks Caro. Dihitung dengan membagi indeks konsentrasi glukosa darah dengan indeks kadar insulin. Dalam kasus ini, indeks resistensi insulin yang rendah - kurang dari 0,33 - menunjukkan adanya gangguan.

Diagnostik instrumental dapat diwakili, pertama-tama, pemeriksaan ultrasonografi rongga perut. Metode ini memungkinkan Anda mengidentifikasi kelainan struktural pada pankreas, hati. Studi ini biasanya rumit: pada saat yang sama dimungkinkan untuk menilai keadaan kantong empedu, ginjal, limpa, untuk melacak perkembangan patologi terkait.

Dimungkinkan juga untuk meresepkan tindakan diagnostik lainnya - khususnya, untuk mengidentifikasi komplikasi resistensi insulin:

• Pemindaian pembuluh ginjal, cabang aorta brakiosefalika, dan pembuluh ekstremitas bawah;
• Elektrokardiografi;
• Pemantauan EKG Holter;
• Pemantauan tekanan darah harian;
• Oftalmoskopi;
• Pemeriksaan fundus okular (lensa Folk);
• Tonometri okular, visometri.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan dengan diabetes melitus tipe I dan II, dengan bentuk diabetes monogenik. Hal ini diperlukan untuk memilih pendekatan terapi yang tepat. Selain itu, diagnosis yang tepat menentukan prognosis perjalanan gangguan, memberikan gambaran tentang kemungkinan risiko komplikasi.

Terdapat kebutuhan khusus untuk diagnosis diferensial pada kategori pasien berikut:

• Anak-anak dan orang dewasa yang kelebihan berat badan;
• Anak-anak dengan ketonuria atau ketoasidosis yang terdeteksi;
• Pasien dengan riwayat keluarga yang buruk.

Diagnosis diferensial dilakukan sehubungan dengan patologi berikut:

• Diabetes melitus tipe I dengan perubahan destruktif pada sel beta pankreas dengan perkembangan defisiensi insulin lengkap;
• Diabetes melitus tipe II dengan resistensi insulin dominan atau gangguan sekresi insulin;
• Dengan varian diabetes lainnya (kelainan fungsional genetik sel beta, kelainan genetik kerja insulin, penyakit pada bagian eksokrin pankreas, endokrinopati, diabetes akibat obat, patologi infeksi, diabetes yang dimediasi imun);
• Diabetes gestasional (terjadi selama kehamilan).

Pengobatan resistensi insulin

Pengobatan untuk resistensi insulin tidak selalu diperlukan, karena kondisi tersebut mungkin normal secara fisiologis pada waktu-waktu tertentu dalam hidup - misalnya, resistensi insulin fisiologis terjadi selama masa pubertas pada remaja dan pada wanita selama kehamilan. Norma ini merupakan cara tubuh beradaptasi dengan kemungkinan periode puasa yang berkepanjangan. [ 25 ]

Mengenai resistensi insulin sebagai suatu patologi, kebutuhan akan pengobatan selalu ada. Jika hal ini tidak dilakukan, risiko timbulnya penyakit serius meningkat secara signifikan.

Bagaimana cara mengurangi resistensi insulin? Pertama-tama, berat badan harus dinormalkan. Dengan latar belakang penurunan lapisan lemak, sensitivitas sel terhadap insulin meningkat secara bertahap.

Penurunan berat badan dapat dicapai melalui dua cara utama: olahraga teratur dan penyesuaian pola makan.

Aktivitas fisik harus teratur, termasuk latihan aerobik wajib minimal tiga kali seminggu selama 40-50 menit. Dianjurkan untuk berenang, joging ringan, menari, yoga, aerobik. Latihan aktif mendorong kerja otot yang intensif, dan lagi pula, ada banyak reseptor insulin di jaringan otot, yang menjadi tersedia untuk insulin.

Diet rendah kalori dengan pembatasan drastis atau penghapusan karbohidrat sederhana (gula, kue, permen, kue kering) merupakan langkah lain yang diperlukan untuk mengatasi resistensi insulin. Jika memungkinkan, camilan harus dihilangkan atau dibuat sesehat mungkin bagi tubuh. Meningkatkan proporsi serat dalam makanan dan mengurangi lemak hewani dengan meningkatkan minyak nabati dianjurkan.

Banyak pasien yang mengatakan bahwa menurunkan berat badan dengan resistensi insulin cukup sulit. Dalam situasi seperti itu, jika diet dan aktivitas fisik yang cukup tidak memberikan hasil yang diharapkan, dokter akan meresepkan pengobatan dengan obat-obatan. Paling sering, pengobatan ini meliputi penggunaan Metformin, yaitu obat yang meningkatkan sensitivitas insulin pada jaringan, mengurangi penumpukan glukosa (yaitu, glikogen di otot dan hati), mempercepat penyerapan glukosa oleh jaringan otot, dan menghambat penyerapannya di usus. Metformin hanya dikonsumsi berdasarkan resep dokter dan di bawah pengawasan dokter yang merawat, penggunaan obat secara mandiri sangat dilarang, karena risiko efek samping yang tinggi dan daftar kontraindikasi yang panjang.

Obat-obatan

Seperti yang telah kami sebutkan, pengobatan patogenetik resistensi insulin mencakup, pertama-tama, pendekatan non-obat yang ditujukan untuk mengoreksi berat badan dan nutrisi, menghindari kebiasaan buruk dan meningkatkan aktivitas fisik - yaitu, menjalani gaya hidup sehat. Normalisasi berat badan dan pengurangan lemak visceral dikaitkan dengan optimalisasi sensitivitas jaringan terhadap insulin dan penghapusan faktor risiko internal. Menurut penelitian, pada orang yang menderita gangguan metabolisme, saat berat badan kembali normal, konsentrasi endotelin-1, vasokonstriktor kuat, menurun secara signifikan. Pada saat yang sama, kadar penanda pro-inflamasi menurun. Pasien yang berat badannya turun lebih dari 10% secara signifikan mengurangi pengaruh faktor-faktor dalam perkembangan patologi kardiovaskular.

Jika tidak ada efek yang diharapkan dengan latar belakang metode non-obat (dan bukan sebagai penggantinya), obat-obatan diresepkan. Dalam kebanyakan kasus, pengobatan tersebut mencakup penggunaan tiazolidinedion dan biguanida.

Obat utama dan paling populer dari seri biguanida, Metformin, menormalkan sensitivitas insulin pada jaringan hati. Hal ini diwujudkan dengan penurunan reaksi glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati. Efek yang agak lebih kecil diamati dalam kaitannya dengan jaringan otot dan lemak. Menurut hasil penelitian ilmiah, pasien dengan latar belakang mengonsumsi Metformin secara signifikan mengurangi risiko serangan jantung dan stroke, dan angka kematian menurun lebih dari 40%. Prognosis penyakit sepuluh tahun juga membaik: berat badan kembali normal, resistensi insulin menurun, trigliserida plasma menurun, tekanan darah stabil. Salah satu obat umum yang mengandung Metformin adalah Glucofage: dosis awalnya biasanya 500-850 mg 2-3 kali sehari dengan makanan. Dosis maksimum obat yang dianjurkan adalah 3000 mg per hari, dibagi menjadi tiga dosis.

Kelompok obat lainnya adalah tiazolidinedion, atau ligan sintetis reseptor gamma yang diaktifkan oleh reseptor proliferator peroksisom. Reseptor tersebut terutama terlokalisasi di inti sel otot dan jaringan adiposa; mereka juga hadir di jaringan miokardium, hati, dan ginjal. Tiazolidinedion mampu mengubah transkripsi gen dalam pengaturan metabolisme glukosa-lemak. Glitazon lebih unggul daripada Metformin dalam mengurangi resistensi insulin di jaringan otot dan adiposa.

Bagi pasien dengan sindrom metabolik, lebih tepat untuk meresepkan penghambat enzim pengubah angiotensin. Selain efektif dalam mengurangi resistensi insulin, obat-obatan tersebut memiliki efek antihipertensi dan antiaterosklerosis, tidak mengganggu metabolisme purin-lipid, memiliki kemampuan kardioprotektif dan nefroprotektif.

Obat yang memblokir reseptor angiotensin II memiliki sifat hemodinamik dan metabolik yang sama, menghambat aktivitas simpatik. Selain menurunkan resistensi insulin, terjadi peningkatan metabolisme karbohidrat-lemak dan purin.

Hingga saat ini, efektivitas Moxonidine, salah satu agonis reseptor imidazolin, telah terbukti. Obat ini bekerja pada reseptor, menstabilkan aktivitas sistem saraf simpatik dan menghambat aktivitas sistem renin-angiotensin, yang mengakibatkan penurunan hidrolisis lemak dan kadar asam lemak bebas, mengurangi jumlah serat yang resistan terhadap insulin di otot rangka, serta mempercepat pengangkutan dan metabolisme glukosa. Sebagai hasil dari proses ini, sensitivitas insulin meningkat, trigliserida menurun, dan kadar lipoprotein densitas tinggi meningkat.

Obat lain yang mungkin diresepkan dokter ditunjukkan dalam tabel.

Kromium aktif	Obat yang mengurangi kecanduan gula, menghilangkan keinginan terus-menerus untuk makan manis, membantu mentoleransi diet rendah karbohidrat dengan lebih mudah. Kromium aktif dapat direkomendasikan sebagai pengobatan tambahan untuk resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II. Dosis standar obat: 1 tablet setiap hari bersama makanan. Durasi pengobatan - 2-3 bulan.
Berberin	Alkaloid tanaman, efektif untuk diabetes melitus tipe II, hiperlipidemia, dan gangguan metabolik lainnya. Biasanya, minum 1 kapsul Berberin hingga tiga kali sehari dengan air. Durasi terapi adalah 2-4 minggu.
Inositol	Monovitamin yang mendukung fungsi membran sel normal, mengatur aktivitas insulin dan metabolisme karbohidrat. Pasien dewasa mengonsumsi 1 kapsul setiap hari atau dua hari sekali.
Suplemen makanan	Di antara suplemen makanan lainnya, produk berikut mungkin direkomendasikan: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktif; Glucokea (Pencegahan); Alfabet Diabetes.

Diet untuk mengatasi resistensi insulin

Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi tubuh. Selama bertahun-tahun, orang-orang semakin banyak mengonsumsi makanan berkarbohidrat, yang dicerna dengan cepat dan menyediakan banyak energi. Seiring berjalannya waktu, hal ini menyebabkan pankreas memproduksi lebih banyak insulin yang memungkinkan glukosa masuk ke dalam sel untuk menyediakan nutrisi dan energi. Kelebihan glukosa menyebabkan pengendapannya di jaringan lemak dan hati (glikogen).

Insulin dapat disebut sebagai agen hormonal yang "menyimpan" lemak karena mengaktifkan masuknya glukosa ke dalam struktur lemak dan berpartisipasi dalam produksi trigliserida dan asam lemak serta menghambat pemecahan lemak.

Dengan kelebihan insulin dalam aliran darah, hampir mustahil untuk menormalkan berat badan. Namun, masalah tersebut dapat diatasi dengan pendekatan yang kompeten untuk mengubah pola makan. Anda tidak boleh membiarkan ngemil terlalu sering, karena pada setiap kali makan, bahkan yang kecil, insulin dilepaskan. Dan kadarnya yang tinggi akan dipertahankan oleh camilan tersebut. Untuk menghindari hal ini, ahli gizi menyarankan untuk beralih ke 3 kali makan sehari dengan interval antara waktu makan rata-rata 4 jam atau bahkan lebih - kualitas penurunan berat badan dan koreksi resistensi insulin secara langsung bergantung padanya.

Sebagian besar prinsip diet yang biasa harus diubah. Penting untuk memperhitungkan indeks glikemik makanan yang dikonsumsi: ini adalah indikator yang menunjukkan tingkat peningkatan kadar glukosa darah setelah dikonsumsi.

Indeks glikemik dapat berupa:

• Rendah (kurang dari 55);
• Sedang (56 hingga 69);
• Tinggi (lebih dari 70).

Produk dengan kadar rendah dan sedang dapat tetap dikonsumsi, tetapi produk dengan kadar tinggi secara kategoris tidak boleh dikonsumsi dalam menu. Pertama-tama, gula dan semua makanan manis, kue kering dan roti putih, makanan cepat saji dan camilan, soda manis dan jus kemasan. Ikan, daging putih, telur, sayuran, rempah-rempah, beri, buah nontepung, dan sayuran akar tidak boleh dikonsumsi dalam menu.

Makanan yang mengurangi resistensi insulin

Asupan makanan pada penderita resistensi insulin sebaiknya ditambah dengan penambahan produk-produk berikut:

• Apel dan pir;
• Terung;
• Kacang polong dan kacang hijau;
• Kacang-kacangan, termasuk kacang asparagus;
• Aprikot dan persik;
• Kubis (kubis putih, kubis merah, brokoli, kubis brussel, kembang kol);
• Bit, wortel;
• 3% susu;
• Timun dan tomat;
• Kacang lentil;
• Beri (blackberry, rasberi, kismis, mulberry);
• Biji-bijian, kacang-kacangan (biji labu dan biji wijen, biji bunga matahari, kacang pinus, kenari, kacang tanah, pistachio);
• Dedak gandum.

Menambahkan makanan laut (tiram, kepiting, ikan laut, rumput laut, udang) ke dalam menu akan berdampak positif pada kesejahteraan pasien.

Dapat dikonsumsi secukupnya yaitu buckwheat, oatmeal, pearl dan barley groats.

Puasa interval

Pola makan dan pola makan merupakan faktor yang sangat penting yang secara langsung memengaruhi resistensi insulin. Salah satu pola makan yang sangat populer di kalangan orang yang ingin menurunkan berat badan adalah puasa interval. Ini adalah sistem diet khusus di mana periode makan bergantian dengan periode puasa tertentu, dan praktis tidak ada batasan makanan (hanya karbohidrat sederhana yang dikecualikan).

Inti dari rejimen ini adalah gagasan bahwa dalam proses evolusi manusia dipaksa untuk tidak makan selama beberapa jam berturut-turut, yang berkontribusi pada retensi berat badan normal dan peningkatan daya tahan dan adaptasi tubuh. Perlu dicatat bahwa resistensi insulin sering kali disebabkan oleh fakta bahwa orang makan makanan berkalori tinggi tanpa batasan waktu dan volume serta tidak banyak bergerak, yang menyebabkan kadar glukosa dan insulin meningkat, dan obesitas serta komplikasi lainnya berkembang.

Puasa interval dapat mengikuti salah satu dari tiga variasi dasar:

1. Asumsi puasa 16-18 jam per hari / 6-8 jam waktu makan yang diizinkan.
2. Asumsikan puasa 12 jam / 12 jam asupan makanan yang diizinkan.
3. Asumsikan 14 jam puasa / 10 jam makan yang diizinkan.

Beberapa pasien juga menjalani puasa lebih lama karena resistensi insulin - misalnya, 24 hingga 72 jam. Namun, ahli gizi menyatakan bahwa pola makan seperti itu dapat membahayakan kesehatan, sehingga mereka sangat tidak menganjurkan penggunaannya secara luas.

Secara umum, puasa dengan interval pendek memiliki efek positif terhadap kadar insulin dan glukosa pada orang dengan resistensi insulin. Namun, metode diet ini harus dimulai hanya setelah berkonsultasi terlebih dahulu dengan dokter.

Vitamin untuk resistensi insulin

Penelitian telah menunjukkan bahwa vitamin _B7 (biotin) secara langsung memengaruhi metabolisme glukosa dalam tubuh. Biotin memiliki kemampuan untuk menurunkan kadar gula darah setelah mengonsumsi makanan berkarbohidrat. Biotin juga mengoptimalkan respons insulin terhadap beban gula dan mengurangi tingkat resistensi insulin.

Hingga saat ini, penggunaan biotin masih terus diteliti. Namun, sudah diketahui secara pasti bahwa vitamin ini secara signifikan mengaktifkan metabolisme glukosa pada pasien yang menjalani dialisis, serta pada pasien diabetes melitus.

Biotin terdapat dalam banyak makanan, terutama hati, kuning telur, biji-bijian dan kacang-kacangan, produk susu, alpukat, dan lain sebagainya. Namun, vitamin ini larut dalam air, sehingga tidak terakumulasi dalam tubuh dan harus diperoleh dari makanan atau suplemen yang diresepkan dokter.

Beberapa ahli gizi menyatakan bahwa suplementasi dengan tokoferol, suplemen vitamin E, diperlukan. Ada informasi bahwa tokoferol secara signifikan mengurangi jumlah reseptor insulin, mengurangi resistensi insulin, dan meningkatkan pemanfaatan glukosa dalam tubuh. Para ahli memiliki banyak bukti bahwa kekurangan vitamin E berdampak negatif pada metabolisme dan dapat memperburuk resistensi insulin.

Karbohidrat dalam resistensi insulin

Karbohidrat merupakan salah satu perwakilan dari tiga zat gizi makro yang dibutuhkan tubuh secara teratur dan dalam jumlah yang cukup. Di antara zat gizi makro lainnya adalah lemak dan protein yang sudah dikenal luas. Karbohidrat terutama menyediakan energi bagi tubuh: 1 g melepaskan 4 kalori. Di dalam tubuh, karbohidrat dipecah menjadi glukosa, yang merupakan sumber energi dasar bagi otot dan otak.

Makanan apa saja yang sangat kaya akan karbohidrat:

• Makanan panggang dan pasta;
• Produk susu;
• Permen;
• Sereal, biji-bijian, kacang-kacangan;
• Buah-buahan, sayur-sayuran.

Karbohidrat dapat diwakili oleh serat, pati, dan gula. Dua yang pertama bersifat kompleks, sedangkan gula merupakan karbohidrat sederhana, yang sangat mudah dipecah dan dicerna. Akibatnya, gula meningkatkan glukosa darah hampir seketika, yang sangat tidak diinginkan dalam resistensi insulin.

Karbohidrat kompleks dipecah lebih lambat, sehingga indeks glukosa meningkat secara bertahap, sekaligus mengurangi kemungkinan terbentuknya timbunan lemak.

Karbohidrat kompleks terdapat pada makanan berikut:

• Sereal;
• Buah-buahan dan sayur-sayuran (apel, beri, wortel, kubis, dll.);
• Kacang-kacangan.

Bagi pasien dengan resistensi insulin, para ahli menyarankan:

• Hentikan konsumsi gula sepenuhnya;
• Ganti tepung terigu dan makanan panggang yang dibuat darinya dengan tepung gandum utuh;
• Tambahkan makanan nabati ke dalam pola makan Anda;
• Makanlah sayuran sebagai hidangan pembuka setiap hari, sebaiknya dengan kacang-kacangan atau lentil.

Dari permen, kue kering, jus kemasan, kue kering dan soda manis lebih baik ditinggalkan sama sekali.

Karbohidrat yang paling bermanfaat adalah serat: serat makanan memiliki efek menguntungkan bagi jantung, membantu menjaga kadar gula darah tetap stabil. Ketika serat larut melewati usus halus, ia mengikat asam empedu, yang menghalangi penyerapannya kembali. Kolesterol digunakan untuk produksi asam empedu lebih lanjut di hati (kolesterol yang tidak digunakan tetap berada dalam aliran darah, dan diketahui bahwa kadarnya yang tinggi secara signifikan meningkatkan risiko patologi kardiovaskular). Dengan konsumsi 10 g serat setiap hari, indikator kolesterol "jahat" berkurang hingga 7%.

Alkohol dalam resistensi insulin

Hasil berbagai penelitian menunjukkan bahwa penggunaan alkohol dalam jumlah sedikit saja dapat mempersulit perjalanan resistensi insulin, berkontribusi pada perkembangan ketoasidosis dan angiopati. Pada orang yang menderita alkoholisme kronis, dalam kebanyakan kasus terdapat gangguan metabolisme yang nyata, gangguan fungsi hati, dan malfungsi pankreas. Dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol, risiko komplikasi meningkat secara signifikan.

Pada tahap awal, dengan asupan alkohol secara teratur, terjadi peningkatan produksi insulin, dan terjadi kondisi hipoglikemia. Keracunan alkohol secara sistematis menyebabkan penekanan fungsi sekresi pankreas.

Hiperglikemia ditemukan pada fase pertama penarikan alkohol dan hipoglikemia pada fase kedua dan ketiga.

Gangguan metabolisme karbohidrat sering kali diwujudkan dengan menurunnya nilai glukosa puasa, hiperglikemia basal, dan pada banyak pasien terjadi penurunan dramatis dalam toleransi glukosa.

Jika hati terpengaruh, pemecahan insulin terganggu dan terjadi hipoglikemia. Jika pankreas yang paling terpengaruh, produksi insulin berkurang, sementara pemecahan tetap normal, sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyalahgunaan alkohol menyebabkan bertambah parahnya disproteinemia dan peningkatan indeks glikosilasi, menghambat proses mikrosirkulasi di konjungtiva, dan mengganggu fungsi ginjal.

Para ahli dari Asosiasi Diabetes Amerika memberikan rekomendasi berikut bagi mereka yang memiliki resistensi insulin:

• Tidak boleh mengonsumsi lebih dari 1 porsi alkohol per hari untuk wanita dan 2 porsi untuk pria (1 porsi setara dengan 10 g etanol);
• Tidak boleh diminum saat perut kosong atau jika kadar gula darah tidak normal;
• Jangan minum seluruh porsi sekaligus;
• Penting untuk minum air minum teratur yang cukup pada waktu yang sama;
• Daripada vodka, bir dan sampanye, lebih baik memilih anggur kering alami atau semi-kering;
• Jika tidak memungkinkan untuk berhenti minum bir, sebaiknya pilihlah jenis bir yang paling ringan dan encer.

Jika ada risiko tinggi terkena diabetes melitus, lebih baik menghindari alkohol sepenuhnya.

Pencegahan

Untuk mencegahnya, pertama-tama, perlu untuk menormalkan berat badan, berolahraga setiap hari. Selama berolahraga, otot menyerap glukosa hampir 20 kali lebih banyak daripada dalam keadaan tenang. Aktivitas yang paling bermanfaat adalah berenang, bersepeda, jalan kaki yang intens. Penting untuk dipahami bahwa aktivitas fisik tidak harus berupa olahraga: jalan kaki aktif, pembersihan apartemen yang intensif, dan naik ke lantai atas tanpa lift sudah cukup.

Tindakan pencegahan lain yang perlu dilakukan adalah nutrisi yang tepat. Jumlah lemak hewani dan permen harus dikurangi dalam makanan, dan minuman beralkohol harus dihindari. Lemak dan karbohidrat yang terkandung dalam sosis, produk setengah jadi, dan produk gula-gula industri juga berbahaya. Makanan utama yang harus menjadi menu harian adalah sayuran rebus, mentah, dan panggang, umbi-umbian, kacang-kacangan, dan kacang-kacangan sangat bermanfaat. Makanan laut, sereal, dan sayuran hijau sangat bermanfaat. Makanan harus mengandung protein dalam jumlah yang cukup, termasuk protein nabati. Telah terbukti bahwa komponen kayu manis dapat berperan penting dalam meringankan dan mencegah tanda dan gejala sindrom metabolik, diabetes tipe 2, serta penyakit kardiovaskular dan penyakit terkait. [ 26 ]

Karbohidrat yang mudah dicerna dari menu tidak termasuk: gula, permen, kue, es krim, susu kental manis, soda manis, selai dan kue kering - semua produk ini berkontribusi secara signifikan terhadap perkembangan resistensi insulin.

Ramalan cuaca

Resistensi insulin dapat diperbaiki dengan pendekatan tepat waktu dan komprehensif yang mencakup pola makan dan olahraga.

Jika Anda mengikuti semua anjuran dokter dan ahli gizi, prognosisnya bisa dibilang baik. Penting untuk mengontrol asupan karbohidrat dengan makanan (terutama gula murni dan permen) selama dan setelah pengobatan selesai. Anda harus menghindari gaya hidup pasif, berolahraga secara teratur, dan mencegah munculnya berat badan berlebih. Jika sudah ada obesitas, Anda harus mengarahkan semua upaya untuk menormalkan berat badan.

Selain itu, bahkan setelah pengobatan berhasil, resistensi insulin harus dipantau dengan menguji kadar glukosa darah, insulin, dan kolesterol secara berkala.