Gejala infark miokard

Gejala infark miokard didasarkan pada tiga tanda utama:

• nyeri hebat khas yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dan tidak mereda setelah mengonsumsi nitrogliserin;
• data elektrokardiografi spesifik;
• parameter laboratorium.

Infark miokard yang gejalanya memiliki perjalanan yang tidak khas dapat menyebabkan kesalahan diagnosis.

Varian klinis utama dari perjalanan infark miokard berikut dibedakan:

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Varian yang menyakitkan (status anginosus)

Nyeri merupakan salah satu gejala utama dari perkembangan infark miokard. Varian nyeri diamati pada 70-95% pasien dalam periode akut infark miokard. Tingkat keparahan sindrom nyeri dapat bervariasi dari nyeri yang tak tertahankan hingga nyeri yang relatif ringan. Namun, bagaimanapun juga, sindrom nyeri selama infark miokard melebihi kekuatan dan durasi nyeri yang biasa terjadi pada pasien tertentu, yang menyertai serangan angina. Nyeri biasanya menekan, menyempit, membakar, memotong. Pemberian nitrogliserin sublingual dan obat antiangina lainnya tidak efektif. Bahkan pemberian analgesik narkotik sering kali memberikan efek yang tidak lengkap dan jangka pendek.

Paling sering, nyeri terlokalisasi di belakang tulang dada, di daerah jantung, di daerah epigastrik. Nyeri dapat menjalar ke lengan kiri, bahu kiri, tulang belikat, leher, ruang interskapular. Literatur menggambarkan gejala infark miokard dengan penyinaran nyeri ke lengan kanan, bahu, kedua lengan, rahang bawah, dan kaki.

Rasa sakitnya berlangsung selama 10-20 menit hingga 1-2 hari. Rasa sakitnya mungkin berhenti selama beberapa jam lalu kambuh lagi.

Pasien paling sering gelisah, mengerang, tidak dapat bertahan dalam satu posisi. Sindrom nyeri pada pasien dengan infark miokard dapat disertai dengan perasaan takut, takut akan kematian. Terkadang nyeri menjadi tak tertahankan dan refrakter terhadap terapi obat sejak awal. Kasus seperti itu paling sering diperumit oleh syok kardiogenik.

Ada korelasi tertentu antara tingkat keparahan status angina, ukuran nekrosis miokardium, dan lokasinya. Infark fokal yang luas biasanya disertai dengan sindrom nyeri hebat. Serangan nyeri selama infark fokal kecil biasanya kurang terasa.

Sindrom nyeri angina hebat pada dasarnya sesuai dengan gambaran klasik status angina. Kondisi ini disebabkan oleh iskemia miokard akut. Dengan terjadinya nekrosis, biasanya gejala infark miokard dan nyeri berhenti, dan dalam gambaran klinis penyakit, tanda-tanda sindrom resorpsi-nekrotik muncul ke permukaan.

Nyeri sisa bersifat tumpul, nyeri hebat, dan tidak menyebabkan gangguan apa pun pada kesejahteraan atau kondisi pasien.

Nyeri perikardium biasanya terasa menusuk, terasa saat menarik napas dalam dan saat mengubah posisi tubuh, serta berhubungan dengan keterlibatan perikardium dalam proses peradangan.

Pada sindrom nyeri atipikal, nyeri hanya dirasakan pada tempat penyinaran - nyeri hanya pada lengan kanan atau kiri, rahang bawah, dst.

Selama pemeriksaan fisik pasien dengan infark miokard tanpa komplikasi pada jam-jam pertama setelah perkembangan sindrom nyeri, pucat, sianosis pada bibir, dan peningkatan kelembaban kulit terdeteksi. Sebagai aturan, sindrom nyeri disertai dengan perkembangan takikardia (hingga 100-120 denyut/menit), lebih jarang bradikardia. Selanjutnya, denyut jantung dalam banyak kasus kembali ke nilai yang biasa untuk pasien tertentu (dalam jam-jam atau hari-hari pertama). Bahkan untuk infark miokard tanpa komplikasi, adanya berbagai aritmia merupakan karakteristik (paling sering ekstrasistol). Banyak gangguan irama jantung terjadi tanpa sensasi subjektif. Mereka dapat muncul dan berakhir tanpa disadari oleh pasien. Mereka dapat dianggap bukan sebagai komplikasi infark miokard, tetapi sebagai gejala khas infark miokard.

Tekanan darah pada jam-jam pertama penyakit pada puncak sindrom nyeri sering meningkat. Kemudian, tekanan darah kembali ke tingkat normal pasien, atau, lebih sering, sedikit menurun (terutama karena tekanan sistolik). Jika sindrom nyeri tidak berkurang, syok kardiogenik dapat terjadi.

Ukuran jantung pada kasus yang tidak rumit biasanya tidak berubah. Pembesaran jantung biasanya terjadi pada komplikasi seperti ruptur septum interventrikular dan otot papiler, aneurisma jantung, dilatasi ventrikel kiri. Pembesaran jantung juga dapat disebabkan oleh hipertensi arteri, kardiosklerosis aterosklerotik dan pasca infark, dll.

Saat meraba area jantung pada pasien dengan infark miokard transmural dan non-transmural, sering terdeteksi pulsasi atrium, peningkatan zona impuls apikal, dan pulsasi paradoks di sebelah kiri sternum.

Selama auskultasi, bahkan pada jam-jam pertama sejak perkembangan infark miokard, melemahnya nada pertama dicatat, sehingga nada kedua terdengar keras. Dalam kasus infark yang luas, nada teredam terdengar. Munculnya bising sistolik di atas apeks mungkin terjadi, yang biasanya dianggap sebagai tanda prognosis yang buruk.

Murmur sistolik pelan di apeks yang terjadi pada hari kedua dan selanjutnya dianggap sebagai tanda insufisiensi katup bikuspid relatif dengan dilatasi ventrikel kiri atau kerusakan otot papiler ventrikel kiri. Irama gallop terdengar pada sekitar 25% pasien. Gallop atrium (suara IV) lebih umum daripada gallop ventrikel (suara III). Terkadang suara tambahan III dan IV bergabung (gallop penjumlahan). Gallop ventrikel lebih sering diamati dengan insufisiensi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi jantung. Gallop atrium dapat terdengar tanpa gagal jantung. Irama gallop paling sering muncul pada hari pertama atau kedua dan berhenti dengan perbaikan aktivitas jantung. Dengan infark dinding anterior ventrikel kiri yang cukup luas, murmur perikardial jangka pendek dapat terdengar di area terbatas.

Infark miokard fokal besar ditandai dengan peningkatan suhu hingga 38 °C pada hari-hari pertama setelah terjadinya infark miokard. Peningkatan suhu ini disebabkan oleh perkembangan sindrom resorpsi-nekrotik.

Nekrosis miokardium aseptik juga disertai dengan perubahan gambaran morfologi darah (leukositosis) dan percepatan sedimentasi eritrosit. Reaksi suhu berlangsung selama beberapa hari dan berhenti dalam seminggu. Peningkatan suhu dapat disebabkan tidak hanya oleh perubahan nekrotik pada otot jantung, tetapi juga oleh perikarditis, endokarditis parietal, dan komplikasi dari organ dan sistem lain. Infark miokard, terutama fokal kecil, dapat terjadi dengan latar belakang suhu normal.

Varian aritmia dan gejala infark miokard

Gangguan irama jantung terjadi pada berbagai tingkatan pada hampir semua pasien dengan infark miokard. Kehadiran gangguan tersebut bukan merupakan dasar untuk mendiagnosis infark miokard aritmia. Infark miokard aritmia ditandai dengan prevalensi gangguan irama jantung dan gejala yang menyertainya.

Perkembangan gangguan irama selama infark miokard didasarkan pada ketidakstabilan kelistrikan jantung, yang berkembang sebagai akibat terganggunya proses metabolisme otot jantung, mikrosirkulasi, dan pergeseran keseimbangan air-elektrolit.

Biasanya, varian aritmia terjadi dalam bentuk paroksisma takikardia lambung atau supraventrikular, periode fibrilasi ventrikel, takiaritmia atrium, blok transversal atau blok atrioventrikular tingkat tinggi dengan bradisistole. Nyeri mungkin tidak terasa atau menghilang setelah aritmia jantung dihentikan.

Dengan varian ini, syok kardiogenik aritmogenik sering berkembang, dan kematiannya tinggi.

Varian aritmia dapat menyebabkan penurunan pasokan darah dan iskemia serebral yang signifikan. Seringkali, gejala tersebut dianggap sebagai varian serebral dari infark miokard (misalnya, pada sindrom Morgagni-Adams-Stokes). Namun dalam kasus ini, gejala serebral harus dianggap sebagai gejala infark miokard varian aritmia.

Kendatipun pada varian aritmia, gangguan irama awalnya mengemuka, pola umum perkembangan dan perjalanan infark miokard kemudian terulang.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Varian asma

Varian asma (status asmatikus) memanifestasikan dirinya sebagai serangan sesak napas akibat perkembangan gagal ventrikel kiri akut. Pasien mengeluh sesak napas, perasaan kekurangan udara (gambaran asma jantung). Sindrom nyeri dalam kasus ini memudar ke latar belakang atau sama sekali tidak ada. Tidak adanya nyeri mungkin disebabkan oleh terjadinya fokus nekrosis di zona yang kekurangan aparatus reseptor.

Varian ini sering berkembang dengan infark miokard berulang, aneurisma ventrikel kiri kronis, dan infark otot papiler. Varian asma infark miokard ditandai dengan tingkat keparahan yang signifikan dan angka kematian yang tinggi.

[ 18 ], [ 19 ]

Varian gastralgik dan gejala infark miokard (status abdominalis)

Varian infark miokard ini "meniru" gambaran klinis abdomen akut atau gastritis akut. Penyakit ini ditandai dengan kombinasi nyeri di perut bagian atas dengan berbagai jenis gangguan dispepsia. Pasien mungkin mengalami ketegangan dinding perut, kembung, mual, muntah, cegukan, atonia lambung akut, paresis usus. Proses penyakit dapat dimulai dengan muntah, nyeri di ulu hati, dan terkadang diare.

Pemeriksaan objektif menunjukkan posisi diafragma yang tinggi, peningkatan ruang Traube, timpanitis yang jelas di daerah lambung, kurangnya gerak peristaltik, dan suara percikan di lambung. Dalam beberapa kasus, atonia lambung diperumit oleh perkembangan tukak lambung akut dan terjadinya perdarahan gastrointestinal.

Timbulnya nyeri di perut bagian atas kemungkinan besar disebabkan oleh penyebaran impuls nyeri ke bagian-bagian yang berdekatan dari tanduk posterior sumsum tulang belakang. Paling sering, varian klinis ini diamati pada infark miokard bagian bawah. Terkadang gejala klinis yang serupa disebabkan oleh kombinasi infark miokard dan pankreatitis akut.

Varian serebrovaskular

Kondisi ini relatif jarang, lebih sering terjadi pada pasien lanjut usia dengan aterosklerosis umum yang parah. Gambaran klinis didominasi oleh gejala kecelakaan serebrovaskular sementara. Paling sering, varian serebrovaskular dari infark miokard memanifestasikan dirinya dengan pingsan, mual, muntah, gejala neurologis fokal. Nyeri jantung pada pasien tersebut biasanya diekspresikan dengan lemah atau sama sekali tidak ada. Gangguan peredaran darah otak dikaitkan dengan penurunan curah jantung, yang menyebabkan hipoksia dan edema jaringan otak.

Bila terjadi trombosis dan emboli pembuluh darah otak, gambaran kecelakaan serebrovaskular akut berkembang, yang tidak menimbulkan kesulitan diagnostik khusus.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Varian asimtomatik

Kadang-kadang infark miokard bisa asimtomatik atau dengan manifestasi kerusakan otot jantung yang minimal. Pasien tidak memperhatikan sesak napas ringan, nyeri ringan di area jantung atau peningkatan frekuensinya. Mungkin perjalanan seperti itu disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas sistem saraf, sejumlah faktor konstitusional, ciri-ciri sirkulasi koroner dan gangguan metabolisme pada otot jantung. Infark miokard asimtomatik harus dibedakan dari yang tidak nyeri, karena, meskipun nyeri tidak ada dalam kedua bentuk, gejala lain (gangguan irama jantung, sirkulasi darah, dll.) juga tidak ada pada yang asimtomatik.

Kejadian bentuk infark miokard senyap berkisar antara 4 hingga 25% dari semua kasus infark miokard.

Bentuk infark miokard ini paling sering didiagnosis secara kebetulan ketika seorang pasien mencari perawatan medis untuk penyakit lain.

Sebagian besar penulis menganggap varian nyeri sebagai perjalanan khas infark miokard. Bentuk lain (asma, aritmia, serebrovaskular, dan varian abdomen) diklasifikasikan sebagai infark miokard atipikal. Varian atipikal (kecuali yang asimtomatik) tidak dapat diklasifikasikan sebagai bentuk infark miokard tanpa komplikasi.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]