Sindrom keracunan

Sindrom keracunan adalah kondisi umum tubuh yang parah akibat toksikosis infeksius, disertai penurunan daya tahan tubuh. Seperti yang dapat dilihat dari definisi konsepnya, dua kondisi diperlukan untuk perkembangan sindrom keracunan: infeksi purulen yang parah dan penurunan daya tahan tubuh.

Apa yang menyebabkan sindrom keracunan?

Sindrom keracunan berkembang terutama dengan proses purulen yang luas (meskipun bisa juga dengan yang kecil dengan ketegangan mikroflora tinggi) dari setiap lokalisasi (pleuritis purulen, empiema pleura, peritonitis, osteomielitis, sepsis, phlegmon, dll.) dengan latar belakang proses reparatif yang berkurang dan keadaan imunodefisiensi yang disebabkan oleh banyak alasan. Pada tahap-tahap ini, dengan proses peradangan purulen lokal yang parah, perubahan umum juga berkembang di semua organ dan jaringan. Dalam dua minggu pertama, itu reversibel dan terjadi dalam bentuk edema dan pembengkakan jaringan, dengan perubahan fungsional kecil pada organ dan jaringan. Dalam kasus di mana proses lokal dan perubahan umum tidak dihentikan selama waktu ini, perubahan ireversibel berkembang dalam bentuk distrofi: granular, lemak, amiloidosis, dll.

Bagaimana sindrom keracunan memanifestasikan dirinya?

Selama perjalanan sindrom keracunan, 3 tahap dibedakan, yang juga menentukan tingkat keparahan manifestasinya.

Tingkat keparahan pertama dan tahap perkembangan sindrom keracunan disebabkan oleh pembentukan perubahan reversibel pada semua organ dan jaringan dalam bentuk edema dan pembengkakan dengan gangguan fungsional aktivitasnya. Tanda-tanda berikut secara klinis terungkap sebagai manifestasi sindrom keracunan. Dari sisi otak, karena edema dan pembengkakan dan, tentu saja, gangguan metabolisme, euforia atau perasaan depresi dicatat. Di paru-paru, pneumonitis alteratif berkembang, yang disertai dengan peningkatan laju pernapasan hingga 24 per menit, tetapi tidak ada sesak napas; melemahnya atau, sebaliknya, pernapasan kasar; berbagai mengi, hingga krepitasi. Otot jantung lebih tahan terhadap aksi racun; terutama pembengkakan kardiosit dengan penebalan miokardium dan gangguan metabolisme di dalamnya terjadi. Fungsi jantung dipertahankan; hemodinamik perifer, sebagai suatu peraturan, tidak terganggu. Karditis toksik dimanifestasikan oleh: takikardia; murmur sistolik di puncak jantung; aksentuasi nada kedua pada arteri pulmonalis; penurunan parameter hemodinamik sentral.

Hati dan ginjal lebih terpengaruh, karena mereka menanggung beban detoksifikasi tubuh yang paling besar. Secara morfologis, edema dan pembengkakan yang sama berkembang di dalamnya, dengan gangguan aktivitas fungsional. Manifestasi klinis diekspresikan dengan lemah: sedikit pembesaran hati, pemadatan dan nyeri saat palpasi. Ginjal tidak teraba, dengan pengecualian yang jarang terjadi; gejala Pasternatsky negatif. Tetapi tes laboratorium mengungkapkan tanda-tanda kerusakan pada parenkim hati, terutama aminotransferase (transaminase) - ALAT dan ASAT, yang menentukan keadaan fungsi enzimatiknya, pada tingkat membran hepatosit. Tes fungsional biokimia hati sedikit meningkat, yang menunjukkan tidak adanya kerusakan pada hepatosit itu sendiri. Sindrom ginjal ditentukan oleh tingkat keparahan keracunan dan terapi infus. Ini diekspresikan dalam perubahan berat jenis urin tipe hiposmolar atau hiperosmolar, adanya protein, spiral.

Dalam tes darah klinis, peningkatan leukosit dengan neutrofilia dan peningkatan ESR awalnya dicatat. Namun karena menipisnya kekebalan primer dan hematopoiesis, leukopenia mulai terbentuk. Indikator ini sangat penting untuk menentukan transisi demam purulen-resorptif menjadi sindrom keracunan. Indikator leukositosis, seperti yang ditafsirkan pada penyakit tidak beracun, kehilangan nilai prognostiknya. Indeks keracunan mengemuka. Peran penting juga dimainkan oleh fraksi molekul medium (FSM), yang menentukan tingkat keparahan keracunan - normanya adalah 0,23. Peningkatan LII dan FSM, terutama dalam dinamika, menunjukkan memburuknya keracunan, dan penurunan - pengurangannya, yang memungkinkan, sampai batas tertentu, untuk memprediksi perjalanan penyakit dan menentukan efektivitas pengobatan. Kriteria untuk sindrom keracunan tingkat pertama adalah: pertumbuhan LII menjadi 3,0, dan FSM menjadi 1,0, yang tentu saja sangat kondisional tanpa penilaian klinis lengkap terhadap proses tersebut. Untuk menghentikan keracunan pada tahap ini, diperlukan pengobatan lokal yang lengkap dan sempurna terhadap proses peradangan bernanah dan terapi intensif umum yang bertujuan menghentikan perubahan multi-organ:

Tingkat keparahan dan tahap perkembangan sindrom keracunan II ditentukan secara morfologis oleh perkembangan perubahan ireversibel dalam bentuk: distrofi dan reaksi proliferatif progresif yang parah dalam bentuk sklerosis, fibrosis, dan sirosis organ parenkim, dengan pelanggaran aktivitasnya yang bersifat fungsional-morfologis. Prosesnya ireversibel, tetapi dengan taktik perawatan yang benar dan lengkap, setidaknya dapat dihentikan atau ditangguhkan pada tingkat subkompensasi.

Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh: dari sisi otak oleh gangguan kesadaran dalam bentuk sopor atau stupor, hingga koma. Fungsi paru-paru sangat terganggu, dengan perkembangan gagal napas (asal-usulnya berbeda, ditentukan oleh perubahan morfologis di paru-paru dan gangguan aliran darah), yang terkadang memerlukan terapi oksigen atau ventilasi buatan. Pembentukan distrofi miokard granular menentukan perkembangan gagal jantung; tipe campuran, dengan pelanggaran hemodinamik sentral dan perifer. Dengan tidak adanya kemungkinan penentuan instrumental parameter perubahan kardiohemodinamik, tingkat keparahan dinilai secara subjektif oleh perubahan umum dan perkembangan gagal kardiovaskular (BP, CVP, denyut nadi).

Sekali lagi, gangguan yang paling parah terjadi pada hati dan ginjal dalam bentuk insufisiensi fungsional sendi. Kerusakan hepatosit ditentukan oleh penurunan disproteinemia protein darah, indeks protrombin; perubahan dalam tes fungsi hati yang menunjukkan kerusakan pada hepatosit itu sendiri. Ciri khasnya adalah transisi metabolisme oksigen dalam hepatosit menjadi aminasi peroksida, akibatnya warna kulit pasien berubah, sehingga tampak seperti "tan kotor". Amiloidosis ginjal disertai dengan penurunan diuresis, peningkatan berat jenis urin, dan peningkatan terak darah.

Imunitas pada semua pasien berkurang drastis. Gangguan hematopoiesis dimanifestasikan oleh: leukopenia, anisositosis, dan poikilositosis. LII meningkat menjadi 3-8. FSM meningkat menjadi 2,0.

Derajat keparahan ketiga dan tahap perkembangan sindrom keracunan ditentukan oleh perubahan degeneratif besar pada semua organ dan jaringan dengan perkembangan kegagalan banyak organ, yang menentukan hasil fatal pada pasien ini.