Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Sindrom naksir berkepanjangan: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Ahli medis artikel

Ahli ortopedi
, Editor medis
Terakhir ditinjau: 04.07.2025

Sindrom remuk (sinonim: toksikosis traumatik, sindrom remuk, sindrom remuk, sindrom miorenal, sindrom "pelepasan", sindrom Bywaters) adalah jenis cedera spesifik yang dikaitkan dengan penghancuran jaringan lunak secara masif dan berkepanjangan atau kompresi batang pembuluh darah utama pada ekstremitas, yang ditandai dengan perjalanan klinis yang parah dan angka kematian yang tinggi.

Kode ICD-10

  • T79.5. Anuria traumatik.
  • T79.6. Iskemia otot traumatis.

Epidemiologi sindrom hancur

Mereka terjadi pada 20-30% kasus kerusakan darurat bangunan, selama gempa bumi, runtuhan batu dan di pertambangan.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Apa penyebab sindrom hancur?

Faktor utama dalam patogenesis sindrom hancur adalah toksemia traumatik, kehilangan plasma, dan iritasi nyeri. Faktor pertama terjadi akibat produk pemecahan sel rusak yang masuk ke aliran darah, yang menyebabkan pembekuan darah intravaskular. Kehilangan plasma merupakan akibat dari pembengkakan ekstremitas yang signifikan. Faktor nyeri mengganggu koordinasi proses eksitasi dan inhibisi dalam sistem saraf pusat.

Kompresi jangka panjang menyebabkan iskemia dan kongesti vena pada seluruh anggota tubuh atau segmennya. Batang saraf terluka. Kerusakan jaringan mekanis terjadi dengan pembentukan sejumlah besar produk toksik metabolisme seluler, terutama mioglobin. Asidosis metabolik dalam kombinasi dengan mioglobin menyebabkan pembekuan darah intravaskular, sementara kapasitas filtrasi ginjal terhambat. Tahap akhir dari proses ini adalah gagal ginjal akut, yang diekspresikan secara berbeda pada periode penyakit yang berbeda. Toksemia diperburuk oleh hiperkalemia (hingga 7-12 mmol/l), serta histamin, produk pemecahan protein, kreatinin, fosfor, asam adenilat, dll. yang berasal dari otot yang rusak.

Akibat kehilangan plasma, darah mengental, dan muncul edema masif pada jaringan yang rusak. Kehilangan plasma dapat mencapai 30% dari volume darah yang beredar.

Gejala Sindrom Hancur

Perjalanan sindrom hancur dapat dibagi menjadi tiga periode.

Periode I (awal atau awal), 2 hari pertama setelah pelepasan kompresi. Waktu ini ditandai sebagai periode perubahan lokal dan keracunan endogen. Gambaran klinis didominasi oleh manifestasi syok traumatis: sindrom nyeri berat, stres psikoemosional, ketidakstabilan hemodinamik, hemokonsentrasi, kreatinemia; dalam urin - proteinuria dan silindria. Setelah perawatan konservatif dan bedah, kondisi pasien stabil dalam bentuk interval pendek yang jelas,
setelah itu kondisi pasien memburuk - periode berikutnya berkembang.

Periode II adalah periode gagal ginjal akut. Periode ini berlangsung dari hari ke-3 hingga ke-8-12. Edema pada anggota tubuh yang cedera meningkat, lepuh dan perdarahan muncul di kulit. Hemokonsentrasi digantikan oleh hemodilusi, anemia meningkat, diuresis menurun tajam menjadi anuria. Hiperkalemia dan hiperkreatinemia tertinggi. Meskipun terapi intensif, angka kematian mencapai 35%.

Periode III - pemulihan, dimulai dari minggu ke-3 hingga ke-4. Fungsi ginjal, kadar protein, dan elektrolit darah kembali normal. Komplikasi infeksi muncul, sepsis dapat terjadi.

Merangkum pengalaman mengamati korban gempa bumi di Armenia, dokter sampai pada kesimpulan bahwa tingkat keparahan manifestasi klinis sindrom remuk berkepanjangan terutama bergantung pada tingkat kompresi, area kerusakan, dan adanya cedera yang menyertai. Kombinasi kompresi jangka pendek pada anggota tubuh dengan fraktur tulang, trauma kranioserebral, dan kerusakan organ dalam secara tajam memperburuk perjalanan penyakit traumatis dan memperburuk prognosis.

Klasifikasi sindrom hancur

Berdasarkan jenis kompresi, perbedaan dibuat antara kompresi (posisional atau langsung) dan penghancuran.

Berdasarkan lokalisasi lesi: kepala (dada, perut, panggul, anggota badan).

Dengan kombinasi kerusakan jaringan lunak:

  • dengan kerusakan pada organ dalam;
  • dengan kerusakan pada tulang dan sendi;
  • dengan kerusakan pada pembuluh darah utama dan batang saraf.

Berdasarkan tingkat keparahan kondisinya:

  • derajat ringan - kompresi hingga 4 jam;
  • derajat sedang - berkembang dengan kompresi hingga 6 jam;
  • bentuk parah - terjadi ketika seluruh anggota tubuh tertekan selama 7-8 jam; tanda-tanda gagal ginjal akut dan gangguan hemodinamik merupakan karakteristik;
  • bentuk yang sangat parah - kompresi satu atau kedua anggota tubuh dengan paparan lebih dari 8 jam.

Berdasarkan periode perjalanan klinis:

  • periode kompresi;
  • periode pasca kompresi: awal (1-3 hari), menengah (4-18 hari) dan akhir.

Dengan kombinasi:

  • dengan luka bakar, radang dingin;
  • dengan penyakit radiasi akut;
  • dengan kerusakan akibat agen perang kimia.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikasi sindrom hancur

Komplikasi yang paling umum berkembang adalah:

  • dari organ dan sistem tubuh - infark miokard, pneumonia, edema paru, peritonitis, neuritis, reaksi psikopatologis, dll.;
  • iskemia anggota tubuh yang ireversibel;
  • komplikasi purulen-septik;
  • komplikasi tromboemboli.

trusted-source[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnosis sindrom hancur

Anamnesis

Pada periode awal - keluhan nyeri di area cedera, lemas, mual. Pada kasus berat - muntah, sakit kepala hebat, kemungkinan depresi, euforia, gangguan persepsi, dll.

Periode toksik. Keluhan tetap sama, nyeri di daerah pinggang bertambah.

Periode komplikasi lanjut. Keluhan tergantung pada komplikasi yang telah berkembang.

Inspeksi dan pemeriksaan fisik

Pada periode awal, kulit pucat, dalam kasus yang parah - abu-abu. Tekanan darah dan tekanan vena sentral biasanya berkurang, terkadang secara signifikan (tekanan darah - 60/30 mm Hg, indikator tekanan vena sentral negatif). Takikardia, aritmia terdeteksi, asistol dapat berkembang. Jika anggota tubuh yang cedera dilepaskan tanpa terlebih dahulu memasang torniket, kondisi pasien memburuk secara tajam, tekanan darah turun, kesadaran hilang, dan terjadi buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja. Abrasi dan lepuh dengan isi serosa dan hemoragik terlihat secara lokal di kulit. Anggota tubuh terasa dingin dan kebiru-biruan.

Periode toksik. Pasien terhambat, pada kasus yang parah terjadi kehilangan kesadaran. Edema dan anasarka yang parah berkembang. Suhu tubuh naik hingga 40 °C, dengan perkembangan syok endotoksin dapat turun hingga 35 °C. Hemodinamik tidak stabil, tekanan darah sering menurun, tekanan vena sentral meningkat secara signifikan (hingga 20 cm H2O), takikardia merupakan karakteristik (hingga 140 per menit). Aritmia (akibat hiperkalemia berat), miokarditis toksik, dan edema paru berkembang. Diare atau ileus paralitik. Karena nekrosis tubulus ginjal - oliguria yang parah, hingga anuria. Secara lokal - fokus nekrosis di tempat-tempat kompresi, supurasi luka dan permukaan yang terkikis.

Periode komplikasi lanjut. Dengan penanganan yang memadai dan tepat waktu, keracunan, gejala gagal ginjal akut, dan gagal kardiovaskular berkurang secara signifikan. Masalah utamanya adalah berbagai komplikasi (misalnya, defisiensi imun, sepsis, dll.) dan perubahan lokal (misalnya, nanah luka, atrofi otot tungkai yang masih hidup, kontraktur).

Diagnostik laboratorium dan instrumental sindrom hancur

Hasil uji laboratorium bergantung pada durasi sindrom hancur.

  • Periode awal - hiperkalemia, asidosis metabolik.
  • Periode toksik. Darah menunjukkan anemia, leukositosis dengan pergeseran signifikan formula leukosit ke kiri, hipoproteinemia, hiperkalemia (hingga 20 mmol/l), kreatinin hingga 800 μmol/l, urea hingga 40 mmol/l, bilirubin hingga 65 μmol/l, aktivitas transferase meningkat 3 kali lipat atau lebih, mioglobin, toksin bakteri (dari area yang terkena dan usus), gangguan pembekuan darah (hingga perkembangan DIC). Urin berwarna merah pernis atau cokelat (kandungan mioglobin dan Hb tinggi), albumin dan kreatinuria yang nyata.
  • Periode komplikasi lanjut. Data penelitian laboratorium dan instrumental bergantung pada jenis komplikasi yang telah berkembang.

trusted-source[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Pengobatan sindrom hancur

Indikasi untuk rawat inap

Semua korban harus dirawat di rumah sakit.

Pertolongan pertama

Setelah kompresi dilepaskan, anggota tubuh diperban, diimobilisasi, diberi kompres dingin, dan obat penghilang rasa sakit serta obat penenang diresepkan. Jika anggota tubuh dikompresi selama lebih dari 10 jam dan ada keraguan tentang viabilitasnya, torniket harus dipasang pada tingkat kompresi.

Pertolongan pertama

Pertolongan pertama terdiri dari koreksi atau manipulasi yang tidak dilakukan pada tahap pertama, dan penetapan terapi infus (tanpa memperhatikan parameter hemodinamik). Dekstran [massa mol. 30.000-40.000], larutan dekstrosa 5%, dan larutan natrium bikarbonat 4% diinginkan untuk infus.

Pengobatan konservatif sindrom hancur

Penanganan sindrom patah hati berkepanjangan itu rumit. Ciri-cirinya bergantung pada periode penyakit. Namun, prinsip-prinsip umum penanganan konservatif dapat ditonjolkan.

  • Terapi infus dengan infus plasma beku segar hingga 1 l/hari, dekstran [massa mol 30.000-40.000], agen detoksifikasi (natrium bikarbonat, natrium asetat + natrium klorida). Plasmaferesis dengan ekstraksi hingga 1,5 l plasma dalam satu prosedur.
  • Terapi oksigen hiperbarik untuk mengurangi hipoksia jaringan perifer.
  • Penerapan awal pirau arteriovena, hemodialisis, hemofiltrasi - setiap hari selama gagal ginjal akut.
  • Terapi penyerapan - povidone secara oral, lokal setelah operasi - kain arang AUG-M.
  • Kepatuhan ketat terhadap asepsis dan antisepsis.
  • Aturan diet - pembatasan air dan larangan buah selama gagal ginjal akut.

Perawatan spesifik untuk sindrom hancur pada setiap pasien bergantung pada tahap perawatan dan periode klinis sindrom hancur.

Saya titik.

Kateterisasi vena besar, penentuan golongan darah dan faktor Rh. Terapi infus-transfusi minimal 2000 ml/hari: plasma beku segar 500-700 ml, larutan dekstrosa 5% hingga 1000 ml dengan asam askorbat, vitamin B, albumin 5-10% - 200 ml, larutan natrium bikarbonat 4% - 400 ml, campuran dekstroseprokain - 400 ml. Jumlah dan jenis agen transfusi ditentukan oleh kondisi pasien, parameter laboratorium, dan diuresis. Penghitungan ketat urin yang dikeluarkan adalah wajib.

Sesi terapi HBO - 1-2 kali sehari.

Plasmaferesis diindikasikan jika terdapat tanda-tanda keracunan yang nyata, paparan kompresi selama lebih dari 4 jam, dan perubahan lokal yang nyata pada anggota tubuh yang cedera.

Pengobatan obat untuk sindrom hancur:

  • furosemide hingga 80 mg/hari, aminofilin 2,4% 10 ml (stimulasi diuresis);
  • heparin natrium 2,5 ribu di bawah kulit perut 4 kali sehari;
  • dipyridamole atau pentoxifylline, nandrolone sekali setiap 4 hari;
  • obat kardiovaskular, antibiotik (setelah kultur mikroflora untuk sensitivitas antibiotik).

Setelah perawatan bedah sindrom hancur (jika dilakukan), volume terapi infus per hari meningkat menjadi 3000-4000 ml, termasuk hingga 1000 ml plasma beku segar, 500 ml albumin 10%. Terapi HBO - 2-3 kali sehari. Detoksifikasi - infus natrium bikarbonat hingga 400 ml, asupan povidone dan karbon aktif. Kain karbon AUG-M digunakan secara lokal.

Periode II. Asupan cairan dibatasi. Hemodialisis diindikasikan ketika diuresis menurun hingga 600 ml/hari. Indikasi darurat untuk hemodialisis meliputi anuria, hiperkalemia lebih dari 6 mmol/l, edema paru atau otak. Dalam kasus hiperhidrasi berat, hemofiltrasi diindikasikan selama 4-5 jam dengan defisit cairan 1-2 l.

Selama periode interdialisis, terapi infus dilakukan dengan obat yang sama seperti pada periode pertama, dengan volume total 1,2-1,5 l/hari, dan jika ada intervensi bedah - hingga 2 l/hari.

Dengan penanganan yang tepat waktu dan adekuat, gagal ginjal dapat diatasi pada hari ke 10-12.

Periode III. Perawatan terdiri dari terapi manifestasi lokal sindrom naksir berkepanjangan, komplikasi purulen, dan pencegahan sepsis. Perawatan komplikasi infeksi dilakukan sesuai dengan hukum umum bedah purulen.

Perawatan bedah sindrom hancur

Prinsip umum perawatan bedah adalah kepatuhan ketat terhadap asepsis dan antisepsis, fasiotomi (“sayatan lampas”), nekrektomi, amputasi (sesuai indikasi yang ketat).

Perawatan bedah untuk sindrom remuk bergantung pada kondisi dan derajat iskemia anggota tubuh yang cedera.

  • Tingkat I - edema induratif minor. Kulit pucat, menonjol di atas kulit sehat pada batas kompresi. Perawatan konservatif efektif, jadi tidak perlu intervensi bedah.
  • Derajat II - pembengkakan dan ketegangan jaringan sedang. Kulit pucat, dengan area sianosis. Mungkin ada lepuh dengan isi kekuningan-transparan, dengan permukaan merah muda basah di bawahnya.
  • Derajat III - edema induratif yang nyata dan ketegangan jaringan. Kulit tampak sianosis atau "berbintik-bintik", suhunya menurun. Setelah 12-24 jam, lepuh dengan isi hemoragik muncul, di bawahnya - permukaan merah tua yang lembab. Tanda-tanda gangguan mikrosirkulasi meningkat secara progresif. Terapi konservatif tidak efektif, menyebabkan nekrosis. Insisi Lampas dengan pembedahan selubung fasia diindikasikan.
  • Derajat IV - edema sedang, jaringan sangat tegang. Kulit berwarna ungu kebiruan, dingin. Lepuh dengan isi hemoragik, di bawahnya - permukaan kering kebiruan-hitam. Selanjutnya, edema tidak meningkat, yang menunjukkan gangguan peredaran darah dalam. Perawatan konservatif tidak efektif. Fasiotomi lebar memastikan pemulihan sirkulasi darah semaksimal mungkin, memungkinkan untuk membatasi proses nekrotik di bagian yang lebih distal, mengurangi intensitas penyerapan produk beracun. Dalam kasus amputasi berikutnya, levelnya akan jauh lebih rendah.

Perkiraan periode kecacatan dan prognosis

Periode kecacatan dan prognosis bergantung pada ketepatan waktu bantuan yang diberikan, tingkat keparahan lesi, karakteristik perjalanan sindrom hancur, dan karakteristik individu (misalnya, usia, adanya penyakit kronis yang parah) dari setiap pasien tertentu.


Portal iLive tidak memberikan saran, diagnosis, atau perawatan medis.
Informasi yang dipublikasikan di portal hanya untuk referensi dan tidak boleh digunakan tanpa berkonsultasi dengan spesialis.
Baca dengan cermat aturan dan kebijakan situs. Anda juga dapat hubungi kami!

Hak Cipta © 2011 - 2025 iLive. Seluruh hak cipta.