Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White).

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White) adalah suatu kondisi yang ditandai oleh adanya jalur tambahan yang menghantarkan impuls.

Bila tidak ada kelainan, saat jantung berfungsi normal, ventrikel dan atrium akan berkontraksi satu demi satu. Jantung berkontraksi akibat adanya impuls yang datang dari nodus sinus. Nodus sinus, yang juga disebut alat pacu jantung, merupakan pembangkit impuls utama, sehingga perannya dalam sistem konduksi jantung sangat dominan. Impuls yang dihasilkan di nodus sinus mencapai atrium, menyebabkannya berkontraksi, lalu menuju nodus atrioventrikular (AV), yang terletak di antara ventrikel dan atrium. Ini adalah satu-satunya jalur yang memungkinkan impuls dapat mencapai ventrikel. Selama beberapa sepersekian detik, terjadi penundaan impuls di nodus AV ini, yang disebabkan oleh perlunya waktu agar darah dapat bergerak sepenuhnya dari atrium ke ventrikel. Kemudian impuls berjalan ke arah cabang berkas His, dan ventrikel berkontraksi.

Dalam kasus sindrom WPW, ada cara lain agar impuls mencapai ventrikel tanpa melewati nodus atrioventrikular, melewati nodus tersebut. Karena alasan ini, jalur pintas ini berkontribusi pada konduksi impuls yang lebih cepat di sepanjang nodus tersebut dibandingkan dengan jalur yang mengikuti saluran normal yang sesuai. Fenomena seperti itu mungkin tidak memengaruhi kondisi seseorang dengan sindrom jantung ini dengan cara apa pun, dan praktis tidak terlihat. Seringkali hal itu hanya dapat dideteksi pada indikator aktivitas jantung yang ditampilkan dalam elektrokardiogram.

Perlu dicatat secara terpisah bahwa selain sindrom WPW, ada juga fenomena CLC, yang pada hakikatnya hampir sepenuhnya identik dengannya, dengan satu-satunya pengecualian adalah bahwa perubahan karakteristik tidak diamati pada EKG.

Singkatnya, kami mencatat bahwa sindrom WPW sebagai fenomena munculnya jalur konduksi impuls tambahan sebagian besar memiliki karakter anomali jantung bawaan dan prevalensinya yang sebenarnya lebih besar daripada jumlah kasus yang tercatat. Pada usia muda, keberadaannya pada manusia tidak disertai dengan gejala yang jelas. Namun seiring berjalannya waktu, faktor-faktor tertentu dapat muncul yang memicu perkembangan sindrom semacam itu. Ini terjadi terutama jika konduktivitas impuls di jalur utama perjalanannya memburuk.

Penyebab sindrom WPW

Penyebab sindrom WPW, sebagaimana diklaim oleh sebagian besar ilmuwan di bidang ilmu kedokteran, sebagian besar didasarkan pada faktor bawaan. Yaitu, fakta bahwa koneksi atrioventrikular tambahan dipertahankan selama proses pembentukan jantung yang tidak lengkap. Hal ini disertai dengan fakta bahwa selama periode ketika cincin fibrosa terbentuk di katup mitral dan trikuspid, serat otot tidak mengalami regresi sepenuhnya.

Perkembangan normalnya adalah penipisan bertahap dan selanjutnya (setelah mencapai periode 20 minggu) hilangnya semua jalur otot tambahan yang ada pada tahap awal di semua embrio. Kelainan yang menyebabkan terbentuknya cincin atrioventrikular berserat berkontribusi pada pelestarian serat otot, yang menjadi prasyarat anatomi utama untuk sindrom WPW.

Bentuk familial sindrom WPW secara signifikan lebih sering ditandai dengan adanya sejumlah besar koneksi atrioventrikular tambahan.

Pada sekitar sepertiga dari semua kasus klinis, sindrom ini dikaitkan dengan kelainan jantung bawaan - prolaps katup mitral, anomali Ebstein. Selain itu, penyebabnya mungkin adalah septum interventrikular dan interatrial yang cacat, tetralogi Fallot, displasia jaringan ikat - stigma disembriogenetik. Faktor keturunan juga berperan penting, khususnya kardiomiopati hipertrofik herediter.

Penyebab sindrom WPW, seperti yang kita lihat, terutama terdiri dari gangguan dalam pembentukan organ penting seperti jantung manusia selama perkembangan embrio. Namun, meskipun sindrom ini sebagian besar disebabkan oleh fitur anatomi bawaan yang tidak menguntungkan, manifestasi pertamanya dapat dideteksi baik di masa kanak-kanak maupun di masa dewasa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Data statistik menunjukkan bahwa sindrom Wolff-Parkinson-White terjadi pada 0,1 hingga 0,3% dari seluruh populasi. Sindrom ini ditandai dengan jumlah kasus terbanyak karena adanya kelainan jantung seperti berkas Kent tambahan, yang terletak di antara salah satu ventrikel dan atrium kiri. Keberadaan berkas Kent merupakan salah satu faktor patogenik mendasar dalam terjadinya sindrom tersebut. Di antara orang-orang yang telah didiagnosis dengan sindrom Wolff-Parkinson-White, pria umumnya lebih banyak daripada wanita.

Gambaran klinis sindrom ini pada beberapa pasien mungkin sama sekali tidak kentara. Konsekuensi utama yang dapat dideteksi dari perjalanan impuls yang lebih cepat di sepanjang jalur konduksi tambahan adalah, pertama-tama, bahwa ritme kontraksi jantung terganggu, dan aritmia berkembang. Pada lebih dari separuh kasus klinis, takiaritmia paroksismal supraventrikular dan resiprokal, atrial flutter atau fibrilasi terjadi. Seringkali, sindrom Wolff-Parkinson-White disebabkan oleh anomali jantung hipertrofik Ebstein, prolaps katup mitral, dan kardiomiopati.

Sindrom Wolff-Parkinson-White merupakan fenomena di mana terjadi eksitasi prematur pada ventrikel jantung. Perkembangan sindrom ini biasanya tidak disertai dengan munculnya gejala apa pun yang cukup untuk dideteksi. Seringkali, keberadaan sindrom Wolff-Parkinson-White hanya dapat ditentukan melalui data elektrokardiogram.

Gejala sindrom WPW

Gejala sindrom WPW mungkin tidak muncul dengan cara apa pun hingga keberadaannya dipastikan melalui hasil elektrokardiogram sebagai metode konfirmasi utama. Hal ini dapat terjadi kapan saja, tanpa memandang usia seseorang, dan hingga saat itu perjalanan gejala jantung ini sebagian besar tidak disertai dengan munculnya gejala yang jelas yang melekat padanya.

Tanda karakteristik utama yang menunjukkan adanya sindrom WPW adalah gangguan irama jantung. Pada 80 persen kasus, takikardia supraventrikular resiprokal terjadi dengan latar belakangnya, dengan frekuensi 15 hingga 30%, terjadi fibrilasi atrium, 5% pasien mengalami atrial flutter, saat jumlah denyut per menit mencapai 280-320.

Selain itu, ada kemungkinan berkembangnya aritmia non-spesifik – takikardia ventrikel dan ekisistole: ventrikel dan atrium.

Serangan aritmia sering kali disebabkan oleh kondisi yang disebabkan oleh tekanan emosional yang berlebihan atau akibat dari aktivitas fisik yang berat. Penyalahgunaan alkohol juga dapat menjadi salah satu penyebabnya, dan terkadang aritmia jantung bersifat spontan, dan mustahil untuk menentukan secara pasti mengapa hal itu terjadi.

Bila terjadi serangan aritmia, disertai dengan sensasi henti jantung dan palpitasi, kardialgia, pasien mungkin merasa sesak napas. Dalam keadaan atrial flutter dan fibrilasi, sering terjadi pingsan, sesak napas, pusing, terjadi hipotensi arteri. Jika terjadi transisi ke fibrilasi ventrikel, kemungkinan kematian jantung mendadak tidak dikecualikan.

Gejala sindrom WPW seperti paroksisma aritmia dapat berlangsung beberapa detik hingga beberapa jam. Gejala ini dapat dihentikan dengan melakukan teknik refleks atau secara mandiri. Durasi paroksisma yang panjang memerlukan perawatan di rumah sakit dan keterlibatan ahli jantung untuk memantau kondisi pasien ini.

Sindrom WPW laten

Perjalanan sindrom WPW dalam beberapa kasus bisa sepenuhnya laten, tersembunyi. Dimungkinkan untuk membuat asumsi tentang keberadaannya pada pasien berdasarkan takiaritmia yang terdeteksi, dan tindakan diagnostik utamanya adalah studi jantung dengan metode elektrofisiologis, di mana ventrikel menerima rangsangan buatan dengan arus listrik. Kebutuhan akan hal ini disebabkan oleh fakta bahwa jalur konduksi tambahan dapat menghantarkan impuls secara eksklusif secara retrograde dan tidak memiliki kemampuan untuk mengikuti arah antegrade.

Sindrom WPW laten juga dinyatakan atas dasar bahwa irama sinus tidak disertai dengan manifestasi yang menunjukkan eksitasi prematur ventrikel, yaitu, dalam elektrokardiogram, interval PQ tidak memiliki penyimpangan dari nilai-nilai yang normal. Selain itu, gelombang delta juga tidak diamati, tetapi keberadaan takikardia resiprokal atrioventrikular dicatat, yang ditandai dengan konduksi retrograde melalui koneksi atrioventrikular tambahan. Dalam hal ini, penyebaran area depolarisasi terjadi secara berurutan - dari nodus sinus ke atrium, dan kemudian, melewati nodus atrioventrikular dengan berkas His, mencapai miokardium ventrikel.

Sebagai kesimpulan, perlu dicatat bahwa sindrom WPW laten dapat dideteksi baik dengan merekam waktu konduksi impuls retrograde maupun ketika ventrikel dirangsang selama pemeriksaan endokardium.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Menampakkan sindrom WPW

Ciri utama yang membedakan sindrom WPW yang nyata adalah bahwa arah lintasan eksitasi tidak hanya antegrade, tetapi juga retrograde. Konduksi impuls yang benar-benar retrograde oleh jalur eksitasi ventrikel tambahan melebihi konduksi anterograde dalam frekuensi kasus yang ditemui.

Sindrom ini dikatakan sebagai tipe manifestasi antegrade karena "manifestasi" menyatakan keberadaannya dalam bentuk perubahan karakteristik yang muncul dalam elektrokardiogram pasien. Kemampuan impuls untuk mengikuti arah antegrade sebenarnya menentukan manifestasi spesifik yang membedakan sindrom ini dalam hasil elektrokardiografi. Secara khusus, dengan tanda-tanda pra-eksitasi ventrikel, munculnya gelombang delta pada sadapan standar dicatat, interval PQ menjadi lebih pendek, dan kompleks QRS yang melebar diamati. Mengenai gelombang delta, perlu dicatat secara terpisah bahwa besarnya semakin besar, semakin besar area miokardium ventrikel tempat eksitasi dari bundel Kent ditransmisikan.

Sindrom WPW yang nyata ditandai dengan sifat-sifat yang disebutkan di atas di luar serangan takikardia resiprokal paroksismal. Tingkat bahayanya, jika itu berarti bahaya bagi kehidupan pasien, terutama tidak dikaitkan dengan adanya sindrom jantung ini, tetapi terutama dengan serangan tersebut, dengan takikardia dan fibrilasi atrium.

Sindrom WPW tipe B

Sindrom WPW tipe B dalam banyak hal mirip dengan tipe A dari sindrom jantung yang sama. Di dalamnya, sebagai akibat dari lewatnya impuls sinus melalui berkas kanan Paladino-Kent, eksitasi sebagian ventrikel kanan terjadi, mendahului aktivasi kedua ventrikel yang biasa, yang terjadi dari impuls dari persimpangan atrioventrikular.

Kesamaan dengan sindrom sejenis tipe A adalah pada eksitasi prematur ventrikel, atau lebih tepatnya, bagian dari ventrikel kanan. Fenomena ini tercermin dalam pemendekan interval PQ. Lebih lanjut, sindrom WPW ditandai dengan aktivasi jaringan otot di ventrikel kanan, yang terjadi dari satu lapisan ke lapisan lainnya secara berurutan. Hal ini menyebabkan terbentuknya gelombang delta. Dan akhirnya, proses eksitasi ventrikel kanan dan kiri tidak bersamaan waktunya. Pertama, kanan diaktifkan, setelah itu eksitasi ditransmisikan ke septum interventrikular, dan akhirnya ventrikel kiri terlibat.

Urutan eksitasi ventrikel ini juga memiliki kesamaan dengan blok cabang berkas kiri.

Sering kali terdapat kasus yang tidak termasuk dalam definisi sindrom WPW tipe B, dan pada saat yang sama tidak sepenuhnya sesuai dengan tipe A dari sindrom tersebut. Beberapa di antaranya tergolong bentuk transisi AB. Terjadinya sindrom WPW tidak selalu harus dikaitkan dengan adanya jalur Paladino-Kent tambahan. Hal ini juga dapat disebabkan oleh aktivasi simultan dari berkas James dan berkas Mahaim. Jika aktivasi hanya terjadi pada berkas James, maka terbentuklah sindrom LGL.

Sindrom WPW sementara

Sindrom WPW sementara terjadi pada sejumlah pasien. Dalam kasus seperti itu, praeksitasi ventrikel bersifat sementara. Dalam bentuk sindrom ini, penyimpangan spesifik dari kompleks jantung normal pada elektrokardiogram istirahat terjadi secara episodik, dan mungkin ada periode waktu yang cukup lama antara kemunculannya, di mana indikator EKG aktivitas jantung tidak berubah.

Sindrom WPW tipe transien dapat ditentukan terutama hanya sebagai akibat dari efek terarah tertentu: ketika stimulasi transesofageal atrium dilakukan, ATP atau finoptin diberikan secara intravena. Seringkali, deteksi tanda-tanda bahwa preeksitasi ventrikel sedang terjadi juga mungkin hanya jika blok konduksi sementara melalui nodus atrioventrikular diinduksi secara artifisial. Dalam kasus ini, sindrom tersebut disebut sindrom WPW laten.

Sindrom WPW sementara ditandai dengan terjadinya serangan takikardia.

Jika sindrom WPW transien tidak dikaitkan dengan terjadinya aritmia jantung, maka disebut fenomena WPW. Kemungkinan transisi penyakit selama perjalanannya dari sindrom ke fenomena merupakan faktor yang menunjukkan tren yang menguntungkan.

Sindrom WPW intermiten

Sindrom WPW intermiten juga dikenal sebagai intermiten. Nama ini merupakan refleksi akurat dari esensi proses yang terjadi di dalamnya. Dan hal berikut terjadi - jalur untuk melakukan eksitasi secara bergantian menjadi lintasannya melalui nodus atrioventrikular, kemudian arah antegrade impuls melalui berkas Kent. Karena keadaan ini, elektrokardiogram standar di luar serangan takikardia paroksismal menunjukkan adanya tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel, atau tidak ada manifestasi yang terdeteksi. Indikator EKG ditandai dengan adanya tanda-tanda pra-eksitasi ventrikel dengan latar belakang ritme sinus dan takikardia resiprokal atrioventrikular yang diverifikasi. Kesulitan dalam mendiagnosis sindrom WPW intermiten dapat disebabkan oleh fakta bahwa tidak selalu mungkin untuk menentukannya berdasarkan elektrokardiogram tunggal dari keadaan istirahat.

Pada sindrom WPW tipe intermiten, kemunculan sementara gelombang delta yang khas diamati pada elektrokardiogram.

Sindrom WPW intermiten ditandai dengan arah impuls sinus yang terus berubah dari retrograde melalui nodus atrioventrikular ke antegrade di berkas Kent. Karena alasan ini, jenis sindrom ini sering kali sulit didiagnosis.

Sindrom WPW pada remaja

Masa remaja merupakan masa yang sangat rawan terjadinya berbagai kelainan pada aktivitas jantung dan perkembangan patologinya. Salah satunya adalah sindrom WPW pada remaja.

Sindrom jantung ini paling sering terjadi pada kelompok usia 10 hingga 15 tahun. Setelah usia 10 tahun, remaja laki-laki lebih rentan terhadap penyakit ini. Usia remaja, atau yang juga disebut sebagai masa remaja, bersama dengan tahun pertama kehidupan seorang anak, merupakan salah satu dari dua periode utama ketika takikardia dan berbagai macam gangguan irama jantung lainnya dapat terjadi.

Bila hal ini terjadi akibat adanya sindrom WPW pada remaja, tidak ditemukan tanda fisik yang khas kecuali manifestasinya hanya berupa gejala takiaritmia. Selain itu, pada masa remaja, tingkat keparahan gejala ini seringkali sangat lemah. Namun, bila terjadi serangan, disertai keringat berlebih, ekstremitas dingin, hipotensi, dan kongesti paru dapat terjadi. Risiko terjadinya fenomena negatif tersebut meningkat bila terdapat kelainan jantung, baik yang didapat maupun bawaan.

Pada 70% remaja, sindrom WPW menyebabkan takikardia paroksismal dengan denyut nadi mencapai 200 kali per menit dan penurunan tekanan darah hingga 60-70 mm Hg dan selanjutnya turun hingga nilai minimal kritis.

Sindrom WPW pada remaja, dan terutama aritmia yang ditimbulkannya, terkait erat dengan kemungkinan kematian jantung mendadak. Dari usia 3 hingga 13 tahun, frekuensi kasus tersebut adalah 0,6%, dan di antara orang muda di bawah usia 21 tahun, masing-masing adalah 2,3%.

Sindrom WPW atipikal

Menjadi mungkin untuk mengatakan bahwa terdapat sindrom WPW atipikal berdasarkan fakta bahwa, menurut data elektrokardiografi, sementara semua ciri khas lainnya dipertahankan, namun terdapat kehadiran yang tidak lengkap dari kompleks tanda-tanda EKG yang menjadi ciri khasnya.

Secara khusus, kesimpulan tentang sindrom WPW atipikal dibuat jika interval PQ memiliki nilai yang tidak berubah. Pembenaran untuk fakta ini dapat berupa bahwa setelah penundaan atrioventrikular impuls, konduksi abnormalnya diamati pada serat Mahayma, yang bercabang dari batang utama berkas His.

Selain itu, interval PO mungkin tidak dipersingkat karena fenomena blok atrium. Diagnosis bentuk sindrom ini dilakukan berdasarkan bentuk kompleks jantung ventrikel dengan gelombang delta.

Perubahan yang terjadi pada kompleks QRS yang mencerminkan gangguan irama khas juga diperhitungkan.

Dalam bentuk khasnya, sindrom WPW memiliki interval PR pendek kurang dari 120 ms dan kompleks QRS lebar lebih dari 120 ms, dan juga memiliki bagian awal yang lambat dan tanda-tanda repolarisasi yang berubah.

Mengenai jalur konduksi tambahan di lokasi sisi kiri, perlu diperhatikan bahwa jalur tersebut dipra-eksitasi dalam tingkat yang lebih rendah daripada jalur pirau dinding bebas di sisi kanan.

Sindrom WPW atipikal dipertimbangkan ketika pra-eksitasi diamati dengan jelas (oleh spesialis EKG yang cukup kompeten), sedangkan interval PR lebih besar atau sama dengan 120 ms, dan kompleks QRS, karenanya, tidak mencapai 120 ms. Pra-eksitasi tidak terekspresikan atau jelas, baik karena interval PR yang tidak memendek maupun ketika ada bukti pra-eksitasi ventrikel. Namun, di sini, sindrom WPW atipikal harus dibedakan dari keberadaan jalur konduksi tambahan yang tersembunyi.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnosis sindrom WPW

Diagnosis sindrom WPW melibatkan pelaksanaan elektrokardiogram Holter dan EKG 12 sadapan, penggunaan stimulasi jantung listrik melalui kerongkongan, dan pemeriksaan elektrofisiologi jantung.

Pacu jantung transesofageal memberikan konfirmasi andal bahwa ada jalur konduksi impuls tambahan yang menjadi ciri sindrom WPW, dan juga menginduksi paroksisma aritmia.

Melakukan studi elektrofisiologi endokardium memberikan peluang untuk menetapkan area lokalisasi yang tepat dan jumlah jalur tambahan. Penggunaan metode ini juga merupakan cara untuk memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW dan membantu memilih obat untuk terapi, dan sebagai tambahan, memungkinkan untuk menilai efektivitas penggunaan atau ablasi frekuensi radio.

Penentuan semua kemungkinan kelainan jantung dan kariomiopati yang berhubungan dengan adanya sindrom WPW dilakukan melalui pemeriksaan ultrasonografi jantung.

Kriteria utama elektrokardiografi pada sindrom WPW adalah pemendekan interval PQ ke nilai kurang dari 0,12 detik, adanya deformasi kompleks QRS fusi, dan adanya gelombang delta. Selain itu, untuk menetapkan gangguan ritme sementara, pemantauan EKG harian digunakan.

Untuk melakukan diagnosis banding sindrom jantung ini, diperlukan blok cabang berkas.

Diagnosis sindrom WPW didasarkan pada pendekatan komprehensif menggunakan berbagai metode diagnostik klinis dan instrumental. Namun, deteksi pertama penyakit ini terjadi terutama dalam proses decoding elektrokardiogram pasien oleh seorang ahli jantung.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Sindrom WPW pada EKG

Sindrom WPW pada EKG bermanifestasi sebagai berikut.

Lewatnya impuls sinus di berkas kiri Paladino-Kent menyebabkan aktivasi sebagian ventrikel kiri lebih awal daripada bagian ventrikel lainnya yang tereksitasi di bawah aksi impuls yang mengikuti jalur normal di sepanjang sambungan atrioventrikular. Akibatnya, ventrikel, yaitu bagian dari ventrikel kiri, tereksitasi lebih awal dari waktu normal. Fenomena ini tercermin pada kardiogram sebagai pemendekan interval PQ. Dalam kasus ini, interval tersebut tidak mencapai 0,10 detik.

Hal berikutnya yang melekat pada sindrom WPW pada EKG adalah transisi eksitasi berurutan dari satu lapisan otot di ventrikel kiri ke yang lain. Akibatnya, gelombang delta ditampilkan pada elektrokardiogram. Gelombang delta adalah bagian awal yang berubah secara patologis di lutut gelombang R yang menaik, yang memiliki tampilan bergerigi dan melebar.

Dan ciri khas lain dari hasil EKG pada sindrom WPW bukanlah eksitasi simultan dari kedua ventrikel, seperti yang normal, tetapi transfer eksitasi berurutan dari satu ke yang lain. Prosesnya dimulai dengan aktivasi ventrikel kiri yang sangat dini, kemudian impuls bergerak ke septum interventrikular, dan baru setelah itu berakhir di ventrikel kanan.

Dengan demikian, proses eksitasi serupa dengan apa yang terjadi pada kasus blok cabang berkas kanan.

Dengan demikian, di antara tanda-tanda utama sindrom WPW pada EKG, kita dapat menyebutkan, pertama, pemendekan interval PQ (PR) hingga kurang dari 0,10; kedua, adanya gelombang delta positif di sadapan dinding anterior ventrikel kiri dan gelombang delta negatif, masing-masing, di posterior. Ini mirip dengan gelombang Q patologis. Dan fenomena karakteristik lainnya adalah pelebaran lebih dari 0,12 detik dan deformasi kompleks QRS yang jenisnya mirip dengan blok cabang kanan berkas His.

Ciri-ciri yang disebutkan di atas merujuk pada indikator EKG sindrom WPW tipe A.

Tipe B dari sindrom ini memiliki karakteristik yang hampir sama. Sindrom ini ditandai dengan pemendekan interval PQ menjadi kurang dari 0,10 detik, adanya gelombang delta negatif di sadapan dada kanan dan positif di sadapan dada kiri, kompleks QRS dalam keadaan melebar lebih dari 0,12 detik dan mengalami deformasi seperti yang menjadi ciri khas blok cabang berkas kiri.

Selain itu, ada sejumlah besar bentuk sindrom WPW yang bersifat transisi dari tipe A ke tipe B, serta penyatuan tipe-tipe ini ke dalam apa yang disebut tipe AB dari sindrom ini. Inilah yang menentukan keragaman gambaran seperti apa sindrom WPW pada EKG.

Pengobatan sindrom WPW

Pengobatan sindrom WPW, tergantung pada gambaran klinis penyakit dan berdasarkan data yang diperoleh dari studi diagnostik instrumental, melibatkan pemilihan salah satu metode yang ada yang paling tepat.

Tindakan medis terbatas pada penggunaan sejumlah tindakan terapeutik berikut.

Pertama-tama, ini adalah penerapan terapi antiaritmia dengan penunjukan pengobatan dengan obat-obatan. Namun, di sini ada satu hal penting, yaitu, perlu diperhatikan bahwa penggunaan obat-obatan yang bertindak sebagai penghambat Ca tidak dapat diterima, dan obat-obatan digitalis juga tidak dapat diterima.

Penggunaan metode elektrofisiologi dapat menunjukkan tingkat efisiensi yang tinggi. Di antaranya adalah penerapan kardioversi/defibrilasi, yaitu defibrilasi eksternal yang dilakukan secara sinkron dengan elektrokardiografi.

Selain itu, dalam penanganan sindrom WPW, mereka menggunakan ablasi kateter pada jalur konduksi tambahan. Metode ini merupakan prosedur nonbedah yang ditujukan untuk penghancuran jalur transmisi impuls patologis yang menyebabkan aritmia jantung dan menentukan sindrom WPW. Dalam kasus ini, kateter khusus dimasukkan ke dalam jantung melalui sistem peredaran darah, yang tidak memerlukan pembukaan dada pasien. Karena alasan ini, metode ini, meskipun merupakan tindakan pengobatan yang cukup radikal dan efektif, juga minimal invasif.

Penanganan sindrom WPW hanya dapat dipercayakan kepada dokter spesialis yang relevan, karena pengobatan sendiri dan resep sendiri semua jenis obat-obatan serta penggunaan berbagai metode dapat membahayakan nyawa pasien. Karena seseorang yang tidak kompeten di bidang kedokteran tidak dapat secara mandiri menetapkan penyebab objektif, sifat, dan mekanisme gangguan irama jantung. Terutama ketika intervensi bedah diperlukan untuk menangani sindrom ini. Di sini Anda tidak dapat melakukannya tanpa dokter bedah yang berpengalaman.

Operasi untuk sindrom WPW

Pembedahan untuk sindrom WPW adalah metode pengobatan radikal modern, yang melibatkan ablasi kateter, yaitu penghancuran jalur tambahan patologis yang ada.

Prosedur untuk operasi ini melibatkan pemasangan kateter khusus ke dalam rongga jantung melalui vena subklavia. Kateter ini berisi berbagai sensor, yang datanya dikumpulkan dan dianalisis menggunakan perangkat lunak yang kompleks. Berkat ini, menjadi mungkin untuk menentukan dengan akurasi maksimum area di mana jalur konduksi tambahan dilokalisasi.

Berdasarkan informasi diagnostik yang diperoleh pada tahap ini, yang disebut pemeriksaan elektrofisiologi jantung, jalur konduksi tambahan yang terbentuk secara akurat diobati dengan arus frekuensi tinggi. Konsekuensi dari hal ini adalah penghancuran jalur tersebut.

Hasil operasi ini untuk sindrom WPW dengan probabilitas 97% adalah terbebasnya pasien dari sindrom jantung ini secara total. Pada 3% kasus yang tersisa, intervensi bedah lainnya mungkin diperlukan. Setelah operasi berulang, tingkat keberhasilan metode perawatan ini mencapai 100%.

Pasien yang diindikasikan untuk menjalani operasi sindrom WPW dirawat di rumah sakit di bagian khusus. "Kauterisasi", sebutan umum untuk ablasi kateter, tidak berdarah dan memakan waktu tidak lebih dari satu jam. Pasien sering kali dapat dipulangkan dalam waktu 24 jam dalam waktu sesingkat mungkin.

Pencegahan sindrom WPW

Saat ini, tidak mungkin untuk mengatakan dengan pasti bahwa ada pencegahan khusus terhadap sindrom WPW, dan ada sejumlah tindakan yang 100% dijamin dapat mencegah penyakit tersebut.

Perkembangan sindrom jantung ini dalam banyak kasus sebagian besar disebabkan oleh faktor bawaan. Artinya, jika seseorang memiliki kecenderungan terhadap gangguan jantung (termasuk sindrom WPW), gangguan tersebut cepat atau lambat akan muncul dalam keadaan tertentu yang tidak menguntungkan.

Sekalipun tidak ada gejala gangguan irama jantung yang jelas diamati, dan, meskipun demikian, elektrokardiogram menunjukkan adanya penyakit, ini seharusnya menjadi alasan yang cukup untuk berkonsultasi dengan dokter spesialis jantung.

Jika seseorang didiagnosis menderita sindrom WPW, kerabatnya juga harus menjalani pemeriksaan menyeluruh dengan elektrokardiografi, pemantauan EKG harian, ekokardiografi. Mungkin juga diperlukan pemeriksaan elektrofisiologi. Hal ini dianjurkan untuk meminimalkan kemungkinan penyakitnya.

Pencegahan sindrom WPW pada dasarnya adalah mengenali gejala-gejala yang mengkhawatirkan dengan segera, menentukan penyebabnya, dan memutuskan apa yang harus dilakukan untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari fenomena negatif tersebut.

Prognosis Sindrom WPW

Prognosis untuk sindrom WPW pada kasus di mana kehadirannya pada seseorang tidak disertai dengan munculnya serangkaian gejala khas yang lengkap adalah baik.

Melakukan tindakan pengobatan dan mendaftar ke dokter spesialis jantung hanya disarankan bagi pasien yang memiliki riwayat keluarga yang diperparah oleh kematian jantung mendadak pada salah satu kerabat pasien tersebut. Indikasi profesional tertentu juga menyebabkan kebutuhan tersebut, misalnya, terkait pilot, orang yang terlibat secara profesional dalam olahraga, dll.

Jika pasien mengeluh atau mengalami aritmia yang mengancam jiwa, diagnosis komprehensif yang lengkap diperlukan untuk memilih tindakan pengobatan yang diperlukan. Setelah ablasi kateter frekuensi radio, pasien ini harus diobservasi oleh dokter bedah jantung dan ahli jantung-aritmologi.

Sekitar 80% penderita sindrom WPW mengalami paroksisma takikardia resiprokal, dengan risiko fibrilasi atrium sebesar 15-30%, dan 5% kasus atrial flutter. Ada pula risiko kecil kematian jantung mendadak. Hal ini terjadi pada 0,1% pasien.

Bila seseorang dengan sindrom WPW tidak terganggu oleh manifestasi negatif apa pun yang terkait dengan keberadaannya, hal ini nampaknya merupakan faktor prognostik positif.

Prognosis sindrom WPW ditingkatkan secara signifikan dengan ablasi kateter frekuensi radio pada jalur aksesori patologis.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]