Tifus - Apa yang terjadi?

Patogenesis tifus epidemik

Gerbang masuk infeksi adalah lesi kulit kecil (biasanya goresan). Dalam waktu 5-15 menit, rickettsia memasuki aliran darah, di mana beberapa di antaranya mati di bawah pengaruh faktor bakterisida. Dan sebagian besar patogen menembus endotel vaskular. Dalam sitoplasma sel-sel ini, rickettsia bereproduksi secara aktif, yang menyebabkan pembengkakan, kerusakan, dan deskuamasi endotel dengan perkembangan rickettsiemia. Di dalam darah, beberapa rickettsia mati, melepaskan endotoksin, sementara mikroorganisme lain menembus ke dalam sel-sel endotel pembuluh darah kecil berbagai organ yang masih belum rusak. Siklus ini diulang tanpa manifestasi klinis yang terlihat sampai jumlah rickettsia dan toksinnya yang cukup terakumulasi dalam tubuh, yang akan menyebabkan perubahan fungsional dan organik yang sesuai pada pembuluh, organ, dan jaringan. Proses ini sesuai dengan masa inkubasi dan 2 hari pertama periode demam.

Endotoksin riketsia (kompleks LPS) yang beredar dalam darah memiliki efek vasodilatasi dalam sistem pembuluh darah kecil - kapiler, prekapiler, arteriol, venula, yang menyebabkan gangguan mikrosirkulasi, hingga terbentuknya hiperemia paralitik dengan perlambatan aliran darah, penurunan tekanan darah diastolik, perkembangan hipoksia toksik jaringan dan kemungkinan terbentuknya sindrom DIC.

Patomorfologi penyakit tifus epidemik

Ketika rickettsia berkembang biak dan sel-sel endotel mati, granuloma tifus spesifik terbentuk.

Dasar patomorfologi tifus adalah endovaskulitis destruktif-proliferatif umum, yang mencakup tiga komponen:

• pembentukan trombus;
• penghancuran dinding pembuluh darah;
• proliferasi sel.

Di sekitar pembuluh darah yang terkena di semua organ dan jaringan, kecuali hati, sumsum tulang, dan kelenjar getah bening, terjadi proliferasi sel fokal, akumulasi elemen seluler polimorfik dan makrofag dengan pembentukan granuloma tifus spesifik, yang disebut nodul Popov-Davydovsky. Sebagian besar berada di kulit, kelenjar adrenal, miokardium, dan terutama di pembuluh darah, membran, dan substansi otak. Pada sistem saraf pusat, lesi diamati terutama di materi abu-abu medula oblongata dan nukleus saraf kranial. Gambaran serupa terlihat di ganglia simpatis, khususnya serviks (ini terkait dengan hiperemia dan bengkak pada wajah, hiperemia pada leher, injeksi pembuluh darah sklera). Kerusakan signifikan terjadi pada prekapiler kulit dan miokardium dengan manifestasi eksantema dan perkembangan miokarditis. Proses patologis di kelenjar adrenal menyebabkan kolaps pembuluh darah. Pada kasus yang parah, kerusakan pembuluh darah yang lebih dalam dengan nekrosis segmental atau sirkuler mungkin terjadi. Trombus terbentuk dalam fokus kerusakan endotel vaskular, menciptakan prasyarat untuk tromboflebitis dan tromboemboli.

Perubahan pada organ dapat dicirikan sebagai ensefalitis tifus, miokarditis interstisial, hepatitis granulomatosa, nefritis interstisial. Infiltrat interstisial juga ditemukan di pembuluh darah besar, kelenjar endokrin, limpa, dan sumsum tulang.

Perkembangan kebalikan dari perubahan morfologi dimulai pada hari ke-18-20 setelah timbulnya penyakit dan selesai pada akhir minggu ke-4-5, dan kadang-kadang di kemudian hari.

Korban menderita miokarditis, pendarahan pada kelenjar adrenal, limpa membesar, edema, pembengkakan dan pendarahan pada meningen dan jaringan otak.