Trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)

Trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) adalah penyakit protozoa fokal alami yang menular, ditandai dengan adanya fase akut dan kronis selama proses tersebut.

Pada tahun 1907, dokter Brazil Chagas menemukan patogen tersebut pada kutu triatomine (berciuman), dan pada tahun 1909 ia mengisolasinya dari darah seorang pasien dan menjelaskan penyakit yang ditimbulkannya, yang diberi nama penyakit Chagas untuk menghormatinya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Siklus perkembangan Trypanosom

Siklus perkembangan Tk cruzi terjadi dengan adanya perubahan inang: a) vertebrata (lebih dari 100 spesies) dan manusia; b) pembawa patogen (serangga dari subfamili Triatominae).

Siklus perkembangan dalam vektor terjadi pada kutu triatomine.

Tahap invasif bagi pembawa, serta bagi vertebrata dan manusia, adalah tripomastigot. Karena alat mulut penusuk, tidak seperti lalat tsetse, sangat lemah pada kutu busuk dan tidak mampu menusuk bahkan kulit manusia, mereka menemukan lecet atau selaput lendir, konjungtiva, selaput hidung, bibir (yang karenanya mereka mendapat nama - kutu busuk).

Kutu busuk terinfeksi ketika mereka menghisap darah manusia atau hewan yang mengandung tripomastigot.

Bahasa Indonesia: Saat memasuki tubuh kutu triatomine (pembawa trypanosomiasis Amerika), trypanosom T. cruzi juga mencapai perut serangga, berubah di sini menjadi epimastigot dan berkembang biak selama beberapa hari. Kemudian mereka masuk ke usus belakang dan rektum, di mana mereka kembali ke bentuk trypomastigot. Sejak saat ini, serangga menjadi menular. Setelah atau selama penghisapan darah, serangga mengosongkan rektum, dan patogen masuk ke kulit manusia atau selaput lendir (konjungtiva, selaput labial, hidung). Dalam hal ini, agen penyebab trypanosomiasis Amerika termasuk trypanosomiasis sterkorarial. Durasi siklus perkembangan parasit dalam pembawa adalah dari 5 hingga 15 hari, tergantung pada suhu udara. Serangga yang telah terinfeksi sekali akan menahan parasit selama sisa hidupnya (sekitar 2 tahun). Penularan transovarial tidak ada.

Tahap invasif untuk inang vertebrata adalah bentuk tripomastigot. Penularan infeksi ke manusia dan hewan berdarah panas lainnya tidak terjadi secara langsung melalui gigitan serangga, tetapi melalui kontaminasi luka gigitan atau selaput lendir dengan kotoran serangga yang mengandung tripanosom. Di lokasi gigitan, "chagoma" terbentuk - gejala utama triponasomiasis.

Biasanya, kutu busuk buang air besar secara langsung saat menghisap darah. Gigitan kutu busuk menyebabkan rasa gatal dan radang yang parah, akibatnya parasit dapat masuk ke dalam luka saat digaruk. Kasus trypanosomiasis kongenital juga telah tercatat pada manusia.

Setelah memasuki tubuh hewan vertebrata (reservoir alami) atau manusia, tripomastigot tetap berada dalam darah tepi selama beberapa waktu, tetapi tidak berkembang biak.

Kemudian mereka menembus sel otot dan sel endotel paru-paru, hati, kelenjar getah bening, dan organ lainnya. Namun, parasit terutama terakumulasi di sel otot jantung. Di dalam sel, tripomastigot berubah menjadi bentuk epimastigot dan promastigot, dan akhirnya, pada akhir transformasi, mereka berubah menjadi bentuk flagelata bulat - amastigot, berukuran 2,5-6,5 μm, yang mengandung nukleus bulat dan kinetogiast kecil berbentuk oval. Di dalam sel, amastigot bereproduksi dengan pembelahan biner.

Sel manusia atau hewan yang terisi amastigot bertambah besar dan berubah menjadi pseudokista, yang membrannya merupakan dinding sel inang. Sebelum dan segera setelah pecahnya pseudokista tersebut, amastigot (melewati tahap promastigot epimastigot) berubah menjadi tripomastigot. Tripomastigot ini menyerang sel-sel tetangga, berkembang biak dalam tahap amastigot dengan pembentukan pseudokista baru. Dengan demikian, amastigot adalah parasit intraseluler murni. Beberapa tripomastigot yang dilepaskan dari pseudokista dan tidak memasuki sel-sel tetangga masuk ke dalam darah, tempat mereka bersirkulasi, dan dari sana mereka dapat memasuki tubuh pembawa.

Epidemiologi trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)

Pembawa utama patogen tryponosomiasis Amerika adalah serangga terbang: Triatoma megistis, Triatoma infestens, dll. Serangga ini dibedakan berdasarkan warnanya yang cerah dan ukurannya yang relatif besar - panjang 15-35 mm, mereka menyerang manusia dan hewan di malam hari. Penularan tripanosom transovarial dari satu generasi ke generasi lainnya tidak terjadi pada serangga triatoma.

Patogen penyakit Chagas ditularkan melalui kontaminasi tertentu. Trypanosoma yang dikeluarkan bersama feses kutu busuk selama penghisapan darah masuk ke tubuh manusia atau hewan melalui kulit yang rusak atau selaput lendir pada mata, hidung, dan mulut di dekat lokasi gigitan. Trypanosomiasis juga dapat ditularkan melalui makanan (termasuk air susu ibu) dan transfusi darah.

Kini telah ditetapkan bahwa penularan T. cruzi melalui plasenta juga mungkin terjadi, tetapi tingkat penularannya relatif rendah: rata-rata, 2-4% anak yang terinfeksi lahir dari ibu yang sakit. Mekanisme tindakan perlindungan plasenta belum sepenuhnya dipelajari.

Fokus sinantropik dan alami penyakit Chagas diketahui. Pada fokus tipe pertama, serangga hidup di rumah-rumah dari tanah liat, lumbung, kandang unggas, dan liang hewan pengerat rumah. Terutama banyak, hingga beberapa ribu serangga (dengan tingkat infeksi mencapai 60% dan lebih tinggi), ditemukan di gubuk-gubuk dari tanah liat. Pada fokus sinantropik, selain manusia, reservoir patogen adalah anjing, kucing, babi, dan hewan peliharaan lainnya. Menurut data yang tersedia, tingkat infeksi anjing pada fokus sinantropik di beberapa daerah di Brasil adalah 28,2%, di Chili - 9%, kucing - 19,7% di Brasil, dan 12% di Chili.

Di fokus alami, reservoir patogen adalah armadillo (mereka sendiri tidak sakit), oposum (yang paling penting, karena memiliki indeks parasitemia yang tinggi), trenggiling, rubah, monyet, dll. Di Bolivia dan beberapa wilayah Peru, marmut, yang dipelihara penduduk di rumah untuk makanan, memiliki arti penting sebagai reservoir T. cruzi. Tingkat infeksi alami mereka mencapai 25-60%.

Orang-orang terinfeksi ketika mengunjungi tempat-tempat seperti itu selama musim panas, saat pembawa sedang aktif. Di tempat-tempat alami, pria lebih sering terinfeksi. Secara umum, penyakit Chagas tercatat sepanjang tahun pada semua kelompok umur, tetapi lebih sering pada anak-anak. Kasus sporadis lebih umum, tetapi wabah epidemi mungkin terjadi dengan serangan massal serangga triatomine yang terinfeksi pada orang-orang.

Penyakit Chagas tersebar luas dan ditemukan di hampir semua negara di benua Amerika dari 42° LU hingga 43° LS. Fokus alami penyakit yang sangat aktif dan persisten terletak di negara-negara Amerika Latin di selatan Meksiko, kecuali kepulauan Karibia, Belize, Guyana, dan Suriname. Kasus-kasus terisolasi trypanosomiasis Amerika telah dideskripsikan di Amerika Serikat (Texas). Infeksi ini paling sering tercatat di Brasil, Argentina, dan Venezuela; juga ditemukan di Bolivia, Guatemala, Honduras, Kolombia, Kosta Rika, Panama, Paraguay, Peru, El Salvador, Uruguay, Cile, dan Ekuador. Infeksi ini tidak terjadi di bagian lain dunia. Penyakit Chagas mungkin lebih luas daripada yang diyakini secara umum. Lebih dari 35 juta orang berisiko terinfeksi T. cruzi. Menurut perkiraan awal, setidaknya 7 juta dari mereka terinfeksi.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Apa penyebab trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)?

Trypanosomiasis Amerika, atau penyakit Chagas, disebabkan oleh Trypanosoma cruzi, yang berbeda dari agen penyebab trypanosomiasis Afrika karena panjang tubuhnya yang lebih pendek (13-20 µm) dan kinetoplas bentuk trypomastigote yang lebih besar. Dalam sediaan darah tetap, Tr. cruzi sering kali memiliki bentuk melengkung, seperti huruf C atau S (bentuk C dan S).

Agen penyebab trypanosomiasis Amerika termasuk dalam kelas Stercoraria (Latin stercus - feses, oralis - oral), dan penyakit trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) - ke stercoraria trypanosomiasis, sehingga agen penyebab ditularkan melalui feses kutu - pembawa. Selain itu, Tr. cruzi dicirikan oleh persistensi (Latin persistere - tetap, bertahan) - kemampuan parasit untuk tetap berada di tubuh inang sepanjang hidup dengan perkembangan resistensi (stabilitas) terhadap reinvasi (infeksi berulang). Pada saat yang sama, trypanosom terus berkembang biak secara perlahan sepanjang hidup inang di dalam sel-sel beberapa jaringan.

Patogenesis Trypanosomiasis Amerika (Penyakit Chagas)

T. cruzi menjadi parasit dan berkembang biak di dalam tubuh inang manusia dan vertebrata, pertama di makrofag kulit dan jaringan subkutan, kemudian di kelenjar getah bening regional, dan kemudian di semua organ. Jadi, ketika trypanosom masuk, reaksi jaringan lokal berkembang dalam bentuk kerusakan sel, infiltrasi dan edema jaringan, kemudian kelenjar getah bening regional bertambah besar. Tahap patogenesis berikutnya adalah parasitemia dan penyebaran hematogen trypanosom dengan lokalisasi berikutnya di jaringan berbagai organ, tempat patogen bereproduksi. Jantung, otot rangka dan otot polos, dan sistem saraf paling sering dan parah terkena. Pada tahap akut penyakit, parasitemia cukup masif pada tahap awal, tetapi seiring waktu intensitasnya menurun, terdeteksi hanya secara berkala, dan pada tahap akhir tahap kronis - dalam episode yang jarang terjadi. Namun, ada pendapat bahwa jika tidak diobati, parasitemia bertahan seumur hidup.

Secara bertahap, tahap terpenting berikutnya dari patogenesis trypanosomiasis Amerika mengemuka - proses alergi dan autoimun, serta pembentukan kompleks imun. Sebagai akibat dari tindakan patogenik trypanosom dan produk pembusukannya, sensitisasi spesifik dan autoalergi, perubahan inflamasi, infiltratif dan degeneratif pada sel-sel organ dalam, sistem saraf pusat dan perifer terjadi.

Organ yang paling terpengaruh pada penyakit Chagas adalah jantung. Pada tahap infeksi akut, proses inflamasi interstisial yang meluas berkembang di miokardium dengan edema dan kerusakan miofibril serta infiltrasi oleh leukosit neutrofilik, monosit, dan sel limfoid. Sel otot yang berdekatan dengan infiltrat dapat mengalami degenerasi degeneratif. Pada tahap kronis penyakit Chagas, miositolisis dan fibrosis yang stabil terjadi pada otot jantung, dan infiltrasi seluler berlanjut atau meningkat.

Pada beberapa pasien yang terinfeksi T. cruzi (lebih sering pada anak kecil), meningoensefalitis spesifik akut berkembang di otak dengan infiltrasi mononuklear pada pia mater, reaksi inflamasi perivaskular, kadang-kadang bersamaan dengan perdarahan dan proliferasi glia.

Struktur ganglia sistem saraf otonom sangat terpengaruh, yang menyebabkan gangguan pada persarafan organ dalam. Kerusakan pada elemen perifer sistem saraf otonom memperburuk gangguan aktivitas jantung dan menjadi penyebab terjadinya megaorgan di saluran pencernaan (megaesofagus, megagastrium, megakolon), sistem kemih, dll.

Gejala Trypanosomiasis Amerika (Penyakit Chagas)

Masa inkubasi trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) dianggap antara 1 dan 2 minggu. Di tempat inokulasi parasit, terjadi reaksi peradangan - "chagoma". Jika parasit menembus kulit, peradangan lokal primer menyerupai furunkel yang tidak bernanah. Saat menembus selaput lendir mata, terjadi edema, konjungtivitis, dan bengkak pada wajah - gejala Romagna. Limfangitis dan limfadenitis lokal berkembang kemudian.

Gejala umum trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas): demam tipe konstan atau remiten dengan peningkatan suhu hingga 39-40 °C, adenopati umum, hepatosplenomegali, edema, terkadang ruam makula. Gejala klinis ini terjadi dengan latar belakang miokarditis akut dan iritasi pada membran meningeal. Gejala trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) seperti itu biasanya diamati di daerah endemis pada anak-anak. Selain itu, tingkat keparahan perjalanan penyakit lebih jelas, semakin muda pasien. Sekitar 10% kasus berakhir fatal akibat meningoensefalitis progresif atau miokarditis berat dengan gagal jantung.

Setelah periode akut, penyakit American trypanosomiasis (penyakit Chagas) masuk ke tahap kronis. Gejala tahap ini tidak jelas. Seringkali, penyakit ini tidak bergejala selama bertahun-tahun. Bergantung pada tingkat keparahan kerusakan pada sistem otonom dan jantung, gejala gagal jantung muncul, serta perkembangan megaesofagus, megaduodenum, megakolon atau megasigmoid dengan gejala yang sesuai.

Diagnosis Trypanosomiasis Amerika (Penyakit Chagas)

Pada tahap akut, parasit mudah dideteksi melalui mikroskopi sediaan darah tepi. Bersamaan dengan sediaan tetap yang diwarnai, setetes darah yang dihancurkan dapat diperiksa, dengan parasit yang bergerak terlihat jelas di bawah mikroskop. Pada tahap kronis, mikroskopi tidak efektif.

Diagnosis trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) menggunakan reaksi serologis, paling sering - RSC dengan antigen dari jantung yang terkena trypanosom. Xenodiagnostik telah menyebar luas di daerah endemis - memberi makan serangga triatomine yang tidak terinfeksi pada pasien dengan pemeriksaan selanjutnya terhadap kotoran serangga untuk mendeteksi parasit. Pengujian isodiagnostik - inokulasi darah pasien dengan hewan laboratorium, dan uji intradermal dengan "crucin" (kultur T cruzi yang tidak aktif) juga digunakan.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pengobatan trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)

Pengobatan khusus untuk trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) belum berkembang dengan baik. Turunan nitrofuran cukup efektif pada tahap akut, terutama selama periode "chagoma". Terkadang, dalam kasus megakolon, pengobatan bedah diindikasikan.

Bagaimana cara mencegah trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas)?

Trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) dapat dicegah dengan menggunakan insektisida kontak persisten untuk membunuh serangga yang membawanya. Perbaikan rumah. Karena adanya pembawa asimptomatik di daerah endemis, pengujian serologis dan xenodiagnostik terhadap donor adalah wajib.