Analisis elektroforesis lipoprotein

Lipoprotein plasma darah merupakan bentuk pengangkutan lipid dalam tubuh manusia. Lipoprotein mengangkut lipid yang berasal dari luar (makanan) dan dari dalam (endogen). Beberapa lipoprotein menangkap kelebihan kolesterol dari sel jaringan perifer untuk mengangkutnya ke hati, di mana kolesterol dioksidasi menjadi asam empedu dan dikeluarkan bersama empedu. Vitamin dan hormon yang larut dalam lemak juga diangkut dengan partisipasi lipoprotein.

Lipoprotein plasma berbentuk bulat. Di dalamnya terdapat "tetesan" lemak yang mengandung lipid nonpolar (trigliserida dan kolesterol teresterifikasi) dan membentuk inti partikel LP. Lipoprotein plasma dikelilingi oleh cangkang fosfolipid, kolesterol non-esterifikasi, dan protein.

Ada beberapa metode untuk menentukan lipoprotein dalam darah. Salah satunya adalah menentukan kadar kolesterol dalam berbagai kelas lipoprotein - yang dibahas di atas. Metode lain untuk mempelajari kadar lipoprotein adalah elektroforesis. Saat menggunakan metode ini, fraksi lipoprotein individual diklasifikasikan dengan membandingkan mobilitas elektroforesisnya dengan mobilitas protein serum normal. Berdasarkan mobilitas elektroforesis, lipoprotein dibagi menjadi fraksi-fraksi berikut.

• Kilomikron. Saat melakukan elektroforesis, kilomikron tetap berada di awal (mengandung sedikit protein) seperti y-globulin; kilomikron adalah partikel kaya lemak yang masuk ke dalam darah dari getah bening dan mengangkut trigliserida makanan. Kilomikron adalah lipoprotein terbesar. Plasma darah orang sehat yang tidak makan selama 12-14 jam tidak mengandung kilomikron atau mengandungnya dalam jumlah yang dapat diabaikan.
• Lipoprotein alfa. Selama elektroforesis, a-LP bergerak bersama dengan globulin alfa dan berkorespondensi dengan HDL. HDL mengandung hingga 50% protein, sekitar 30% fosfolipid, 20% kolesterol, dan sangat sedikit trigliserida. Lipoprotein ini terbentuk di hati dan dinding usus halus.
• Lipoprotein beta. Selama elektroforesis kertas, LP beta bergerak bersama dengan globulin beta dan berkorespondensi dengan LDL. LDL mengandung 25% protein, 50% kolesterol, 20% fosfolipid, dan 8-10% trigliserida. Diasumsikan bahwa LDL terbentuk sebagian atau seluruhnya melalui pemecahan lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL).
• Lipoprotein pre-beta. Selama elektroforesis, lipoprotein pre-beta muncul di antara lipoprotein alfa dan lipoprotein beta, keduanya sesuai dengan VLDL.

Elektroforesis lipoprotein memungkinkan dilakukannya analisis kualitatif lipoprotein. Ada dua proses metabolisme yang menentukan patogenesis aterosklerosis: laju infiltrasi lipoprotein kaya kolesterol ke dalam lapisan dalam dinding pembuluh darah dan laju pembuangan kolesterol dari pembuluh darah dengan pembuangan selanjutnya dari tubuh. Dalam sistem yang seimbang ini, peningkatan konsentrasi kilomikron, VLDL, dan LDL menentukan risiko pengendapan kolesterol berlebih di dalam dinding pembuluh darah. Di sisi lain, peningkatan konsentrasi HDL berkontribusi pada peningkatan laju pembuangan kolesterol dari plak aterosklerosis. Elektroforesis LP dapat memberikan informasi tambahan tentang hubungan antara proses metabolisme ini.

Selain kelas-kelas lipoprotein yang disebutkan di atas, kompleks lipoprotein lain dapat ditemukan dalam plasma darah, termasuk yang tidak biasa, yang disebut lipoprotein patologis (atau patologis bersyarat). Ini termasuk β-VLDL, HDL- _chs dan LP-C. β-VLDL, juga disebut β-LP mengambang, dicirikan dengan memiliki mobilitas elektroforesis yang melekat pada β-LP dan kepadatan yang sesuai dengan VLDL, yang karenanya mereka mengapung selama ultracentrifugasi bersama dengan yang terakhir. Kehadiran β-VLDL merupakan ciri khas DLP tipe III. HDL- _chs adalah sebagian kecil dari HDL yang kelebihan kolesterol; peran lipoprotein ini dalam patogenesis aterosklerosis belum diklarifikasi. LP-C dicirikan oleh kandungan fosfolipid yang tinggi (65-68%) dan kolesterol non-esterifikasi (23-27%). Karena kekakuannya yang tinggi, LP-X berkontribusi terhadap peningkatan viskositas darah. Mereka muncul dalam darah selama penyakit kuning obstruktif dan selama defisiensi lesitin-kolesterol asiltransferase. Peran LP-X dalam perkembangan aterosklerosis belum diteliti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]