Hipertensi arteri

Hipertensi arteri adalah peningkatan tekanan darah saat istirahat: sistolik (hingga 140 mm Hg dan lebih), diastolik (hingga 90 mm Hg dan lebih), atau keduanya.

Hipertensi arteri yang penyebabnya tidak diketahui (primer, esensial) adalah yang paling umum; hipertensi dengan penyebab yang diketahui (hipertensi arteri sekunder) paling sering merupakan akibat dari penyakit ginjal. Pasien biasanya tidak menyadari adanya hipertensi hingga menjadi parah atau terus-menerus. Diagnosis ditegakkan dengan mengukur tekanan darah. Tes lain digunakan untuk menentukan penyebab, menilai risiko, dan mengidentifikasi faktor risiko kardiovaskular lainnya. Pengobatan hipertensi arteri melibatkan perubahan gaya hidup dan pengobatan seperti diuretik, beta-blocker, ACE inhibitor, angiotensin II receptor blocker, dan calcium channel blocker.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, hipertensi memengaruhi sekitar 50 juta orang. Hanya 70% dari orang-orang ini yang tahu bahwa mereka menderita hipertensi, 59% dirawat, dan hanya 34% yang memiliki kontrol tekanan darah (BP) yang memadai. Di antara orang dewasa, hipertensi lebih umum terjadi pada orang Afrika-Amerika (32%) dibandingkan pada orang Kaukasia (23%) atau orang Meksiko (23%). Morbiditas dan mortalitas juga lebih tinggi pada orang Afrika-Amerika.

Tekanan darah meningkat seiring bertambahnya usia. Sekitar dua pertiga orang yang berusia di atas 65 tahun menderita hipertensi. Orang yang berusia di atas 55 tahun dengan tekanan darah normal memiliki risiko 90% untuk mengalami hipertensi seiring berjalannya waktu. Karena tekanan darah tinggi umum terjadi pada orang yang lebih tua, hipertensi yang “berkaitan dengan usia” ini mungkin tampak wajar, tetapi tekanan darah tinggi meningkatkan risiko komplikasi dan kematian. Hipertensi dapat terjadi selama kehamilan.

Menurut kriteria diagnostik hipertensi arteri yang ditetapkan oleh Organisasi Kesehatan Dunia bersama dengan Masyarakat Hipertensi Internasional (WHO-ISH) dan Laporan Pertama Para Ahli Masyarakat Ilmiah untuk Studi Hipertensi Arteri dari Masyarakat Ilmiah Jantung Seluruh Rusia dan Dewan Antar Departemen Penyakit Kardiovaskular (DAG-1), hipertensi arteri adalah suatu kondisi di mana tekanan darah sistolik sama dengan atau melebihi 140 mm Hg dan/atau tekanan darah diastolik sama dengan atau melebihi 90 mm Hg pada 3 pengukuran tekanan darah yang berbeda.

Menurut klasifikasi hipertensi arteri modern, hipertensi arteri renalis dipahami sebagai hipertensi arteri yang secara patogenetik terkait dengan penyakit ginjal. Ini adalah kelompok penyakit terbesar dari hipertensi arteri sekunder, yang mencakup sekitar 5% dari semua pasien yang menderita hipertensi arteri. Bahkan dengan fungsi ginjal normal, hipertensi arteri renalis diamati 2-4 kali lebih sering daripada pada populasi umum. Dengan penurunan fungsi ginjal, frekuensi perkembangannya meningkat, mencapai 85-90% pada tahap gagal ginjal terminal. Hanya pasien yang menderita penyakit ginjal pemborosan garam yang tetap memiliki tekanan arteri normal.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Penyebab hipertensi arteri

Hipertensi arteri dapat bersifat primer (85-95% dari semua kasus) atau sekunder.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hipertensi arteri primer

Variabel hemodinamik dan fisiologis (seperti volume plasma, aktivitas renin plasma) berubah, mendukung hipotesis bahwa hipertensi primer tidak mungkin memiliki satu penyebab tunggal. Bahkan jika satu faktor awalnya mendominasi, banyak faktor cenderung berkontribusi terhadap tekanan darah tinggi yang persisten (teori mosaik). Pada arteriol sistemik aferen, disfungsi pompa ion sarkolemma pada sel otot polos dapat menyebabkan peningkatan tonus vaskular secara kronis. Faktor keturunan mungkin merupakan faktor predisposisi, tetapi mekanisme pastinya tidak jelas. Faktor lingkungan (misalnya, asupan natrium dari makanan, obesitas, stres) cenderung signifikan hanya pada individu dengan predisposisi keturunan.

Hipertensi arteri sekunder

Penyebab hipertensi meliputi penyakit parenkim ginjal (misalnya, glomerulonefritis kronis atau pielonefritis, penyakit ginjal polikistik, penyakit jaringan ikat, uropati obstruktif), penyakit renovaskular, feokromositoma, sindrom Cushing, hiperaldosteronisme primer, hipertiroidisme, miksedema, dan koarktasio aorta. Konsumsi alkohol berlebihan dan penggunaan kontrasepsi oral merupakan penyebab umum hipertensi yang dapat diobati. Simpatomimetik, glukokortikoid, kokain, atau akar licorice merupakan kontributor umum terhadap tekanan darah tinggi.

Hubungan antara ginjal dan hipertensi arteri telah menarik perhatian para peneliti selama lebih dari 150 tahun. Peneliti pertama yang memberikan kontribusi signifikan terhadap masalah ini adalah R. Bright (1831) dan F. Volhard (1914), yang menunjukkan peran kerusakan pembuluh darah ginjal primer dalam perkembangan hipertensi arteri dan menyajikan hubungan antara ginjal dan peningkatan tekanan arteri sebagai lingkaran setan, di mana ginjal merupakan penyebab hipertensi arteri dan organ target. Pada pertengahan abad ke-20, posisi tentang peran utama ginjal dalam perkembangan hipertensi arteri dikonfirmasi dan dikembangkan lebih lanjut dalam penelitian ilmuwan dalam negeri (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, dll.) dan asing (H. Goldblatt, AC Guyton et al.). Penemuan renin, yang diproduksi oleh ginjal selama iskemia, dan prostaglandin ginjal: vasodilator dan natriuretik, menjadi dasar pengembangan pengetahuan tentang sistem endokrin ginjal, yang mampu mengatur tekanan arteri. Retensi natrium oleh ginjal, yang menyebabkan peningkatan volume darah yang bersirkulasi, menentukan mekanisme peningkatan tekanan arteri pada nefritis akut dan gagal ginjal kronis.

AS Guyton dkk. (1970-1980) memberikan kontribusi besar pada studi hipertensi arteri. Dalam serangkaian percobaan, penulis membuktikan peran retensi natrium ginjal primer dalam genesis hipertensi arteri esensial dan mendalilkan bahwa penyebab hipertensi arteri adalah ketidakmampuan ginjal untuk menyediakan homeostasis natrium pada nilai tekanan arteri normal, termasuk ekskresi NaCl. Pemeliharaan homeostasis natrium dicapai dengan "mengalihkan" ginjal ke mode operasi dalam kondisi nilai tekanan arteri yang lebih tinggi, yang levelnya kemudian ditetapkan.

Kemudian, bukti langsung tentang peran ginjal dalam perkembangan hipertensi arteri diperoleh dalam percobaan dan di klinik. Bukti tersebut didasarkan pada pengalaman transplantasi ginjal. Baik dalam percobaan maupun di klinik, transplantasi ginjal dari donor dengan hipertensi arteri menyebabkan perkembangannya pada penerima, dan, sebaliknya, dengan transplantasi ginjal "normotensif", tekanan arteri yang sebelumnya tinggi menjadi normal.

Tonggak penting dalam studi masalah ginjal dan hipertensi arteri adalah karya B. Brenner dkk., yang muncul pada pertengahan 1980-an. Sambil mempertahankan retensi primer natrium oleh ginjal sebagai mekanisme utama patogenesis hipertensi arteri, penulis mengaitkan penyebab gangguan ini dengan penurunan jumlah glomerulus ginjal dan penurunan yang sesuai pada permukaan penyaringan kapiler ginjal. Hal ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium oleh ginjal (hipotrofi ginjal saat lahir, penyakit ginjal primer, kondisi setelah nefrektomi, termasuk pada donor ginjal). Pada saat yang sama, penulis mengembangkan secara menyeluruh mekanisme efek merusak hipertensi arteri pada ginjal sebagai organ target. Hipertensi arteri mempengaruhi ginjal (ginjal yang menyusut terutama akibat hipertensi arteri atau hipertensi arteri mempercepat laju perkembangan gagal ginjal) karena gangguan hemodinamik intrarenal - peningkatan tekanan di dalam kapiler ginjal (hipertensi intraglomerular) dan perkembangan hiperfiltrasi. Saat ini, dua faktor terakhir dianggap sebagai penyebab utama perkembangan hemodinamik non-imun pada gagal ginjal.

Dengan demikian, dapat dipastikan bahwa ginjal dapat menjadi penyebab hipertensi arteri dan juga organ target.

Kelompok utama penyakit yang menyebabkan perkembangan hipertensi arteri ginjal adalah penyakit parenkim ginjal. Hipertensi arteri renovaskular, yang terjadi akibat stenosis arteri ginjal, dibedakan secara terpisah.

Penyakit ginjal parenkim meliputi glomerulonefritis akut dan kronis, pielonefritis kronis, nefropati obstruktif, penyakit ginjal polikistik, nefropati diabetik, hidronefrosis, hipoplasia ginjal kongenital, cedera ginjal, tumor yang mensekresi renin, kondisi renoprivatif, retensi natrium primer (sindrom Liddle, Gordon).

Frekuensi deteksi hipertensi arteri pada penyakit ginjal parenkim bergantung pada bentuk nosologis patologi ginjal dan keadaan fungsi ginjal. Pada hampir 100% kasus, sindrom hipertensi arteri menyertai tumor ginjal yang mensekresi renin (reninoma) dan lesi pada pembuluh ginjal utama (hipertensi renovaskular).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogenesis

Karena tekanan arteri bergantung pada keluaran jantung (CO) dan resistensi vaskular total (TPR), mekanisme patogenik pasti melibatkan peningkatan CO, peningkatan TPR, atau keduanya.

Pada sebagian besar pasien, CO normal atau sedikit meningkat, dan OPSS meningkat. Perubahan tersebut merupakan ciri hipertensi arteri primer dan hipertensi yang disebabkan oleh feokromositoma, aldosteronisme primer, patologi renovaskular, dan penyakit parenkim ginjal.

Pada pasien lain, CO meningkat (mungkin karena konstriksi vena besar), dan TPR tetap relatif normal untuk CO yang sesuai; seiring perkembangan penyakit, TPR meningkat, dan CO kembali normal, mungkin karena autoregulasi. Pada beberapa penyakit yang meningkatkan CO (tirotoksikosis, pirau arteriovena, regurgitasi aorta), terutama ketika volume stroke meningkat, hipertensi arteri sistolik terisolasi berkembang. Beberapa pasien lanjut usia memiliki hipertensi sistolik terisolasi dengan CO normal atau menurun, mungkin karena elastisitas aorta dan cabang utamanya yang menurun. Pasien dengan tekanan diastolik yang terus-menerus tinggi selalu mengalami penurunan CO.

Dengan meningkatnya tekanan arteri, ada kecenderungan volume plasma menurun; terkadang volume plasma tetap sama atau meningkat. Volume plasma pada hipertensi arteri meningkat karena hiperaldosteronisme primer atau penyakit parenkim ginjal dan dapat menurun secara signifikan pada hipertensi arteri yang terkait dengan feokromositoma. Dengan meningkatnya tekanan arteri diastolik dan perkembangan sklerosis arteriol, terjadi penurunan bertahap dalam aliran darah ginjal. Hingga tahap akhir penyakit, OPSS tetap normal, akibatnya fraksi filtrasi meningkat. Aliran darah koroner, serebral, dan otot dipertahankan hingga terjadi lesi vaskular aterosklerotik yang parah.

[ 24 ], [ 25 ]

Perubahan dalam transportasi natrium

Pada beberapa bentuk hipertensi, pengangkutan natrium melintasi dinding sel terganggu karena kelainan atau penghambatan Na,K-ATPase atau peningkatan permeabilitas dinding sel terhadap Na. Hal ini mengakibatkan peningkatan kadar natrium intraseluler, yang membuat sel lebih sensitif terhadap rangsangan simpatik. Ion Ca mengikuti ion Na, sehingga akumulasi kalsium intraseluler juga dapat menyebabkan peningkatan sensitivitas. Karena Na,K-ATPase dapat mendaur ulang norepinefrin kembali ke neuron simpatik (sehingga menonaktifkan neurotransmitter ini), penghambatan mekanisme ini juga dapat meningkatkan efek norepinefrin, yang berkontribusi terhadap peningkatan tekanan darah. Cacat dalam pengangkutan natrium dapat terjadi pada anak-anak yang sehat jika orang tua mereka menderita hipertensi.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Sistem saraf simpatik

Stimulasi simpatis meningkatkan tekanan darah, biasanya pada tingkat yang lebih tinggi pada pasien dengan nilai tekanan darah ambang (120-139/80-89 mmHg) atau hipertensi (TD sistolik 140 mmHg, TD diastolik 90 mmHg, atau keduanya) dibandingkan pada pasien normotensi. Apakah hiperreaktivitas ini terjadi pada saraf simpatis atau pada miokardium dan muskularis mukosa pembuluh darah tidak diketahui. Denyut jantung istirahat yang tinggi, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan aktivitas simpatis, merupakan prediktor hipertensi yang terkenal. Beberapa pasien hipertensi memiliki kadar katekolamin plasma yang bersirkulasi lebih tinggi dari normal saat istirahat.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Sistem renin-angiotensin-aldosteron

Sistem ini terlibat dalam pengaturan volume darah dan, akibatnya, tekanan arteri. Renin, enzim yang disintesis dalam apparatus jukstaglomerulus, mengkatalisis konversi angiotensinogen menjadi angiotensin I. Zat yang tidak aktif ini diubah oleh ACE, terutama di paru-paru tetapi juga di ginjal dan otak, menjadi angiotensin II, vasokonstriktor kuat yang juga merangsang pusat otonom di otak, meningkatkan aktivitas simpatik, dan merangsang pelepasan aldosteron dan ADH. Kedua zat ini meningkatkan retensi natrium dan air, meningkatkan tekanan arteri. Aldosteron juga meningkatkan ekskresi K ⁺; kadar kalium plasma yang rendah (< 3,5 mmol/L) meningkatkan vasokonstriksi dengan menutup saluran kalium. Angiotensin III yang beredar dalam darah merangsang sintesis aldosteron sama kuatnya dengan angiotensin II, tetapi memiliki aktivitas presor yang jauh lebih sedikit. Karena mereka juga mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II, inhibitor ACE tidak sepenuhnya memblokir pembentukan angiotensin II.

Sekresi renin dikontrol oleh setidaknya empat mekanisme nonspesifik:

• reseptor vaskular ginjal yang merespons perubahan tekanan pada dinding arteriol yang terkena;
• reseptor makula densa yang merespons perubahan konsentrasi NaCl di tubulus distal;
• angiotensin yang beredar, sekresi renin;
• Sistem saraf simpatik, seperti saraf ginjal, merangsang sekresi renin secara tidak langsung melalui reseptor b-adrenergik.

Secara umum, angiotensin terbukti bertanggung jawab atas perkembangan hipertensi renovaskular, setidaknya pada tahap awal, tetapi peran sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam perkembangan hipertensi primer belum ditetapkan. Diketahui bahwa pada orang Afrika-Amerika dan pasien lanjut usia dengan hipertensi arteri, kandungan renin cenderung menurun. Orang lanjut usia juga memiliki kecenderungan untuk menurunkan jumlah angiotensin II.

Hipertensi arteri yang terkait dengan kerusakan parenkim ginjal (hipertensi ginjal) merupakan hasil kombinasi mekanisme yang bergantung pada renin dan bergantung pada volume. Dalam kebanyakan kasus, tidak terdeteksi adanya peningkatan aktivitas renin dalam darah perifer. Hipertensi arteri biasanya sedang dan sensitif terhadap keseimbangan natrium dan air.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Insufisiensi vasodilator

Kekurangan vasodilator (misalnya bradikinin, oksida nitrat) serta kelebihan vasokonstriktor (seperti angiotensin, norepinefrin) dapat menyebabkan perkembangan hipertensi arteri. Jika ginjal tidak mengeluarkan vasodilator dalam jumlah yang dibutuhkan (akibat kerusakan parenkim ginjal atau nefrektomi bilateral), tekanan arteri dapat meningkat. Vasodilator dan vasokonstriktor (terutama endotel) juga disintesis dalam sel endotel, oleh karena itu disfungsi endotel dapat menjadi faktor kuat dalam hipertensi arteri.

[ 45 ], [ 46 ]

Perubahan patologis dan komplikasi

Tidak ada perubahan patologis pada tahap awal hipertensi. Hipertensi berat atau jangka panjang memengaruhi organ target (terutama sistem kardiovaskular, otak, dan ginjal), meningkatkan risiko penyakit arteri koroner (CAD), MI, stroke (terutama hemoragik), dan gagal ginjal. Mekanismenya melibatkan perkembangan aterosklerosis umum dan peningkatan aterogenesis. Aterosklerosis menyebabkan hipertrofi, hiperplasia lapisan pembuluh darah tengah, dan hialinisasinya. Perubahan ini terutama berkembang di arteriol kecil, yang terlihat di ginjal dan bola mata. Di ginjal, perubahan menyebabkan penyempitan lumen arteriol, meningkatkan resistensi vaskular perifer total. Dengan demikian, hipertensi menyebabkan peningkatan lebih lanjut dalam tekanan darah. Karena arteriol menyempit, setiap penyempitan kecil dengan latar belakang lapisan otot yang sudah hipertrofi menyebabkan penurunan lumen ke tingkat yang jauh lebih besar daripada di arteri yang tidak terpengaruh. Mekanisme ini menjelaskan mengapa semakin lama hipertensi arteri terjadi, semakin kecil kemungkinan pengobatan spesifik (misalnya, intervensi bedah pada arteri ginjal) untuk hipertensi arteri sekunder akan menyebabkan normalisasi tekanan arteri.

Akibat peningkatan afterload, hipertrofi ventrikel kiri berkembang secara bertahap, yang menyebabkan disfungsi diastolik. Akibatnya, ventrikel melebar, yang menyebabkan kardiomiopati dilatasi dan gagal jantung (HF) akibat disfungsi sistolik. Diseksi aorta toraks merupakan komplikasi hipertensi yang umum. Hampir semua pasien dengan aneurisma aorta abdominal mengalami hipertensi.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Gejala hipertensi arteri

Sebelum komplikasi berkembang pada organ target, tidak ada gejala hipertensi. Keringat berlebih, muka memerah, sakit kepala, malaise, mimisan, dan peningkatan iritabilitas bukanlah tanda-tanda hipertensi tanpa komplikasi. Hipertensi berat dapat terjadi dengan gejala kardiovaskular, neurologis, ginjal, atau kerusakan retina yang nyata (misalnya, aterosklerosis koroner yang termanifestasi secara klinis, gagal jantung, ensefalopati hipertensi, gagal ginjal).

Gejala awal tekanan darah tinggi adalah bunyi jantung keempat. Perubahan retina dapat meliputi penyempitan arteriol, perdarahan, eksudasi, dan, jika terjadi ensefalopati, edema papila saraf optik. Perubahan dibagi menjadi empat kelompok menurut kemungkinan prognosis yang buruk (ada klasifikasi Keys, Wegener, dan Barker):

• Tahap I - penyempitan arteriol;
• Tahap II - penyempitan dan sklerosis arteriol;
• Stadium III - pendarahan dan eksudasi selain perubahan vaskular;
• Tahap IV - pembengkakan papila saraf optik.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnostik hipertensi arteri

Diagnosis hipertensi arteri dilakukan berdasarkan hasil perubahan tekanan darah. Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan metode penelitian lainnya membantu mengidentifikasi penyebab dan mengklarifikasi kerusakan pada organ target.

Tekanan darah harus diukur dua kali (pertama kali saat pasien berbaring atau duduk, dan sekali lagi setelah pasien berdiri selama minimal 2 menit) pada 3 hari yang berbeda. Hasil pengukuran ini digunakan untuk diagnostik. Tekanan darah dinilai sebagai normal, prahipertensi (hipertensi ambang), hipertensi arteri stadium I dan stadium II. Tekanan darah normal secara signifikan lebih rendah pada anak-anak.

Idealnya, tekanan darah harus diukur setelah pasien beristirahat selama lebih dari 5 menit pada waktu yang berbeda dalam sehari. Manset tonometer dipasang di lengan atas. Manset yang dipilih dengan benar menutupi dua pertiga bisep brakialis; menutupi lebih dari 80% (tetapi tidak kurang dari 40%) lingkar lengan. Dengan demikian, pasien obesitas membutuhkan manset yang besar. Spesialis yang mengukur tekanan darah memompa udara di atas tekanan sistolik dan kemudian melepaskannya perlahan, mendengarkan arteri brakialis. Tekanan di mana bunyi jantung pertama terdengar selama pelepasan manset adalah tekanan darah sistolik. Hilangnya bunyi menunjukkan tekanan darah diastolik. Tekanan darah diukur pada pergelangan tangan (arteri radial) dan paha (arteri poplitea) menggunakan prinsip yang sama. Tonometer merkuri adalah yang paling akurat dalam mengukur tekanan darah. Tonometer mekanis harus dikalibrasi secara teratur; tonometer otomatis sering kali memiliki kesalahan besar.

Tekanan darah diukur pada kedua lengan; jika tekanan pada satu lengan jauh lebih tinggi daripada lengan lainnya, angka yang lebih tinggi diperhitungkan. Tekanan darah juga diukur pada tungkai (menggunakan manset yang lebih besar) untuk mendeteksi koarktasio aorta, terutama pada pasien dengan denyut nadi femoralis yang berkurang atau tidak terhantar dengan baik; dengan koarktasio, tekanan darah pada tungkai jauh lebih rendah. Jika angka tekanan darah berada dalam kisaran hipertensi arteri garis batas atau bervariasi secara signifikan, disarankan untuk melakukan lebih banyak pengukuran tekanan darah. Angka tekanan darah mungkin hanya meningkat dari waktu ke waktu sampai hipertensi arteri menjadi stabil; fenomena ini sering dianggap sebagai "hipertensi jas putih", di mana tekanan darah meningkat ketika diukur oleh dokter di fasilitas medis dan tetap normal ketika diukur di rumah dan dengan pemantauan tekanan darah 24 jam. Pada saat yang sama, peningkatan tajam tekanan darah yang nyata dengan latar belakang angka normal yang biasa tidak umum dan dapat mengindikasikan feokromositoma atau penggunaan zat narkotika yang tidak diketahui.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamnesis

Anamnesis meliputi durasi hipertensi dan nilai tekanan darah tertinggi yang pernah tercatat; indikasi adanya atau manifestasi PVS, gagal jantung, atau penyakit penyerta lainnya (misalnya stroke, gagal ginjal, penyakit arteri perifer, dislipidemia, diabetes melitus, asam urat) dan riwayat keluarga penyakit ini. Anamnesis meliputi tingkat aktivitas fisik, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, dan stimulan (yang diresepkan dan yang diberikan sendiri). Kebiasaan makan dijelaskan terkait jumlah garam dan stimulan yang dikonsumsi (misalnya teh, kopi).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Pemeriksaan objektif

Pemeriksaan fisik meliputi pengukuran tinggi, berat, dan lingkar pinggang; pemeriksaan fundus untuk retinopati; auskultasi murmur di leher dan di atas aorta abdominal; dan pemeriksaan jantung, neurologis, dan pernapasan lengkap. Palpasi abdomen dilakukan untuk mendeteksi pembesaran ginjal dan massa abdomen. Denyut nadi perifer ditentukan; denyut nadi femoralis yang melemah atau tidak terhantar dengan baik dapat mengindikasikan koarktasio aorta, terutama pada pasien yang berusia di bawah 30 tahun.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Diagnostik instrumental hipertensi arteri

Pada hipertensi yang lebih parah dan pada pasien yang lebih muda, pemeriksaan pencitraan lebih mungkin menghasilkan temuan. Secara umum, ketika hipertensi didiagnosis untuk pertama kalinya, pemeriksaan rutin dilakukan untuk mengidentifikasi kerusakan organ target dan faktor risiko kardiovaskular. Pemeriksaan meliputi urinalisis, rasio albumin terhadap kreatinin urin, tes darah (kreatinin, kalium, natrium, glukosa serum, profil lipid), dan EKG. Kadar hormon perangsang tiroid sering diukur. Pemantauan tekanan darah ambulasi, renografi radionuklida, radiografi dada, skrining feokromositoma, dan uji serum yang bergantung pada renin-Na tidak diperlukan secara rutin. Kadar renin plasma tidak bernilai untuk diagnosis atau pemilihan obat.

Bergantung pada hasil pemeriksaan dan investigasi awal, metode investigasi tambahan dapat digunakan. Jika mikroalbuminuria, albuminuria atau proteinuria, silindriria atau mikrohematuria terdeteksi dalam analisis urin, dan juga jika kandungan kreatinin dalam serum darah meningkat (123,6 μmol/l pada pria, 106,0 μmol/l pada wanita), pemeriksaan ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukurannya, yang dapat sangat penting. Pada pasien dengan hipokalemia yang tidak terkait dengan pemberian diuretik, hiperaldosteronisme primer atau konsumsi garam dapur yang berlebihan harus dicurigai.

Pada elektrokardiogram, salah satu gejala awal "jantung hipertensi" adalah gelombang P yang melebar dan memuncak, yang mencerminkan hipertrofi atrium (namun, ini merupakan tanda yang tidak spesifik). Hipertrofi ventrikel kiri, disertai dengan munculnya impuls apikal yang jelas dan perubahan tegangan QRS dengan atau tanpa tanda-tanda iskemia, dapat muncul kemudian. Jika salah satu dari tanda-tanda ini terdeteksi, ekokardiogram sering dilakukan. Pasien dengan profil lipid yang berubah atau tanda-tanda PVS diresepkan tes untuk mengidentifikasi faktor risiko kardiovaskular lainnya (misalnya, protein C-reaktif).

Jika diduga adanya koarktasio aorta, rontgen dada, ekokardiografi, CT scan, atau MRI dilakukan untuk memastikan diagnosis.

Pasien dengan tekanan darah labil, ditandai dengan peningkatan yang signifikan, dengan gejala klinis seperti sakit kepala, palpitasi, takikardia, peningkatan laju pernapasan, tremor, dan pucat, harus diperiksa untuk kemungkinan adanya feokromositoma (misalnya, uji metanefrin bebas plasma).

Pasien dengan gejala yang menunjukkan sindrom Cushing, gangguan jaringan ikat, eklampsia, porfiria akut, hipertiroidisme, miksedema, akromegali, atau gangguan SSP memerlukan evaluasi yang tepat (lihat bagian lain dari panduan).

[ 71 ], [ 72 ]

Pengobatan hipertensi arteri

Hipertensi primer tidak memiliki penyebab, tetapi dalam beberapa kasus hipertensi sekunder, penyebabnya dapat diatasi. Dalam semua kasus, mengendalikan tekanan darah dapat mengurangi komplikasi secara signifikan. Meskipun hipertensi diobati, tekanan darah dapat diturunkan ke tingkat target hanya pada sepertiga pasien hipertensi di Amerika Serikat.

Baca juga:

• Apa yang harus dilakukan dengan tekanan darah tinggi?
• Tablet Tekanan Darah Tinggi

Perubahan gaya hidupUntuk semua pasien, target tekanan darah adalah < 140/90 mmHg; untuk pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal, targetnya adalah < 130/80 mmHg atau sedekat mungkin dengan level ini. Bahkan pasien lanjut usia dan geriatri dapat mentoleransi tekanan diastolik 60-65 mmHg tanpa meningkatkan risiko dan frekuensi kejadian kardiovaskular. Idealnya, pasien atau anggota keluarga mereka harus mengukur tekanan darah di rumah, yang harus mereka latih untuk melakukannya, tetapi kinerja mereka harus dipantau secara teratur, dan tonometer harus dikalibrasi secara teratur.

Rekomendasi meliputi aktivitas fisik teratur di udara segar, minimal 30 menit per hari 3-5 kali per minggu; penurunan berat badan untuk mencapai BMI 18,5 hingga 24,9; penghentian merokok; diet untuk tekanan darah tinggi yang kaya buah-buahan, sayur-sayuran, makanan rendah lemak dengan jumlah lemak jenuh dan lemak total yang dikurangi; asupan natrium < 2,4 g/hari (< 6 g garam dapur) dan pembatasan asupan alkohol hingga 30 ml per hari untuk pria dan 15 ml per hari untuk wanita. Stadium BI (hipertensi arteri ringan), tanpa tanda-tanda kerusakan organ target, perubahan gaya hidup dapat efektif tanpa meresepkan obat. Pasien dengan hipertensi tanpa komplikasi tidak perlu membatasi aktivitas selama tekanan darah terkendali. Perubahan pola makan juga dapat membantu mengendalikan diabetes melitus, obesitas, dan dislipidemia. Pasien dengan prahipertensi harus diyakinkan tentang perlunya mengikuti rekomendasi ini.

Pedoman klinis untuk penanganan hipertensi

Pedoman klinis untuk penanganan hipertensi dapat berbeda-beda di setiap negara dan organisasi kesehatan. Berikut ini adalah prinsip umum pengobatan dan pedoman klinis yang dapat digunakan dalam penanganan hipertensi:

1. Perubahan gaya hidup:

   • Penderita hipertensi disarankan melakukan perubahan gaya hidup berikut:
   • Jalani diet rendah garam (natrium) dan lemak, termasuk perbanyak asupan buah, sayur, biji-bijian utuh, dan magnesium.
   • Pertahankan dan kendalikan berat badan yang sehat.
   • Lakukan aktivitas fisik secara teratur, seperti berjalan atau berenang.
   • Batasi konsumsi alkohol dan hindari merokok.

2. Perawatan obat:

   • Obat dapat digunakan jika perubahan gaya hidup tidak cukup efektif atau jika tekanan darah tinggi dan memerlukan pengurangan segera.
   • Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati hipertensi dapat mencakup diuretik, beta blocker, penghambat enzim pengubah angiotensin (ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), penghambat saluran kalsium, dan kelas obat lainnya.
   • Perawatan dengan obat-obatan harus dilakukan di bawah pengawasan dokter, dan pasien harus benar-benar mengikuti petunjuk minum obat.

3. Pemantauan rutin:

   • Penderita hipertensi disarankan untuk mengukur tekanan darahnya secara teratur dan mencatat hasilnya.
   • Pemeriksaan medis rutin memungkinkan Anda memantau kondisi dan efektivitas pengobatan.

4. Indikator target:

   • Target tekanan darah dapat bervariasi tergantung pada usia dan kondisi medis yang mendasarinya, tetapi secara umum disarankan untuk mencapai tekanan darah kurang dari 140/90 mmHg.

5. Pengendalian faktor risiko:

   • Mengelola faktor risiko kardiovaskular lainnya, seperti diabetes melitus, hiperlipidemia, dan obesitas, juga penting untuk mencegah komplikasi hipertensi.

6. Kepatuhan terhadap janji temu:

   • Pasien harus benar-benar mengikuti anjuran dokter dan minum obat secara teratur.
   • Penting untuk memberi tahu dokter Anda tentang efek samping atau masalah apa pun dengan obat Anda.

7. Konsultasi dan kunjungan rutin ke dokter:

   • Penderita hipertensi disarankan berkonsultasi ke dokter secara berkala guna menilai kondisi dan menyesuaikan pengobatan.

Rekomendasi ini dapat menjadi pedoman umum, dan rencana penanganan hipertensi yang spesifik harus dikembangkan secara individual untuk setiap pasien berdasarkan riwayat medis dan karakteristik mereka. Pasien harus mendiskusikan rencana perawatan dan rekomendasi mereka dengan dokter mereka untuk menentukan pendekatan terbaik untuk penanganan hipertensi.

Ramalan cuaca

Semakin tinggi TD dan semakin jelas perubahan pada pembuluh darah retina atau manifestasi lain dari kerusakan organ target, semakin buruk prognosisnya. TD sistolik merupakan prediktor yang lebih baik untuk komplikasi fatal dan non-fatal daripada TD diastolik. Tanpa pengobatan hipertensi arteri, tingkat kelangsungan hidup satu tahun pasien dengan retinosklerosis, eksudat seperti awan, penyempitan arteriol dan perdarahan (retinopati stadium III) di bawah 10%, dan pada pasien dengan perubahan yang sama dan edema papila saraf optik (retinopati stadium IV) - di bawah 5%. PVS menjadi penyebab kematian paling umum pada pasien hipertensi arteri yang diobati. Stroke iskemik dan hemoragik merupakan komplikasi hipertensi arteri yang sering terjadi pada pasien yang pengobatannya salah dipilih. Secara umum, kontrol TD yang efektif mencegah perkembangan sebagian besar komplikasi dan meningkatkan harapan hidup.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]