Displasia bronkopulmonalis

Displasia bronkopulmonalis adalah cedera paru-paru kronis pada bayi prematur yang disebabkan oleh oksigen dan ventilasi mekanis yang berkepanjangan.

Displasia bronkopulmonalis dipertimbangkan jika bayi terus membutuhkan oksigen tambahan pada bayi prematur pada usia kehamilan 36 minggu yang tidak memiliki kondisi lain yang memerlukan oksigen (pneumonia, penyakit jantung bawaan). Displasia bronkopulmonalis disebabkan oleh konsentrasi oksigen inspirasi yang tinggi, biasanya pada pasien yang menjalani ventilasi mekanis dalam jangka waktu lama. Insidensi meningkat seiring dengan tingkat prematuritas; faktor risiko tambahan meliputi emfisema interstisial paru, tekanan inspirasi puncak yang tinggi, peningkatan resistensi saluran napas, dan tekanan arteri pulmonalis yang tinggi, serta jenis kelamin laki-laki. Displasia bronkopulmonalis biasanya dicurigai ketika bayi tidak dapat disapih dari terapi oksigen, ventilasi mekanis, atau keduanya. Pasien mengalami peningkatan hipoksemia, hiperkapnia, dan peningkatan kebutuhan oksigen. Radiografi dada awalnya menunjukkan kekeruhan difus karena akumulasi eksudat; penampakannya kemudian menjadi multikistik atau seperti spons, dengan emfisema, jaringan parut, dan atelektasis berkembang di area yang terkena. Deskuamasi epitel alveolar dapat terjadi, dan makrofag, neutrofil, dan mediator inflamasi dapat dideteksi dalam aspirasi trakea.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Pengobatan displasia bronkopulmonalis

Pengobatan displasia bronkopulmonalis bersifat suportif dan meliputi dukungan nutrisi, pembatasan cairan, diuretik, dan mungkin bronkodilator hirup. Infeksi pernapasan harus diidentifikasi sejak dini dan diobati secara agresif. Penghentian penggunaan ventilator mekanis dan dukungan oksigen pada anak harus dilakukan sedini mungkin.

Lebih dari 120 kkal/(kg per hari) harus diberikan bersama makanan; kebutuhan kalori meningkat, karena kerja yang dihabiskan untuk bernafas meningkat, dan energi juga dibutuhkan oleh paru-paru untuk pemulihan dan perkembangan.

Karena kongesti paru dan edema dapat terjadi, asupan cairan harian sering dibatasi hingga sekitar 120 ml/(kg per hari). Diuretik terkadang digunakan: klorotiazid 10-20 mg/kg secara oral dua kali sehari ditambah spironolakton 1-3 mg/kg sekali sehari atau dalam 2 dosis terbagi. Furosemid (1-2 mg/kg secara intravena atau intramuskular atau 1-4 mg/kg secara oral setiap 12-24 jam untuk neonatus dan setiap 8 jam untuk anak yang lebih besar) dapat digunakan untuk jangka waktu pendek, tetapi penggunaan jangka panjang menyebabkan hiperkalsiuria dan, sebagai akibatnya, osteoporosis, patah tulang, dan batu ginjal. Keseimbangan cairan dan elektrolit harus dipantau selama terapi diuretik.

Pada bentuk displasia bronkopulmonalis yang parah, ventilasi mekanis tambahan dan/atau suplementasi oksigen mungkin diperlukan selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Tekanan dan fraksi oksigen inspirasi (FiO2) harus dikurangi secepat yang dapat ditoleransi anak, tetapi anak tidak boleh dibiarkan mengalami hipoksemia. Oksigenasi arteri harus terus dipantau dengan oksimeter denyut nadi dan dipertahankan pada saturasi lebih besar atau sama dengan 88%. Asidosis pernapasan dapat terjadi selama penyapihan dari ventilasi mekanis; namun, hal itu dapat diobati tanpa kembali ke rejimen ventilasi mekanis sebelumnya jika pH tetap di atas 7,25 dan anak tidak mengalami gangguan pernapasan yang parah.

Imunoprofilaksis pasif dengan palivizumab, antibodi monoklonal terhadap virus pernapasan syncytial (RSV), mengurangi rawat inap dan perawatan di unit perawatan intensif terkait RSV, tetapi mahal dan hanya diberikan kepada anak-anak berisiko tinggi. Selama musim RSV (November hingga April), anak-anak menerima 15 mg/kg obat antivirus setiap 30 hari hingga 6 bulan setelah perawatan untuk penyakit akut. Anak-anak berusia di atas 6 bulan juga harus divaksinasi terhadap influenza.

Bagaimana displasia bronkopulmonalis dicegah?

Displasia bronkopulmonalis dicegah dengan mengurangi parameter ventilasi mekanis secepat mungkin ke tingkat toleransi minimum dan kemudian dengan menghilangkan ventilasi mekanis sepenuhnya; penggunaan aminofilin dini sebagai stimulan pernapasan dapat membantu bayi prematur untuk menghentikan ventilasi mekanis intermiten. Pemberian glukokortikoid prenatal, surfaktan profilaksis pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah, koreksi dini duktus arteriosus paten, dan penghindaran volume cairan yang besar juga mengurangi kejadian dan tingkat keparahan displasia bronkopulmonalis. Jika bayi tidak dapat menghentikan ventilasi mekanis dalam waktu yang diharapkan, kemungkinan penyebab yang mendasarinya seperti duktus arteriosus paten dan pneumonia nosokomial harus disingkirkan.

Apa prognosis untuk displasia bronkopulmonalis?

Prognosis bervariasi tergantung pada tingkat keparahannya. Bayi yang masih bergantung pada ventilator pada usia kehamilan 36 minggu memiliki angka kematian 20-30% pada tahun pertama kehidupan. Bayi dengan displasia bronkopulmonalis memiliki insiden retardasi pertumbuhan dan keterlambatan perkembangan saraf 3-4 kali lebih tinggi. Selama beberapa tahun, anak-anak berisiko lebih tinggi terkena infeksi saluran pernapasan bawah (terutama virus), dan mereka dapat dengan cepat mengalami dekompensasi pernapasan jika terjadi proses infeksi pada jaringan paru-paru. Indikasi untuk rawat inap harus lebih luas jika muncul tanda-tanda infeksi pernapasan atau gagal napas.