Trauma kraniocerebral pada anak-anak

Cedera otak traumatis pada anak (TBI) adalah kerusakan mekanis pada tengkorak dan struktur intrakranial (otak, pembuluh darah, saraf, meningen).

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi TBI pada Anak

Menempati salah satu penyebab utama kematian pada anak-anak, cedera otak traumatis sering menyebabkan kecacatan parah dengan defisit neurologis dan mental yang parah.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Penyebab cedera otak traumatis pada anak-anak

Penyebab utama cedera otak traumatis pada anak-anak:

• cedera transportasi (paling sering cedera lalu lintas jalan raya),
• jatuh dari ketinggian (untuk anak kecil, ketinggian yang berbahaya mungkin 30-40 cm),
• cedera dalam rumah tangga,
• kelalaian atau penganiayaan terhadap orang tua,
• trauma kriminal (pada anak yang lebih besar).

Dua alasan terakhir menjadi semakin penting dalam beberapa tahun terakhir.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Mekanisme perkembangan TBI pada anak

Dalam patogenesis TBI, biasanya dibedakan beberapa mekanisme kerusakan:

• Mekanisme yang merusak pada cedera otak traumatis.
• Mekanisme kerusakan utama adalah trauma langsung.
• Mekanisme kerusakan sekunder meliputi hipoksia atau iskemia serebral, hipotensi arteri dan pada tingkat yang lebih rendah hipertensi, hipoglikemia dan hiperglikemia, hiponatremia dan hipernatremia, hipokarbia dan hiperkarbia, hipertermia, edema serebral.

Berbagai faktor kerusakan sekunder menentukan kompleksitas terapi untuk patologi ini.

Edema serebral

Sindrom utama dalam perkembangan kerusakan sekunder adalah peningkatan edema serebral.

Penyebab edema serebral:

• gangguan regulasi pembuluh darah otak (edema vasogenik),
• iskemia jaringan berikutnya (edema sitotoksik).

Konsekuensi dari peningkatan edema serebral adalah peningkatan TIK dan gangguan perfusi jaringan.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mekanisme perkembangan edema serebral

Ketika mempertimbangkan mekanisme perkembangan edema serebral, perlu diperhitungkan karakteristik fisiologisnya.

Ciri-ciri fisiologis otak: konsumsi oksigen tinggi dan aliran darah organ tinggi, ketidakmampuan kranium untuk mengubah volumenya tergantung pada volume otak, autoregulasi MC, efek suhu pada aktivitas vital otak, efek sifat reologi darah pada pengiriman oksigen. Konsumsi oksigen tinggi dan aliran darah organ tinggi. Otak adalah organ yang sangat aktif secara metabolik dengan konsumsi oksigen tinggi dengan latar belakang aliran darah organ yang tinggi. Massa otak tidak melebihi 2% dari berat tubuh, sementara itu menggunakan sekitar 20% dari semua oksigen dalam tubuh dan menerima hingga 15% bahan kering. Pada anak-anak, konsumsi oksigen otak adalah 5 ml per 100 g jaringan otak per menit, secara signifikan melebihi orang dewasa (3-4 ml).

MC pada anak-anak (tidak termasuk bayi baru lahir dan bayi) juga melebihi MC pada orang dewasa dan sebesar 65-95 ml per 100 g jaringan otak per menit, sedangkan pada orang dewasa angka ini rata-rata 50 ml. Ketidakmampuan kranium untuk mengubah volumenya tergantung pada volume otak. Keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan tajam pada ICP dengan meningkatnya volume otak, yang pada gilirannya dapat memperburuk perfusi jaringan, terutama di daerah perikortikal.

Tekanan perfusi serebral (CPP) secara langsung bergantung pada ICP dan dihitung menggunakan rumus:

CPP = BPav - ICP, dimana BP adalah tekanan darah rata-rata pada tingkat lingkaran Willis

Pada anak-anak, tekanan intrakranial normalnya tidak melebihi 10 mmHg dan bergantung pada volume komponen utama rongga tengkorak. Jaringan otak menempati hingga 75% volume intrakranial, cairan interstisial - sekitar 10%, 7-12% lainnya adalah CSF dan sekitar 8% adalah darah yang terletak di dasar pembuluh darah otak. Menurut konsep Monroe-Kelly, komponen-komponen ini pada dasarnya tidak dapat dikompresi, oleh karena itu, perubahan volume salah satunya pada tingkat tekanan intrakranial yang konstan menyebabkan perubahan kompensasi pada volume yang lain.

Komponen rongga tengkorak yang paling labil adalah darah dan CSF; dinamika redistribusi mereka berfungsi sebagai penyangga utama untuk ICP ketika volume dan elastisitas otak berubah.

Autoregulasi MBF merupakan salah satu proses yang membatasi volume darah dalam pembuluh darah otak. Proses ini menjaga kekonstanan MBF dengan fluktuasi BPc pada orang dewasa dari 50 hingga 150 mmHg. Penurunan BPc di bawah 50 mmHg berbahaya karena dapat terjadi hipoperfusi jaringan otak dengan terjadinya iskemia, dan melebihi 150 mmHg dapat menyebabkan edema serebral. Pada anak-anak, batas autoregulasi tidak diketahui, tetapi diperkirakan secara proporsional lebih rendah daripada pada orang dewasa. Mekanisme autoregulasi MBF saat ini belum sepenuhnya jelas, tetapi mungkin terdiri dari komponen metabolik dan vasomotor. Diketahui bahwa autoregulasi dapat terganggu oleh hipoksia, iskemia, hiperkarbia, trauma kepala, dan di bawah pengaruh beberapa anestesi umum.

Faktor-faktor yang mempengaruhi besarnya MBF adalah kadar CO2 dan pH dalam pembuluh otak, oksigenasi darah, dan faktor neurogenik. Kadar CO2 dan pH dalam pembuluh otak merupakan faktor penting yang menentukan besarnya MBF. Besarnya MBF bergantung secara linear pada paCO2 dalam kisaran 20 hingga 80 mmHg. Penurunan paCO2 sebesar 1 mmHg mengurangi MBF sebesar 1-2 ml per 100 g jaringan otak per menit, dan penurunannya menjadi 20-40 mmHg mengurangi MBF hingga setengahnya. Hiperventilasi jangka pendek yang disertai dengan hipokarbia yang signifikan (paCO2 <20 mmHg) dapat menyebabkan iskemia jaringan otak yang parah karena vasokonstriksi. Dengan hiperventilasi yang berkepanjangan (lebih dari 6-8 jam), MBF dapat menjadi normal sebagai hasil dari koreksi pH CSF secara bertahap karena retensi bikarbonat.

Oksigenasi darah (MBF bergantung padanya pada tingkat yang lebih rendah) Dalam kisaran 60 hingga 300 mm Hg, PaO2 hampir tidak memiliki efek pada hemodinamik serebral, dan hanya ketika PaO2 menurun di bawah 50 mm Hg, MBF meningkat tajam. Mekanisme vasodilatasi serebral pada hipoksemia belum sepenuhnya ditetapkan, tetapi mungkin terdiri dari kombinasi reaksi neurogenik yang disebabkan oleh kemoreseptor perifer, serta efek vasodilatasi langsung dari asidosis laktat hipoksemia. Hiperoksia berat (PaO2>300 mm Hg) menyebabkan penurunan MBF sedang. Saat menghirup oksigen 100% pada tekanan 1 atm, MBF menurun hingga 12%.

Banyak mekanisme pengaturan MC yang tercantum diwujudkan melalui oksida nitrat (NO), yang dilepaskan dari sel endotel pembuluh darah otak. Oksida nitrat merupakan salah satu mediator lokal utama dari tonus pembuluh darah mikro. Oksida nitrat menyebabkan vasodilatasi yang disebabkan oleh hiperkarbia, peningkatan metabolisme, aksi anestesi volatil dan nitrat (nitrogliserin dan natrium nitroprusida).

Faktor neurogenik juga berperan penting dalam pengaturan MC. Pertama-tama, faktor tersebut memengaruhi tonus pembuluh darah besar di otak. Sistem adrenergik, kolinergik, dan serotonergik memengaruhi MC sama seperti sistem peptida vasoaktif. Signifikansi fungsional mekanisme neurogenik dalam pengaturan MC ditunjukkan oleh penelitian tentang autoregulasi dan kerusakan otak iskemik.

Pengaruh suhu terhadap fungsi otak

Suhu jaringan otak sangat penting untuk konsumsi oksigen oleh otak. Hipotermia menyebabkan penurunan metabolisme yang signifikan dalam sel-sel otak dan menyebabkan penurunan sekunder pada MC. Penurunan suhu otak sebesar 1 °C menyebabkan penurunan konsumsi oksigen serebral (COC) sebesar 6-7%, dan pada suhu 18 °C COC tidak lebih dari 10% dari nilai normotermik awal. Pada suhu di bawah 20 °C, aktivitas listrik otak menghilang, dan isoline terekam pada EEG.

Hipertermia memiliki efek sebaliknya pada metabolisme otak. Pada suhu 37°C hingga 42°C, terjadi peningkatan bertahap pada media MC dan O2, tetapi dengan peningkatan lebih lanjut, terjadi penurunan kritis dalam penggunaan oksigen oleh sel-sel otak. Efek ini dikaitkan dengan kemungkinan degradasi protein pada suhu di atas 42°C.

Pengaruh sifat reologi darah terhadap pengiriman oksigen

Penghantaran oksigen ke sel-sel otak tidak hanya bergantung pada nilai MC, tetapi juga pada sifat-sifat darah. Hematokrit merupakan faktor terpenting yang menentukan kapasitas oksigen darah dan viskositasnya. Pada anemia, resistensi pembuluh darah otak menurun dan MC meningkat. Efek positif dari pengurangan viskositas darah paling jelas terlihat pada kasus iskemia serebral fokal, ketika penghantaran oksigen terbaik terjadi pada nilai hematokrit 30 hingga 34%.

Karakteristik klinis cedera otak traumatik pada anak

Gangguan yang berkembang pada pasien selama periode akut TBI memengaruhi organ dan sistem vital, menyebabkan kegagalan pernapasan dan kardiovaskular, dan secara tidak langsung memengaruhi fungsi hati dan ginjal serta motilitas usus, yang secara signifikan mempersulit pengobatan.

TBI ringan sering kali tidak menyebabkan hilangnya kesadaran. Pada kontusio otak sedang dan berat, gejala fokal sering kali tidak terlihat, dan depresi kesadaran serta gangguan otonom mendominasi. Fase awal peningkatan pengisian darah pada pembuluh otak dengan edema vasogenik berikutnya sering diamati. Kerusakan akson difus terjadi pada anak-anak jauh lebih sering daripada pada orang dewasa.

Karena karakteristik anatomi dan fisiologis tubuh anak, proses yang terjadi selama TBI pada anak-anak memiliki perbedaan yang signifikan. Anak-anak lebih mungkin mengalami periode pemulihan kesadaran sementara setelah cedera yang relatif ringan, perbaikan cepat dalam kondisi mereka mungkin terjadi, dan prognosis mereka lebih baik daripada yang dapat diasumsikan berdasarkan gejala neurologis awal.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Klasifikasi TBI

Ada beberapa prinsip untuk mengklasifikasikan cedera otak traumatis tergantung pada kerusakan tengkorak, sifat kerusakan otak, dan tingkat keparahannya.

Klasifikasi TBI berdasarkan kerusakan tengkorak:

• TBI Tertutup.
• TBI terbuka merupakan kombinasi kerusakan pada integritas kulit, aponeurosis, dan tulang kubah tengkorak.

Klasifikasi TBI berdasarkan sifat kerusakan otak:

• Kerusakan otak fokal (memar otak, hematoma epidural, subdural, dan intraserebral).
• Cedera otak difus (gegar otak dan cedera akson difus).

Klasifikasi TBI berdasarkan tingkat keparahan:

• TBI ringan (gegar otak dan memar otak ringan).
• TBI sedang (memar otak sedang).
• TBI berat (memar otak berat, cedera akson difus, dan kompresi otak).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Bagaimana mengenali cedera otak traumatis pada anak?

Algoritma diagnostik

Menurut beberapa data, hanya 84% dari semua hematoma yang berkembang dalam 12 jam setelah cedera, itulah sebabnya gegar otak pada anak-anak dianggap sebagai indikasi untuk rawat inap wajib. Diagnosis banding dilakukan dengan kondisi lain yang menyebabkan depresi SSP.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Pemeriksaan fisik

Saat memeriksa pasien dengan TBI, perlu diawali dengan pemeriksaan yang cermat. Pertama-tama, fungsi pernapasan eksternal dan kondisi sistem kardiovaskular dinilai. Perhatian khusus harus diberikan pada adanya lecet, memar, tanda-tanda pendarahan eksternal atau internal dan patah tulang rusuk, tulang panggul dan anggota badan, kebocoran cairan serebrospinal dan darah dari hidung dan telinga, bau mulut.

Diagnosis tingkat keparahan TBI terutama terdiri dari penilaian depresi kesadaran, gejala neurologis, dan tingkat keterlibatan fungsi vital tubuh dalam proses patologis.

Penilaian derajat depresi kesadaran

Untuk menilai tingkat depresi kesadaran, sebaiknya menggunakan Skala Koma Glasgow yang paling banyak digunakan di dunia. Skala ini didasarkan pada tiga kriteria klinis: kemampuan membuka mata, fungsi verbal, dan respons motorik pasien. Setiap kriteria dinilai menggunakan sistem poin, jumlah poin maksimum pada skala adalah 15, minimumnya adalah 3. Kesadaran jernih sesuai dengan 15 poin, 14-10 poin sesuai dengan pingsan dengan derajat yang bervariasi, 8-10 poin - untuk pingsan, kurang dari 7 poin - untuk koma. Keuntungan tanpa syarat dari skala ini termasuk kesederhanaannya dan fleksibilitas yang cukup. Kerugian utamanya adalah ketidakmungkinan penggunaannya pada pasien yang diintubasi. Meskipun memiliki keterbatasan tertentu, skala Glasgow sangat efektif untuk penilaian dinamis tingkat kesadaran pasien dan memiliki nilai prognostik yang tinggi.

Pada anak kecil (di bawah usia 3-4 tahun), karena kemampuan bicaranya belum berkembang secara memadai, Skala Koma Glasgow yang dimodifikasi dapat digunakan.

Skala Koma Glasgow yang dimodifikasi untuk anak kecil

Reaksi pasien	Poin
Membuka mata
Sewenang-wenang	4
Atas permintaan	3
Untuk rasa sakit	2
Absen	1
Reaksi motorik
melakukan gerakan sesuai perintah	6
gerakan sebagai respons terhadap rangsangan yang menyakitkan (penolakan)	5
penarikan anggota tubuh sebagai respons terhadap rangsangan yang menyakitkan	4
fleksi patologis sebagai respons terhadap iritasi yang menyakitkan (dekortikasi)	3
perluasan patologis sebagai respons terhadap rangsangan nyeri (deserebrasi)	2
Respons ucapan
anak tersenyum, dipandu oleh suara, mengikuti objek, bersifat interaktif	5
anak bisa tenang ketika menangis, interaktivitas kurang lengkap	4
saat menangis dia akan tenang, tapi tidak lama dia akan mengerang	3
tidak tenang ketika menangis, gelisah	2
Tidak ada tangisan atau interaktivitas.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Penilaian tingkat kerusakan batang otak

Secara khusus, fungsi saraf kranial dinilai, adanya anisokor, reaksi pupil terhadap cahaya, refleks okulovestibuler (tes air dingin) atau refleks okulosefalik. Sifat sebenarnya dari gangguan neurologis hanya dapat dinilai setelah pemulihan fungsi vital. Adanya gangguan pernapasan dan hemodinamik menunjukkan kemungkinan keterlibatan struktur batang dalam proses patologis, yang dianggap sebagai indikasi untuk perawatan intensif yang memadai segera.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Penelitian laboratorium

Pasien dalam kondisi serius menjalani pemeriksaan yang ditujukan untuk mengidentifikasi gangguan fungsi tubuh yang menyertai: tes darah umum (pengecualian wajib hipoksia hemik) dan urin diperiksa, elektrolit, asam-basa dan komposisi gas darah, glukosa serum, kreatinin, dan kadar bilirubin ditentukan.

Penelitian instrumental

Untuk mendiagnosis TBI, dilakukan rontgen tengkorak dan tulang belakang leher, tomografi terkomputasi dan pencitraan resonansi magnetik otak, neurosonografi, pemeriksaan fundus, dan pungsi lumbal.

Sinar-X tengkorak dan tulang belakang leher dalam dua proyeksi.

CT otak merupakan pemeriksaan yang paling informatif untuk TBI - ia memungkinkan untuk mengidentifikasi keberadaan hematoma dalam rongga tengkorak, fokus kontusi, perpindahan struktur garis tengah otak, tanda-tanda gangguan dinamika cairan serebrospinal dan peningkatan tekanan intrakranial, serta kerusakan pada struktur tulang kubah tengkorak.

Kontraindikasi relatif terhadap CT darurat:

• terkejut,
• melakukan tindakan resusitasi

Bila keparahan kondisi pasien meningkat pada hari pertama, maka perlu dilakukan CT scan ulang karena berisiko terjadi peningkatan fokus primer perdarahan atau terbentuknya hematoma tertunda.

Neurosonografi adalah metode penelitian yang cukup informatif untuk mengidentifikasi perpindahan struktur garis tengah otak (tanpa adanya kemungkinan melakukan CT), terutama pada anak kecil.

MRI melengkapi CT dengan memungkinkan visualisasi kelainan struktural halus di otak yang terjadi dengan cedera akson difus.

Pemeriksaan fundus merupakan metode diagnostik tambahan yang penting. Akan tetapi, pemeriksaan fundus tidak selalu menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial, karena tanda-tanda edema papila saraf optik hanya muncul pada 25-30% pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial yang terbukti.

Tusukan lumbal

Dalam konteks penggunaan metode diagnostik modern yang lebih luas, metode ini semakin jarang digunakan (meskipun kandungan informasinya tinggi), termasuk karena seringnya komplikasi prosedur ini pada pasien dengan peningkatan edema serebral.

• Indikasi: diagnosis banding dengan meningitis (indikasi utama).
• Kontraindikasi: tanda-tanda terjepit dan dislokasi otak.

Selain tindakan diagnostik wajib untuk TBI, pasien dalam kondisi serius menjalani pemeriksaan yang ditujukan untuk mengidentifikasi cedera penyerta: USG organ perut dan ruang retroperitoneal, rontgen dada, tulang panggul dan, jika perlu, tulang ekstremitas atas dan bawah, dan EKG.

Penanganan cedera otak traumatik pada anak

Ada metode pengobatan bedah dan terapi.

Perawatan bedah TBI pada anak-anak

Indikasi untuk intervensi bedah saraf:

• kompresi otak oleh hematoma epidural, subdural atau intrakranial,
• fraktur depresi pada tulang kubah tengkorak.

Komponen wajib dari persiapan pra operasi adalah stabilisasi hemodinamik.

Pengobatan terapeutik TBI pada anak

Semua tindakan terapeutik dapat secara kondisional dibagi menjadi tiga kelompok utama.

Kelompok tindakan terapeutik:

• resusitasi umum,
• spesifik,
• agresif (jika dua yang pertama tidak efektif).

Tujuan terapi adalah menghentikan edema serebral dan mengurangi tekanan intrakranial. Saat merawat pasien dengan TBI, fungsi otak perlu dipantau, pertukaran gas harus dipastikan, hemodinamik harus dipertahankan, kebutuhan metabolisme otak harus dikurangi, suhu tubuh harus dinormalisasi, dan jika diindikasikan, dehidrasi, terapi antikonvulsan dan antiemetik, obat pereda nyeri, dan dukungan nutrisi harus diberikan.

Memantau fungsi otak

Terapi rasional untuk edema serebral tidak mungkin dilakukan tanpa pemantauan fungsinya. Jika tingkat kesadaran menurun di bawah 8 poin pada skala Glasgow, pengukuran ICP diindikasikan untuk mengendalikan hipertensi intrakranial dan menghitung CPP. Seperti pada pasien dewasa, ICP tidak boleh melebihi 20 mmHg. Pada bayi, CPP harus dipertahankan pada 40 mmHg, pada anak yang lebih besar - 50-65 mmHg (tergantung usia).

Ketika BCC sudah normal dan tekanan darah stabil, dianjurkan untuk menaikkan ujung kepala tempat tidur sebesar 15-20° untuk meningkatkan aliran keluar vena dari kepala pasien.

Memastikan pertukaran gas yang memadai

Mempertahankan pertukaran gas yang memadai mencegah efek merusak hipoksia dan hiperkarbia pada regulasi MC. Bernapas dengan campuran yang diperkaya dengan oksigen hingga 40% diindikasikan, рАО2 harus dipertahankan pada tingkat setidaknya 90-100 mm Hg.

Bila kesadaran menurun dan terjadi gangguan bulbar, pernapasan spontan menjadi tidak memadai. Akibat menurunnya tonus otot di lidah dan faring, terjadi penyumbatan saluran pernapasan bagian atas. Pasien dengan TBI dapat dengan cepat mengalami gangguan pernapasan, yang mengharuskan keputusan untuk melakukan intubasi trakea dan beralih ke ventilasi buatan.

Indikasi untuk beralih ke ventilasi buatan:

• kegagalan pernafasan,
• depresi kesadaran (skor Skala Koma Glasgow kurang dari 12) Semakin dini transisi ke ventilasi mekanis dilakukan, semakin kecil dampak gangguan pernapasan pada MC.

Jenis intubasi trakea: nasotrakeal, fiberoptik.

Intubasi nasotrakeal membantu menghindari hiperekstensi tulang belakang leher, yang berbahaya pada trauma tulang belakang leher.

Kontraindikasi intubasi nasotrakeal: kerusakan pada hidung dan sinus paranasal

Intubasi serat optik diindikasikan pada kasus kerusakan tulang wajah.

[ 48 ], [ 49 ]

Teknik intubasi trakea

Intubasi harus dilakukan dengan anestesi umum menggunakan anestesi intravena barbiturat atau propofol. Obat-obatan ini secara signifikan mengurangi MBF dan ICP, sehingga mengurangi kebutuhan otak akan oksigen. Namun, dengan defisit volume darah yang bersirkulasi, obat-obatan ini secara signifikan mengurangi tekanan darah, sehingga harus diberikan dengan hati-hati, dengan dosis yang disesuaikan. Segera sebelum intubasi, pasien perlu dioksigenasi terlebih dahulu dengan menghirup oksigen 100% selama minimal 3 menit. Risiko tinggi aspirasi isi lambung mengharuskan penyegelan jalan napas pasien dengan menggembungkan manset tabung intubasi.

Mode ventilasi buatan: mode tambahan, ventilasi buatan paksa.

Mode ventilasi tambahan

Saat memberikan dukungan pernapasan, mode ventilasi tambahan lebih disukai, khususnya mode ventilasi dukungan tersinkronisasi (SSV), yang memungkinkan sinkronisasi cepat dengan perangkat pada anak-anak dengan TBI berat. Mode ini lebih fisiologis dalam hal biomekanik pernapasan dan memungkinkan pengurangan signifikan pada tekanan intratoraks rata-rata.

[ 50 ]

Ventilasi buatan paksa pada paru-paru

Mode ventilasi ini direkomendasikan untuk koma dalam (kurang dari 8 poin pada skala Glasgow), ketika sensitivitas pusat pernapasan terhadap kadar karbon dioksida dalam darah menurun. Diskordinasi antara gerakan pernapasan pasien dan alat pernapasan dapat menyebabkan peningkatan tajam tekanan intratoraks dan terjadinya syok hidrolik di cekungan vena cava superior. Dengan kurangnya sinkronisasi jangka panjang, aliran keluar vena dari kepala dapat terganggu, yang dapat berkontribusi pada peningkatan ICP. Untuk mencegah fenomena ini, pasien perlu dibius dengan obat benzodiazepin. Jika memungkinkan, hindari penggunaan pelemas otot yang memiliki efek pemblokiran ganglion pada berbagai tingkat dan dengan demikian mengurangi tekanan arteri rata-rata. Penggunaan suksametonium iodida sangat tidak diinginkan karena sifatnya untuk meningkatkan ICP dan meningkatkan MBF. Dalam kondisi perut penuh, yang diamati pada hampir semua pasien dengan TBI, jika perlu menggunakan pelemas otot, rocuronium bromida dianggap sebagai obat pilihan. ALV harus dilakukan dalam mode normoventilasi dengan mempertahankan paCO2 pada level 36-40 mmHg, dan paO2 tidak lebih rendah dari 150 mmHg dan dengan konsentrasi oksigen dalam campuran pernapasan 40-50%. Hiperventilasi dengan perfusi serebral yang terjaga dapat menyebabkan spasme pembuluh serebral di zona utuh dengan peningkatan keparahan iskemia. Saat memilih parameter ALV, perlu untuk menghindari tekanan puncak yang tinggi di saluran napas dalam kombinasi dengan tekanan positif pada akhir inspirasi tidak lebih dari 3-5 cm H2O.

Indikasi untuk menghentikan ventilasi mekanis:

• meringankan edema serebral,
• penghapusan gangguan bulbar,
• pemulihan kesadaran (hingga 12 poin pada Skala Koma Glasgow).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Menjaga hemodinamika yang stabil

Arah utama pemeliharaan hemodinamik:

• terapi infus,
• dukungan inotropik, pemberian vasopresor (jika perlu).

Terapi infus

Secara tradisional, pada TBI, dianjurkan untuk membatasi volume terapi infus. Akan tetapi, berdasarkan kebutuhan untuk mempertahankan CPP yang cukup dan, akibatnya, tekanan darah rata-rata yang tinggi, rekomendasi tersebut bertentangan dengan praktik klinis. Hipertensi arteri yang terjadi pada pasien dengan TBI disebabkan oleh banyak faktor kompensasi. Penurunan tekanan darah dianggap sebagai tanda prognostik yang sangat tidak menguntungkan; biasanya disebabkan oleh gangguan parah pada pusat vasomotor dan defisit BCC.

Untuk mempertahankan BCC yang memadai, perlu dilakukan terapi infus dalam volume yang mendekati kebutuhan fisiologis anak, dengan mempertimbangkan semua kehilangan fisiologis dan non-fisiologis.

Komposisi kualitatif obat untuk terapi infus memerlukan persyaratan berikut:

• mempertahankan osmolalitas plasma dalam 290-320 mOsm/kg,
• mempertahankan kadar elektrolit normal dalam plasma darah (target konsentrasi natrium tidak kurang dari 145 mmol/l),
• mempertahankan normoglikemia.

Larutan yang paling dapat diterima dalam kondisi ini adalah larutan isoosmolar, dan jika perlu, larutan kristaloid hiperosmolar dapat digunakan. Pemberian larutan hipoosmolar (larutan Ringer dan larutan glukosa 5%) harus dihindari. Mengingat hiperglikemia sering terjadi pada fase awal TBI, penggunaan larutan glukosa apa pun pada tahap infus awal tidak diindikasikan.

Insidensi hasil yang fatal dan tingkat keparahan konsekuensi neurologis TBI berhubungan langsung dengan kadar glukosa plasma yang tinggi akibat hiperosmolaritas. Hiperglikemia harus dikoreksi dengan pemberian sediaan insulin intravena; larutan NaCl hipertonik direkomendasikan untuk mencegah penurunan osmolaritas plasma. Infus larutan yang mengandung natrium harus dilakukan di bawah kendali kadar serumnya, karena peningkatan konsentrasinya di atas 160 mmol/l penuh dengan perkembangan perdarahan subaraknoid dan demielinasi serabut saraf. Koreksi nilai osmolalitas tinggi akibat peningkatan kadar natrium tidak direkomendasikan, karena hal ini dapat menyebabkan pergerakan cairan dari ruang intravaskular ke interstitium otak.

Dalam kondisi BBB yang terganggu, mempertahankan BCC dengan larutan koloid mungkin tidak diindikasikan karena "efek rebound" yang sering diamati. BBB yang terganggu dapat dideteksi oleh CT dengan kontras. Dalam kasus risiko molekul dekstran menembus ke dalam interstitium jaringan otak, terapi inotropik mungkin lebih disukai daripada pemberian koloid untuk menstabilkan hemodinamik.

Dukungan inotropik

Dosis awal dopamin adalah 5-6 mcg/(kg x menit), epinefrin - 0,06-0,1 mcg/(kg x menit), norepinefrin - 0,1-0,3 mcg/(kg x menit). Mengingat obat-obatan yang tercantum dapat meningkatkan diuresis, peningkatan volume terapi infus yang sesuai mungkin diperlukan.

Terapi dehidrasi

Diuretik osmotik dan diuretik loop kini diresepkan dengan lebih hati-hati pada TBI. Kondisi wajib untuk pemberian diuretik loop adalah koreksi gangguan elektrolit. Manitol direkomendasikan untuk diresepkan pada tahap awal pengobatan (dosis 0,5 g per 1 kg berat badan diberikan selama 20-30 menit). Overdosis manitol dapat menyebabkan peningkatan osmolaritas plasma di atas 320 mOsm/l dengan risiko kemungkinan komplikasi.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Terapi antikonvulsan dan antiemetik

Jika perlu, terapi antikonvulsan dan antiemetik harus diberikan untuk mencegah peningkatan tekanan intratoraks dengan penurunan CPP.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Anestesi

Dalam kasus TBI, tidak perlu meresepkan analgesik, karena jaringan otak tidak memiliki reseptor nyeri. Dalam kasus trauma multipel, penghilang rasa sakit dengan analgesik narkotik harus dilakukan dalam kondisi ventilasi mekanis tambahan atau paksa sambil memastikan stabilitas hemodinamik. Pengurangan kebutuhan metabolik otak. Untuk mengurangi kebutuhan metabolik otak dalam fase edema yang nyata, adalah rasional untuk mempertahankan sedasi obat yang dalam, sebaiknya dengan benzodiazepin. Koma barbiturat, yang memberikan pengurangan maksimum dalam konsumsi oksigen oleh otak, dapat disertai dengan kecenderungan yang tidak menguntungkan untuk mengganggu hemodinamik. Selain itu, penggunaan barbiturat jangka panjang berbahaya karena perkembangan gangguan air-elektrolit, menyebabkan paresis gastrointestinal, mempotensiasi enzim hati, dan mempersulit penilaian keadaan neurologis dalam dinamika.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Normalisasi suhu tubuh

Pemberian obat antipiretik diindikasikan pada suhu tubuh minimal 38,0 °C yang dikombinasikan dengan hipotermia lokal pada kepala dan leher.

Glukokortikoid

Penggunaan glukokortikoid dalam pengobatan edema serebral pada TBI merupakan kontraindikasi. Telah ditetapkan bahwa penggunaan glukokortikoid dalam pengobatan TBI meningkatkan angka kematian 14 hari.

Terapi antibiotik

Pada anak-anak dengan TBI terbuka, serta untuk tujuan pencegahan komplikasi purulen-septik, dianjurkan untuk memberikan terapi antibiotik dengan mempertimbangkan sensitivitas strain bakteri yang paling mungkin, termasuk di rumah sakit.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Dukungan nutrisi

Komponen wajib perawatan intensif pada anak-anak dengan TBI berat. Dalam hal ini, setelah pemulihan parameter hemodinamik, pemberian nutrisi parenteral total diindikasikan. Selanjutnya, saat fungsi saluran gastrointestinal dipulihkan, nutrisi enteral tube berperan utama dalam menyediakan energi dan nutrisi bagi tubuh. Pemberian nutrisi dini pada pasien TBI secara signifikan mengurangi kejadian komplikasi septik, memperpendek durasi perawatan di unit perawatan intensif dan durasi rawat inap.

Hingga saat ini, belum ada uji coba acak lengkap yang mengonfirmasi kemanjuran penghambat saluran kalsium dan magnesium sulfat dalam pengobatan edema serebral pada anak-anak. Terapi antioksidan merupakan metode yang menjanjikan dan dapat dibenarkan secara patogenetik untuk pengobatan TBI, tetapi juga belum diteliti secara memadai.