Diagnosis Laboratorium Penyakit Ginjal autoimun

Glomerulonefritis adalah bentuk paling umum penyakit ginjal primer dengan lesi dominan glomeruli ginjal. Saat ini, konsep asal imunoinflammatory penyakit ini umumnya dikenali.

Glomerulonefritis adalah hasil dari respon inflamasi terhadap antigen, yang menyebabkan kerusakan jaringan. Meskipun antigen spesifik yang bertanggung jawab untuk pengembangan glomerulonefritis seringkali tidak diketahui, mereka dapat diklasifikasikan menurut asal mula mereka, yaitu apakah ginjal itu sendiri (antigen ginjal) berfungsi sebagai sumber atau sumbernya berada di luar ginjal (antigen yang tidak ditargetkan). Untuk memicu perkembangan glomerulonefritis, antigen non-target (dengan atau tanpa antibodi) pada akhirnya akan berakhir di dalam ginjal: di mesangium glomerulus, di membran basal atau pada sisi subendotelial membran basal. Sifat lebih lanjut dari kerusakan histologis pada glomerulonefritis tergantung pada lokasi antigen dan jenis respon imun yang menyebabkan pengendapannya.

Dua varian imunopatologis perkembangan glomerulonefritis mungkin terjadi. Salah satunya timbul sebagai hasil interaksi autoantibodi dengan autoantigen - komponen protein jaringan ginjal, terutama membran basal dinding kapiler glomerulus. Kompleks ini terbentuk dan terletak langsung di membran basal glomerulus, menyebabkan kerusakan (antibodi, yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap membran basal glomerulonefritis glomerulus). Pada varian kedua, pembentukan kompleks imun terjadi di dalam darah karena mengikat antibodi terhadap antigen ekstrarenal dan ekstra-lute. Awalnya, kompleks imun ini beredar di dalam darah, kemudian mengendap pada membran basal kapiler glomerulus dan menyebabkan kerusakannya (glomerulonefritis imunokompleks).

Telah ditetapkan bahwa sampai 75-80% glomerulonefritis disebabkan oleh kompleks imun, kurang dari 10% dikaitkan dengan antibodi terhadap membran basal glomeruli.

Reaksi imunologis yang sama yang menyebabkan glomerulonefritis dapat menyebabkan kerusakan pada sel tubular, pembuluh darah. Hasil dari dampak tersebut adalah infiltrasi monokuler atau neutrofil pada ginjal interstisial dan pengembangan proses inflamasi, yang disatukan oleh konsep nefritis tubulointerstitial. Yang terakhir dapat disebabkan oleh autoantibodi terhadap membran basal tubular, kompleks antibodi antigen-antibodi, respons imun yang dimediasi oleh sel. Dalam beberapa kasus, nefritis tubulointerstitial menyertai glomerulonefritis, dalam kasus lain tidak ada perubahan glomeruli dan nefritis tubulointerstitial ada sebagai penyakit independen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]