Perikarditis fibrinosa

Berbagai patologi sistem kardiovaskular dapat dipersulit oleh kelainan seperti perikarditis fibrinosa. Komplikasi semacam itu memerlukan pemeriksaan dan pengobatan segera, yang diperlukan untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari konsekuensi serius lainnya. Jika pengobatan tersebut tepat waktu dan kompeten, maka sebagian besar pasien mengalami hasil yang baik dari penyakit tersebut. [ 1 ]

Perikarditis adalah reaksi peradangan yang melibatkan perikardium. Peradangan paling sering disebabkan oleh patologi sistemik primer atau perubahan struktural perikardial: kerusakan, lesi infeksi dan non-infeksi.

Perikarditis fibrinosa didefinisikan sebagai perikarditis dengan pengendapan filamen fibrinosa di bursa perikardial akibat reaksi inflamasi. Kondisi ini ditandai dengan nyeri dada, yang bertambah parah saat bernapas dalam atau batuk, serta kelemahan berat, demam, dan gesekan perikardial yang terdengar saat auskultasi. [ 2 ]

Epidemiologi

Dalam praktik klinis, perikarditis fibrosa didiagnosis relatif jarang – pada sekitar 0,1% pasien. Data postmortem tentang frekuensi berkisar antara 3 hingga 6%. Pada pria, patologi berkembang satu setengah kali lebih sering daripada pada wanita berusia 20 hingga 50 tahun. [ 3 ]

Penyebab paling umum dari perikarditis fibrosa adalah:

• virus (hingga 50% kasus);
• bakteri (hingga 10% kasus);
• infark miokard akut (hingga 20% kasus);
• gangguan metabolik (gagal ginjal, uremia, miksedema – hingga 30% kasus), serta patologi autoimun.

Tidak mungkin untuk menentukan penyebab perikarditis fibrosa pada 3-50% kasus. Patologi jarang terdiagnosis selama hidup pasien, dan sebagian besar ditemukan selama otopsi.

Penyebab perikarditis fibrinosa

Penyebab paling umum dari perikarditis fibrinosa dianggap sebagai penyakit virus: hubungan semacam itu terjadi pada hampir setiap pasien kedua. Paling sering kita berbicara tentang enterovirus, cytomegalovirus, virus Coxsackie, serta agen penyebab gondongan dan HIV.

Perikarditis fibrosa dapat disebabkan oleh:

• infark miokard akut;
• cedera traumatis (termasuk operasi);
• penyakit menular;
• autointoksikasi (uremia);
• patologi sistemik;
• proses neoplastik.

Jika kita mempertimbangkan penyebab onkologis perikarditis fibrinosa, maka yang paling sering kita bicarakan adalah tumor paru ganas dan neoplasma kelenjar susu. Leukemia dan limfoma agak jarang terjadi, begitu pula lesi infiltratif perikardium oleh leukemia non-limfositik.

Dalam beberapa situasi, asal penyakit yang sebenarnya tidak dapat ditentukan: baik struktur tumor, mikroorganisme bakteri, maupun virus tidak dapat ditentukan secara histologis. Kasus seperti ini disebut perikarditis fibrinosa idiopatik.

Faktor risiko

Faktor risiko etiologi mungkin termasuk:

• proses autoimun – khususnya lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid, dll.;
• peradangan sistemik yang bersifat infeksi-alergi pada jaringan ikat (rematik);
• tuberkulosis;
• proses infeksi dan inflamasi bakteri;
• gagal ginjal kronis (tahap terminal);
• radang paru-paru;
• infark miokard;
• tumor ganas;
• kondisi septik;
• cedera dada traumatis, operasi bedah di daerah jantung.

Kelompok risiko meliputi:

• orang lanjut usia (setelah 55 tahun);
• pasien dengan kadar lipid darah tinggi (trigliserida dan kolesterol);
• pasien yang menderita hipertensi;
• perokok berat;
• orang-orang dengan aktivitas fisik terbatas atau tidak ada sama sekali;
• orang yang menderita obesitas dan/atau diabetes.

Kebiasaan makan tertentu (penyalahgunaan makanan asin, berlemak, makanan olahan dan makanan cepat saji), konsumsi alkohol, dan sering stres juga dianggap sebagai faktor yang tidak baik.

Patogenesis

Pada perikarditis fibrinosa, tidak ada gangguan hemodinamik yang diamati, karena peningkatan volume cairan secara bertahap disertai dengan peregangan lambat pada lapisan luar perikardium. Jika eksudasi cepat, maka daya dukung perikardium diaktifkan, yang terdiri dari pembatasan batas ekspansi diastolik ruang jantung. [ 4 ]

Jaringan perikardium memiliki elastisitas yang baik, tetapi sifat ini relatif cepat hilang jika perikardium diregangkan dengan kuat.

Gangguan hemodinamik berupa penurunan tekanan arteri dan venostasis muncul ketika tekanan di dalam bursa mencapai 50-60 mmHg. Indikator tekanan vena meningkat dan mulai melebihi indikator intraperikardial sebesar 20-30 mmHg. Ketika volume eksudatif kritis tercapai, yang menyebabkan kompresi jantung yang parah, tamponade jantung berkembang. Laju perkembangannya bergantung pada intensitas akumulasi cairan. [ 5 ]

Etiologinya sering kali infeksius, alergi atau autoimun, yang disebabkan oleh mekanisme pemicu perkembangan patologi. Kerusakan langsung pada membran jantung oleh virus dan agen lainnya tidak dikecualikan.

Pola patogenetik perkembangan penyakit dapat digambarkan sebagai berikut: perikardium menjadi meradang → permeabilitas pembuluh darah meningkat → fraksi cair darah dan fibrinogen, yang disimpan sebagai fibrin, bocor ke dalam perikardium → perikarditis kataral berkembang → perikarditis fibrinosa berkembang. [ 6 ]

Anatomi patologis

Munculnya perikarditis fibrosa dikaitkan dengan peningkatan eksudasi komponen darah ke dalam kantung perikardial. Akumulasi cairan diserap oleh zona perikardial yang tidak meradang. Jika permeabilitas vaskular terganggu, protein plasma yang tersebar kasar akan berkeringat, fibrinogen mengendap, infiltrat inflamasi terbentuk, dan perikarditis fibrosa yang terbatas atau meluas akan berkembang.

Akumulasi cairan yang melimpah di kantung menunjukkan proses penyerapan yang tidak normal dan penyebaran reaksi inflamasi ke perikardium. Jika perikarditis bersifat kompresif, proses jaringan parut fibrosa dan perlengketan daun perikardium menyebabkan pembentukan membran perikardium yang padat. Dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan, perikardium mengalami kalsifikasi, membentuk kapsul padat, yang disebut jantung "berlapis baja". Dalam kasus lanjut, lapisan otot ventrikel rusak, gangguan patologis lokal dicatat dengan latar belakang fibrosis miokard. Miokardium menjadi lebih tipis, mengalami degenerasi menjadi jaringan lemak dan mengalami atrofi karena penurunan beban fungsional pada ventrikel. [ 7 ]

Gejala perikarditis fibrinosa

Secara simtomatis, perikarditis fibrosa dapat bermanifestasi dengan tanda-tanda berikut:

• Sakit Jantung: [ 8 ]
  • meningkat selama beberapa jam;
  • dengan intensitas yang bervariasi (dari ringan hingga parah);
  • sakit, terbakar, menusuk, menggaruk, atau meremas, meremas;
  • dengan lokalisasi di zona proyeksi jantung, di epigastrium (biasanya tidak menjalar ke tungkai atau bahu, seperti pada penyakit jantung iskemik, tetapi dengan kemungkinan penyinaran ke daerah leher dan hati);
  • semakin parah ketika menelan, bernapas dalam, batuk, membungkuk dan berputar, tanpa ada kaitannya dengan aktivitas fisik;
  • menghilang saat eksudat terakumulasi;
  • dengan lega dalam posisi di sisi kanan dengan lutut ditarik ke dada;
  • menghilang setelah mengonsumsi obat analgesik, obat antiinflamasi nonsteroid, tetapi tidak merespons terhadap penggunaan nitrogliserin.
• Kelemahan umum, peningkatan keringat, suhu tinggi, sakit kepala, serta tanda-tanda sindrom keracunan umum.
• Cegukan terus-menerus, mual (kadang-kadang disertai muntah, tanpa ada perbaikan selanjutnya), takipnea, peningkatan denyut jantung, aritmia.

Tanda-tanda pertama

Gejala awal perikarditis fibrosa biasanya bermanifestasi sebagai proses infeksi, yang mempersulit diagnosis penyakit. Pasien mengalami kelemahan umum, peningkatan keringat, kehilangan nafsu makan, dan suhu subfebris.

Gejalanya meningkat dan memburuk, dan sindrom nyeri perikardial yang khas ditambahkan:

• nyeri terasa di epigastrium atau di belakang tulang dada;
• memiliki intensitas yang bervariasi – dari rasa tidak nyaman yang ringan hingga rasa sakit yang tajam seperti “serangan jantung”;
• Menurut keterangan pasien, rasa sakitnya seperti terbakar, kesemutan, tergores, teriris atau tertarik;
• meningkat dengan gerakan batuk, posisi di sisi kiri;
• melemah pada posisi di sisi kanan, dengan membungkuk ke depan, pada posisi lutut-siku;
• tidak dihilangkan dengan mengonsumsi nitrogliserin.

Selain rasa sakit, mungkin ada batuk yang menyakitkan yang tidak kunjung sembuh, serta mual dan kesulitan menelan. Pergerakan napas dangkal, pasien mengeluh kekurangan udara. [ 9 ]

Tahapan

Tahapan perikarditis berikut dibedakan:

1. Tahap akut – jika penyakit berlangsung hingga 1-2 bulan sejak timbulnya patologi. Perjalanan akut merupakan ciri khas perikarditis eksudatif dan fibrinosa.
2. Tahap subakut – jika penyakit berlangsung selama dua hingga enam bulan sejak timbulnya patologi. Khas untuk perikarditis eksudatif, adhesif, dan konstriktif.
3. Tahap kronis – jika penyakit berlangsung lebih dari enam bulan sejak timbulnya patologi. Khas untuk perikarditis eksudatif, adhesif, konstriktif, serta kalsifikasi (jantung berlapis baja).

Formulir

Perikarditis fibrinosa akut dibagi menjadi infeksi dan infeksi-alergi berdasarkan faktor etiologinya. Subtipe penyakitnya adalah:

• tuberkulosis;
• bakteri tertentu (sifilis, gonore, disentri, dll.);
• bakteri non-spesifik (streptokokus, pneumokokus, meningokokus, stafilokokus, dll.);
• virus (adenovirus, influenza, Coxsackie, dll.);
• rickettsial (pada pasien demam Q, tifus);
• klamidia (infeksi urogenital, ornithosis);
• mikoplasma (pneumonik, penyakit pernapasan akut);
• mikotik (kandida, aktinomikosis, histoplasmosis, dan lain-lain);
• disebabkan oleh protozoa (amuba, malaria);
• alergi;
• reumatik;
• ganas;
• traumatis, dll.

Perikarditis fibrinosa kering dapat bersifat idiopatik, yaitu tidak memiliki penyebab patologi yang spesifik.

Perikarditis akut dapat bersifat kering (fibrinosa), eksudatif (serofibrinosa, fibrinosa-purulen), dengan atau tanpa tamponade jantung.

Seiring dengan perkembangan perikarditis fibrinosa, perikarditis eksudatif dapat terjadi. Misalnya, perikarditis serosa-fibrinosa didiagnosis ketika sejumlah besar efusi serosa-fibrinosa terkumpul di rongga perikardial. Jika efusi purulen terbentuk di kantung perikardial, maka diagnosisnya adalah perikarditis fibrinosa-purulen.

Komplikasi dan konsekuensinya

Perikarditis fibrinosa, jika tidak diobati, sering kali menjadi rumit karena perlengketan daun perikardium, serta gangguan konduksi miokardium. Pada proses patologis lanjut, gejala muncul dan memburuk dalam jangka waktu yang lama. Bising perikardium pada banyak pasien tetap ada bahkan setelah pengobatan.

Tamponade jantung terjadi ketika tekanan di perikardium cukup tinggi untuk mencegah sisi kanan jantung terisi.[ 10 ]

Pasien mungkin mengeluhkan nyeri dada dan kesulitan bernapas setelah aktivitas fisik, yang disebabkan oleh peningkatan volume otot jantung dan kontak antara lapisan perikardial yang padat. Kondisi ini paling sering tidak diobati, tetapi diamati secara dinamis.

Bahkan setelah hasil perikarditis fibrosa baik, pasien mungkin mengalami serangan aritmia. Reaksi peradangan mengubah kerentanan impuls miokardium, yang dapat memicu munculnya takikardia paroksismal, fibrilasi atrium dan ventrikel, serta blokade. Dengan gangguan irama jantung yang teratur, gagal jantung dapat terjadi.

Diagnostik perikarditis fibrinosa

Diagnosis perikarditis fibrinosa akut dapat ditegakkan jika pasien menunjukkan triad khas: [ 11 ], [ 12 ]

• sakit jantung;
• gesekan perikardial;
• gambaran EKG yang khas.

Diagnostik instrumental biasanya meliputi EKG, ekokardiografi, dan rontgen dada untuk menyingkirkan adanya eksudat.

EKG menunjukkan gelombang ST konkordan yang cembung ke bawah tidak lebih dari 7 mm, dengan transisi ke T tinggi tanpa disertai depresi ST timbal balik pada sadapan lain. Perikarditis fibrinosa selama 1-2 hari disertai dengan elevasi segmen, yang meliputi semua sadapan standar dengan batas pada sadapan standar kedua. [ 13 ]

Tanda auskultasi utama perikarditis kering fibrinosa adalah suara gesekan daun perikardium. Suara ini terasa di area tepi kiri bawah sternum, di area redup jantung absolut. Suara ini terdengar serempak dengan kontraksi jantung, tidak ada hubungannya dengan gerakan pernapasan, tetapi bervariasi dan cenderung meningkat saat ditekan dengan fonendoskop. Suara ini menghilang saat eksudat muncul. Sifat suara ini terkadang lembut, lebih sering kasar, menggores, dapat dirasakan saat diraba.

Gesekan perikardial pada perikarditis fibrinosa dapat bersifat terus menerus (sistolik-diastolik), dua komponen (sistol ventrikel dan pengisian cepat ventrikel kiri) atau tiga komponen (yang disebut "ritme lokomotif").

Selama diagnosis perikarditis fibrinosa, perlu untuk mendapatkan persiapan mikro dan makro, yang hanya mungkin dilakukan dengan melakukan pemeriksaan histologis sebagian biomaterial yang diambil selama biopsi perikardial.

Gambaran mikro perikarditis fibrinosa:

• di bawah perbesaran mikroskopis rendah, endapan fibrin yang jelas dengan warna ungu-merah muda yang khas terlihat pada permukaan epikardial;
• leukosit diamati di antara serat-serat fibrin;
• pembuluh epikardial melebar dan berdarah penuh.

Obat makro untuk perikarditis fibrinosa:

• penebalan epikardium (lapisan perikardium viseral);
• warna keputihan keabu-abuan, lapisan berserat kasar;
• jantung "berbulu"
• tergantung pada hasil penyakitnya: pemecahan fibrin dan penyelesaian proses inflamasi, atau pembentukan perlengketan (jantung “berlapis”).

Istilah perikarditis fibrinosa sering dikaitkan dengan konsep "jantung berbulu", yang disebabkan oleh pengendapan sejumlah besar protein dan benang fibrin pada lapisan perikardial, sehingga jantung tampak "berbulu".

Tes laboratorium (terutama hitung darah lengkap) bersifat umum dan dapat membantu menentukan asal penyakit dan menilai intensitas peradangan.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding perikarditis fibrinosa dilakukan:

• dengan infark miokard;
• dengan diseksi aneurisma aorta;
• dengan emboli paru;
• dengan pneumotoraks spontan;
• dengan angina pektoris;
• dengan mioperikarditis;
• dengan radang selaput dada;
• dengan herpes zoster;
• dengan esofagitis, spasme esofagus;
• dengan gastritis akut, tukak lambung.

Tanda-tanda EKG diferensial:

	Dengan perikarditis fibrinosa	Pada infark miokard akut
Segmen ST	Perubahannya menyebar, dikombinasikan dengan gelombang T positif. Kembalinya ke isoline dicatat selama beberapa hari.	Perubahannya bersifat lokal, tidak selaras, dikombinasikan dengan gelombang T negatif. Pada pasien dengan perjalanan penyakit tanpa komplikasi, segmen ST kembali ke isoline dalam beberapa jam.
Interval PQ atau PR	Depresi interval dicatat.	Tidak ada perubahan.
Gelombang Q, kompleks QS	Gelombang Q patologis atipikal.	Gelombang Q patologis berkembang dengan cepat.
Aritmia atrium dan ventrikel	Tidak umum.	Khas.

Perbedaan antara perikarditis fibrinosa dan sindrom koroner akut:

• Dengan perkembangan perikarditis fibrinosa, nyeri sering muncul tiba-tiba, dengan lokalisasi retrosternal atau epigastrik. Sifat nyerinya akut, persisten, tumpul, nyeri, terkadang seperti diremas, konstan (bertambah-berkurang). Nitrogliserin tidak efektif.
• Pada sindrom koroner akut, nyeri bertambah, menjalar ke bahu, lengan bawah, tungkai atas, dan punggung. Nyeri bersifat paroksismal: serangan berlangsung sekitar setengah jam. Posisi tubuh pasien tidak memengaruhi tingkat keparahan sindrom nyeri. Setelah mengonsumsi Nitrogliserin, gejalanya mereda.

Pengobatan perikarditis fibrinosa

Pasien diresepkan istirahat di tempat tidur yang ketat untuk jangka waktu hingga 7-14 hari (kemudian - tergantung pada perjalanan penyakit), tabel diet No. 10 (10A).

Jika memungkinkan untuk menentukan penyebab perkembangan perikarditis fibrinosa, maka, sesuai indikasi, antibiotik, antiparasit, antijamur dan obat-obatan lainnya diresepkan.

Antibiotik digunakan ketika ada faktor infeksi yang jelas - misalnya, sepsis, pneumonia, tuberkulosis, fokus purulen, dll.

Obat antivirus diresepkan bila asal virus penyakit terbukti:

• cytomegalovirus memerlukan penggunaan imunoglobulin sekali sehari 2-4 ml/kilogram sesuai skema;
• Virus Coxsackie memerlukan pemberian interferon-A;
• Untuk adenovirus dan parvovirus B19, imunoglobulin 10 g digunakan secara intravena.

Pengobatan patogenetik melibatkan penggunaan obat-obatan berikut:

• Obat antiinflamasi nonsteroid – memiliki efek analgesik, antiinflamasi, dan imunosupresif ringan. Sebaiknya gunakan asam asetilsalisilat, Voltaren (0,05 g tiga kali sehari), Ibuprofen (0,4 g tiga kali sehari), dan Meloxicam (0,015 g dua kali sehari). [ 14 ]
• Glukokortikosteroid – memiliki efek antiradang, antisyok, dan imunosupresif yang kuat. Obat ini diresepkan saat obat antiradang nonsteroid tidak efektif.

Pada varian idiopatik perikarditis fibrinosa dan tidak adanya fokus peradangan aktif, antibiotik bukanlah obat pilihan. Regimen pengobatan meliputi obat antiinflamasi nonsteroid (Diklofenak 150 mg/hari, Meloksikam 15 mg/hari, Ibuprofen tiga kali sehari dengan dosis 200 mg), serta Kolkisin (1 mg/hari), kortikosteroid (1 mg/kilogram). [ 15 ], [ 16 ]

Perawatan bedah tepat dilakukan jika pasien mengalami perikarditis konstriktif, jika perikarditis serosa-fibrinosa kambuh, atau jika terapi obat tidak efektif. Perikardiosentesis merupakan perawatan pilihan untuk tamponade jantung. Jika tamponade jantung kambuh, tindakan perikardial window dapat dilakukan. Perikardiektomi merupakan perawatan pilihan untuk perikarditis konstriktif. [ 17 ]

Pencegahan

Tidak ada pencegahan khusus untuk perkembangan perikarditis fibrinosa. Dokter menyarankan untuk mengikuti rekomendasi berikut untuk mengurangi risiko komplikasi tersebut:

• Berhenti merokok, hindari mengunjungi area perokok (menghirup asap rokok secara pasif). Telah terbukti bahwa merokok bahkan lima batang rokok sehari dapat meningkatkan risiko terkena penyakit kardiovaskular hingga hampir 50%.
• Jalani diet rendah kolesterol, kurangi konsumsi lemak jenuh (daging berlemak dan lemak babi harus diganti dengan daging putih dan makanan laut), masukkan sereal, sayur-sayuran, sayuran hijau, buah-buahan, dan minyak sayur ke dalam pola makan.
• Kurangi asupan garam hingga 3-5 g per hari, yang akan mengurangi risiko timbulnya penyakit kardiovaskular hingga 25%.
• Perkenalkan makanan yang kaya magnesium dan kalium ke dalam makanan Anda (rumput laut, buah kering, aprikot, labu, soba, pisang).
• Pantau berat badan Anda dan konsumsi makanan yang seimbang.
• Pastikan aktivitas fisik yang memadai (berjalan, berenang, bersepeda – setidaknya setengah jam setiap hari atau lima kali seminggu).
• Pantau indikator metabolisme lemak secara teratur, kunjungi dokter untuk diagnostik pencegahan.
• Batasi atau hilangkan konsumsi alkohol.
• Hindari stres yang mendalam dan berkepanjangan.

Bahkan dengan melakukan perubahan kecil pada gaya hidup Anda, perkembangan penyakit jantung dan pembuluh darah dapat melambat secara signifikan. Penting untuk dipahami bahwa tidak ada kata terlambat untuk mulai menjalani gaya hidup sehat. Jika ada tanda-tanda penyakit jantung yang muncul, Anda harus segera memeriksakan diri ke dokter, mencegah penyakit tersebut berkembang dan gejalanya memburuk.

Ramalan cuaca

Sulit untuk menilai prognosis penyakit ini, karena penyakit ini relatif jarang terdeteksi selama hidup pasien. Secara umum, berikut ini dianggap sebagai kriteria prognosis yang tidak baik:

• peningkatan suhu yang signifikan (di atas 38 derajat);
• timbulnya gejala secara subakut;
• eksudasi intens ke dalam kantung perikardial;
• perkembangan tamponade jantung;
• tidak ada respons positif terhadap asam asetilsalisilat atau obat antiinflamasi nonsteroid lainnya setelah setidaknya 7 hari pengobatan.

Jika perikarditis fibrinosa tidak diobati, risiko kematian meningkat secara signifikan, terutama karena perkembangan komplikasi dan keracunan. [ 18 ] Pasien yang pernah menderita penyakit ini harus berada di bawah pengawasan rutin seorang ahli jantung.