Gejala aneurisma yang pecah

Semua aneurisma serebral secara anatomis terletak di sisterna subaraknoid dan dicuci oleh cairan serebrospinal. Oleh karena itu, ketika aneurisma pecah, darah pertama kali mengalir ke ruang subaraknoid, yang merupakan ciri khas perdarahan aneurisma. Perdarahan parenkim dengan pembentukan hematoma intraserebral lebih jarang terjadi, pada 15-18% kasus. Pada 5-8% pasien, darah dapat menembus ke dalam sistem ventrikel, biasanya melalui ventrikel ketiga, terkadang menyebabkan tamponade ventrikel serebral. Sebagai aturan, ini menyebabkan hasil yang fatal. Namun, dalam sebagian besar kasus, gejala pecahnya aneurisma hanya disertai dengan perdarahan subaraknoid (SAH). Telah ditetapkan bahwa sudah 20 detik setelah pecahnya aneurisma, darah menyebar ke seluruh ruang subaraknoid otak. Darah menembus ke dalam ruang subaraknoid tulang belakang setelah beberapa menit. Hal ini menjelaskan fakta bahwa saat melakukan pungsi lumbal pada menit-menit pertama setelah aneurisma pecah, cairan serebrospinal mungkin tidak mengandung unsur darah yang terbentuk. Namun setelah satu jam, darah sudah terdistribusi secara merata ke seluruh ruang cairan serebrospinal.

Bagaimana pecahnya aneurisma terjadi?

Perdarahan akibat aneurisma yang pecah dalam kebanyakan kasus berlangsung beberapa detik. Penghentian perdarahan yang relatif cepat ini disebabkan oleh sejumlah faktor:

1. Kejang refleks arteri aferen akibat depresurisasi dasar arteri dan ketegangan benang arakhnoid, yang mengandung mekanoreseptor.
2. Hiperkoagulasi sebagai reaksi perlindungan biologis umum dalam menanggapi pendarahan apa pun.
3. Persamaan tekanan intra-arterial dan tekanan dalam sisterna subaraknoid, tempat aneurisma berada.

Faktor terakhir dijelaskan oleh fakta bahwa, terlepas dari interkoneksi semua ruang cairan serebrospinal, darah, yang memiliki viskositas lebih tinggi daripada cairan serebrospinal, tidak langsung menyebar ke semua sisterna, tetapi pada titik tertentu terutama terakumulasi di sisterna tempat aneurisma berada, meningkatkan tekanan di dalamnya ke tingkat arteri. Hal ini menyebabkan penghentian pendarahan dan pembentukan trombus berikutnya baik di luar kantung aneurisma maupun di dalamnya. Kasus-kasus ketika pendarahan tidak berhenti dalam hitungan detik berakhir dengan fatal. Dengan perjalanan yang lebih baik, setelah penghentian pendarahan, sejumlah mekanisme patogenetik diaktifkan, yang ditujukan untuk memulihkan sirkulasi serebral dan fungsi otak, tetapi pada saat yang sama dapat berdampak negatif pada kondisi dan prognosis pasien.

Yang pertama dan paling penting adalah angiospasme.

Berdasarkan gejala klinisnya, terdapat tiga stadium vasospasme arteri:

1. Akut (hari pertama setelah aneurisma pecah).
2. Subakut (dua minggu berikutnya setelah pendarahan).
3. Kronis (lebih dari dua minggu).

Tahap pertama bersifat refleksif-protektif dan diwujudkan melalui mekanisme miogenik (kontraksi serat otot polos dinding arteri sebagai respons terhadap rangsangan mekanis dan dopaminergik yang disebabkan oleh fakta bahwa darah mengalir keluar dari pembuluh). Dengan demikian, tekanan dalam arteri yang memberi makan berkurang, yang menciptakan kondisi optimal untuk pembentukan trombus intra dan ekstravasal dengan penutupan defek dinding aneurisma.

Tahap kedua terbentuk secara bertahap, di bawah pengaruh zat-zat yang dilepaskan selama lisis darah yang dituangkan ke dalam ruang subaraknoid (oksihemoglobin, hematin, serotonin, histamin, produk pemecahan asam arakidonat) dan ditandai, selain vasokonstriksi miogenik, dengan pembentukan lipatan membran elastis internal, penghancuran berkas melingkar serat kolagen, kerusakan endotelium dengan aktivasi jalur eksternal hemokoagulasi.

Berdasarkan prevalensinya, aneurisma dapat dibagi menjadi: lokal (segmental) - hanya melibatkan segmen arteri yang membawa aneurisma; multisegmental - melibatkan segmen arteri yang berdekatan dalam satu cekungan; difus - menyebar ke beberapa cekungan arteri. Durasi stadium ini adalah 2-3 minggu (dari 3-4 hari, dengan gejala maksimal pada hari ke-5-7).

Tahap ketiga (kronis) adalah pembentukan lipatan-lipatan longitudinal besar intima akibat spasme miosit yang menonjol ke dalam lumen pembuluh dan pembentukan berkas-berkas otot yang relatif otonom di lapisan dalam lapisan tengah, pembentukan bantalan intima muskular-elastis yang berkembang di muara arteri perforasi, yang mempersempit jalan keluar dari pembuluh utama. Selanjutnya, terjadi nekrosis sel-sel otot polos medial dengan perluasan lumen pembuluh secara bertahap. Tahap ini berlangsung selama minggu ketiga setelah SAH.

Dengan mempertimbangkan ciri-ciri morfologi yang disebutkan di atas dari proses penyempitan lumen arteri setelah pendarahan ke dalam ruang subaraknoid, istilah arteriopati konstriktif-stenotik (CSA) saat ini merupakan refleksi yang paling tepat dari esensi proses tersebut.

Pada puncak penyempitan pembuluh darah, terjadi defisit aliran darah otak regional, yang menyebabkan iskemia sementara atau terus-menerus di kumpulan yang sesuai, dalam beberapa kasus berakibat fatal. Terjadinya dan tingkat keparahan kerusakan iskemik secara langsung bergantung pada efektivitas suplai darah kolateral ke area yang terkena, kedalaman gangguan autoregulasi aliran darah otak.

Dengan demikian, penyempitan arteri, yang berperan sebagai pelindung pada tahap awal, pada akhirnya merupakan kondisi patologis yang memperburuk prognosis penyakit. Dan dalam kasus di mana pasien tidak meninggal secara langsung akibat pendarahan itu sendiri, tingkat keparahan kondisi dan prognosis secara langsung terkait dengan tingkat keparahan dan prevalensi angiospasme.

Mekanisme patogenetik penting kedua dari SAH aneurisma adalah hipertensi arteri. Hal ini disebabkan oleh iritasi daerah diensefalik oleh keluarnya darah. Selanjutnya, proses iskemia yang berkembang di berbagai daerah otak dengan rusaknya autoregulasi lokal merangsang vasokonstriksi sistemik dan peningkatan volume stroke darah untuk mempertahankan perfusi yang memadai pada daerah yang terkena selama mungkin. Fenomena Ostroumov-Beilis, yang menentukan aliran darah serebral volumetrik di otak yang utuh dalam kondisi iskemia dan perubahan morfologi dinding pembuluh darah, tidak terwujud.

Bersamaan dengan fitur kompensasi peningkatan tekanan arteri sistemik, kondisi ini bersifat patologis, berkontribusi terhadap perkembangan perdarahan berulang pada fase organisasi trombus arteri yang tidak lengkap.

Sebagaimana dibuktikan oleh data berbagai penelitian, hipertensi arteri, sebagai suatu peraturan, menyertai SAH aneurisma dan tingkat keparahan serta durasinya merupakan faktor prognostik yang tidak menguntungkan.

Selain tekanan darah yang meningkat, akibat disfungsi struktur batang diensefalik, takikardia, gangguan pernapasan, hiperglikemia, hiperazotemia, hipertermia, dan gangguan vegetatif lainnya diamati. Sifat perubahan fungsi sistem kardiovaskular bergantung pada tingkat iritasi struktur hipotalamus-diensefalik dan, jika dalam bentuk penyakit yang relatif ringan dan sedang, reaksi kompensasi-adaptif terjadi dalam bentuk peningkatan curah jantung dan intensifikasi suplai darah ke otak - yaitu, jenis hemodinamik sentral hiperkinetik (menurut AA Savitsky), maka dalam kasus penyakit yang parah, curah jantung menurun tajam, resistensi vaskular meningkat dan insufisiensi kardiovaskular meningkat - jenis hemodinamik sentral hipokinetik.

Mekanisme patogenetik ketiga adalah hipertensi cairan serebrospinal yang berkembang pesat dan progresif. Pada menit-menit dan jam-jam pertama setelah aneurisma pecah, tekanan dalam jalur cairan serebrospinal meningkat sebagai akibat dari peningkatan volume cairan serebrospinal satu kali karena darah yang tumpah. Selanjutnya, iritasi pleksus vaskular ventrikel serebral oleh darah menyebabkan peningkatan produksi cairan serebrospinal. Ini adalah reaksi normal pleksus terhadap perubahan komposisi cairan serebrospinal. Pada saat yang sama, resorpsi cairan serebrospinal menurun tajam, karena fakta bahwa aksesnya ke granulasi pachion terhambat tajam oleh akumulasi sejumlah besar darah di sisterna konveksital. Hal ini menyebabkan peningkatan progresif dalam tekanan cairan serebrospinal (seringkali di atas 400 mm H2O), hidrosefalus internal dan eksternal. Pada gilirannya, hipertensi cairan serebrospinal menyebabkan kompresi otak, yang tidak diragukan lagi memiliki efek negatif pada hemodinamik serebral, karena pembuluh terkecil yang membentuk tempat tidur hemomikrosirkulasi, pada tingkat di mana pertukaran antara darah dan jaringan otak dilakukan secara langsung, mengalami kompresi terlebih dahulu. Akibatnya, hipertensi cairan serebrospinal yang berkembang memperburuk hipoksia sel-sel otak.

Akibat paling buruk dari penumpukan bekuan darah dalam jumlah besar di dasar otak adalah tamponade ventrikel keempat atau pemisahan ruang cairan serebrospinal serebral dan tulang belakang dengan perkembangan selanjutnya menjadi hidrosefalus oklusif akut.

Hidrosefalus tertunda (tekanan normal) juga dicatat, berkembang sebagai akibat dari berkurangnya penyerapan cairan serebrospinal dan menyebabkan berkurangnya perfusi jaringan otak dengan perkembangan demensia, sindrom ataksik, dan gangguan panggul karena kerusakan dominan pada bagian praktis (anterior) otak.

Mekanisme keempat patogenesis SAH aneurisma disebabkan oleh efek toksik dari produk peluruhan elemen yang terbentuk dari darah yang tumpah. Telah ditetapkan bahwa hampir semua produk peluruhan darah bersifat toksik bagi neurosit dan sel neuroglia (oksihemoglobin, serotonin, histamin, prostaglandin E2a, tromboksan A2, bradikinin, radikal oksigen, dll.). Proses ini diperkuat oleh pelepasan asam amino eksitotoksik - glutamat dan aspartat, yang mengaktifkan reseptor IMEA, AMPA, kainat, yang menyediakan masuknya Ca ²⁺ secara masif ke dalam sel dengan menghalangi sintesis ATP, pembentukan pembawa pesan sekunder yang berkontribusi pada peningkatan konsentrasi Ca ²⁺ dalam sel seperti longsoran salju karena cadangan ekstra dan intraseluler, penghancuran struktur membran intraseluler, dan penyebaran proses seperti longsoran salju lebih lanjut ke neurosit dan gliosit di dekatnya. Perubahan pH lingkungan ekstraseluler di area yang rusak menyebabkan ekstravasasi tambahan pada bagian cair darah karena peningkatan yang signifikan dalam permeabilitas dinding pembuluh darah.

Efek toksik dari produk pemecahan darah di atas juga menjelaskan sindrom meningeal. Sindrom ini tidak terjadi segera setelah aneurisma pecah, tetapi setelah 6-12 jam dan menghilang saat cairan serebrospinal disanitasi - setelah 12-16 hari. Sindrom di atas berkorelasi dengan tingkat keparahan dan prevalensi arteriopati konstriktif-stenotik. Hal ini ditunjukkan oleh fakta bahwa hilangnya sindrom ini dalam hal waktu sesuai dengan regresi CSA. Sindrom meningeal yang berlangsung selama lebih dari tiga minggu dijelaskan oleh spasme arteri pial dan meningeal kecil yang terus-menerus dan merupakan tanda prognosis yang buruk dalam hal perawatan bedah.

Faktor patogenetik integral kelima dari semua perdarahan aneurisma adalah edema serebral. Perkembangan dan progresinya disebabkan, pertama-tama, oleh hipoksia sirkulasi, yang berkembang sebagai akibat dari arteriopati, hemokonsentrasi, hiperkoagulasi, sindrom lumpur, stasis kapiler, sindrom hipertensi-cairan serebrospinal, dan gangguan autoregulasi aliran darah serebral.

Penyebab lain edema serebral adalah efek toksik produk pembusukan darah pada sel-sel otak. Edema juga dipicu oleh peningkatan kadar zat vasoaktif (histamin, serotonin, bradikinin), enzim proteolitik, badan keton, asam arakidonat, kalikrein, dan senyawa kimia lain dalam darah yang meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah dan memfasilitasi pelepasan cairan di luar dasar pembuluh darah.

Hipoksia sel otak itu sendiri menyebabkan penghambatan glikolisis aerobik dan aktivasi glikolisis anaerobik dengan produk akhir - asam laktat dan piruvat. Asidosis yang berkembang menyebabkan perkembangan edema. Dalam kasus ringan, reaksi edema bersifat kompensasi dengan regresi edema pada hari ke-12-14 bersamaan dengan normalisasi lumen vaskular. Namun dalam kasus yang parah, reaksi kompensasi ini memperoleh karakter patologis, yang mengarah pada hasil yang fatal. Penyebab langsung kematian dalam situasi seperti itu adalah sindrom dislokasi dengan herniasi lobus temporal ke dalam takik tentorium cerebelli (peduncles serebral dan quadrigemina mengalami kompresi) dan / atau tonsil serebelum ke dalam foramen magnum (medula oblongata tertekan).

Dengan demikian, proses patologis SAH aneurisma diawali dengan arteriopati konstriktif-stenotik dan kompleks faktor lain penyebab iskemia serebral, lalu berakhir dengan infark, edema, dan dislokasi otak yang mengakibatkan kompresi struktur vital dan kematian pasien.

Perjalanan penyakit ini terjadi pada 28-35% pasien. Dalam kasus lain, setelah terjadi penurunan kondisi pasien secara alami pada hari ke-4-6, arteriopati, iskemia, dan edema serebral akan berkurang pada hari ke-12-16.

Periode ini menguntungkan untuk operasi tertunda yang bertujuan untuk mengeluarkan aneurisma dari aliran darah guna mencegah perdarahan berulang. Tentu saja, penundaan yang lebih lama dalam perawatan bedah meningkatkan hasil pascaoperasi, tetapi pada saat yang sama, orang tidak boleh melupakan pecahnya aneurisma berulang, yang paling sering terjadi pada minggu ke-3 hingga ke-4, yang dalam banyak kasus berakibat fatal. Mengingat hal ini, intervensi bedah tertunda harus dilakukan segera setelah arteriopati dan edema serebral mereda. Munculnya turunan nimodipine (nimotop, nemotan, diltseren) di gudang dokter memungkinkan perlawanan yang lebih efektif terhadap CSA dan melakukan intervensi bedah pada tanggal yang lebih awal.

Patofisiologi malformasi arteri dan vena

Karena sebagian besar AVM memiliki pirau arteriovena, resistensi terhadap aliran darah di dalamnya berkurang beberapa kali lipat, dan oleh karena itu, kecepatan aliran darah di arteri aferen dan vena eferen meningkat dengan jumlah yang sama. Semakin besar ukuran malformasi dan semakin banyak fistula arteriovena yang dimilikinya, semakin tinggi indikator ini, dan oleh karena itu, semakin banyak darah yang melewatinya per satuan waktu. Namun, pada aneurisma itu sendiri, karena volume total pembuluh darah yang melebar, aliran darah melambat. Hal ini tidak dapat tidak memengaruhi hemodinamik serebral. Dan jika dengan fistula tunggal atau malformasi kecil gangguan ini tidak signifikan dan mudah dikompensasi, maka dengan banyak fistula dan malformasi besar, hemodinamik serebral sangat terganggu. AVM, yang bekerja sebagai pompa, menarik sebagian besar darah, "merampok" kumpulan pembuluh darah lainnya, menyebabkan iskemia serebral. Bergantung pada seberapa parahnya, mungkin ada berbagai pilihan untuk manifestasi iskemia ini. Dalam kasus kompensasi atau subkompensasi aliran darah volumetrik yang hilang, gambaran klinis iskemia serebral mungkin tidak ada untuk waktu yang lama. Dalam kondisi dekompensasi sedang, iskemia memanifestasikan dirinya sebagai gangguan sementara sirkulasi serebral atau ensefalopati discirculatory progresif. Jika dekompensasi sirkulasi serebral yang parah berkembang, ini biasanya berakhir dengan stroke iskemik. Bersamaan dengan ini, hemodinamik umum juga terganggu. Pelepasan arteriovena kronis yang diucapkan secara konstan meningkatkan beban pada jantung, yang pertama-tama menyebabkan hipertrofi bagian kanannya, dan kemudian gagal ventrikel kanan. Fitur-fitur ini harus diperhitungkan, pertama-tama, saat melakukan anestesi.

Gejala aneurisma arteri yang pecah

Terdapat tiga varian perkembangan aneurisma: asimtomatik, pseudotumor, dan apoplektik (hemoragik). Aneurisma asimtomatik terdeteksi sebagai "temuan" selama angiografi serebral yang bertujuan mendeteksi beberapa patologi bedah saraf lainnya. Aneurisma ini jarang terjadi (9,6%). Dalam beberapa kasus, aneurisma besar (aneurisma raksasa dengan diameter lebih dari 2,5 cm) menunjukkan dirinya dengan gambaran klinis pseudotumor (dampak volumetrik pada saraf kranial dan struktur otak yang berdekatan, menyebabkan kompleks gejala fokal yang jelas dan semakin meningkat.

Aneurisma yang paling umum dan paling berbahaya adalah aneurisma yang bermanifestasi sebagai pecahnya pembuluh darah dan pendarahan intrakranial (90,4%).

Gejala perdarahan subaraknoid aneurisma

Gejala pecahnya aneurisma bergantung pada lokasi aneurisma, ukuran lubang yang terbentuk di dindingnya, jumlah darah yang tumpah, tingkat keparahan dan prevalensi arteriopati, yang sangat menentukan tingkat keparahan kondisi dan tingkat keparahan defisit fokal, karena arteri yang membawa aneurisma, sebagai suatu peraturan, mengalami kejang pada tingkat yang lebih besar daripada yang lain, dengan gangguan iskemik yang sesuai dengan lokalisasi. Dengan adanya komponen parenkim perdarahan, defisit neurologis fokal yang awalnya terdeteksi terutama disebabkan oleh faktor ini. Menurut berbagai peneliti, situasi seperti itu diamati pada 17-40% kasus. Ketika darah menerobos ke dalam sistem ventrikel otak (17-20% kasus), tingkat keparahan kondisinya memburuk secara signifikan, dan faktor yang lebih tidak menguntungkan adalah adanya darah di ventrikel lateral. Perdarahan ventrikel masif dengan tamponade sistem ventrikel dalam banyak kasus menyebabkan prognosis vital yang dipertanyakan.

Gejala pecahnya aneurisma cukup stereotipikal dan pembentukan hipotesis diagnostik yang sesuai terjadi dengan pengecualian yang jarang terjadi saat mengumpulkan anamnesis sebelum tindakan diagnostik khusus. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dengan latar belakang kesejahteraan pasien yang lengkap tanpa fenomena prodromal. 10-15% pasien mencatat keluhan yang agak tidak spesifik 1-5 hari sebelum perkembangan perdarahan (sakit kepala difus, gejala neurologis fokal sementara sesuai dengan lokalisasi aneurisma, serangan kejang). Setiap situasi yang membuat stres, kelelahan fisik, infeksi virus dapat memicu pecahnya aneurisma, seringkali pecahnya terjadi selama tindakan buang air besar, setelah mengonsumsi alkohol dalam dosis besar. Pada saat yang sama, perdarahan cukup sering berkembang tanpa faktor pemicu apa pun dalam keadaan istirahat total, dan bahkan saat tidur. Studi epidemiologis telah menunjukkan bahwa puncak waktu terjadi pada pagi hari (sekitar pukul 9:00), sore (21:00), pada malam hari - sekitar pukul 3:00. Terdapat pula pola musiman dalam perkembangan patologi dengan dua puncak utama pada bulan Maret dan September. Ritme yang ditunjukkan tidak diamati pada perokok.

Dalam kasus di mana pasien tidak kehilangan kesadaran atau kehilangan kesadaran sesaat, mereka menggambarkan keluhan berikut: pukulan keras ke kepala, paling sering ke daerah oksipital, atau sensasi kepala pecah, disertai dengan sakit kepala hebat yang meningkat dengan cepat seperti "tumpahnya cairan panas". Ini berlangsung selama beberapa detik, kemudian pusing, mual, muntah bergabung, kehilangan kesadaran dapat terjadi; terkadang agitasi psikomotor, hipertermia, takikardia, dan peningkatan tekanan darah dicatat. Setelah sadar kembali, pasien merasakan sakit kepala, kelemahan umum, dan pusing. Amnesia retrograde terjadi dengan keadaan koma yang berkepanjangan.

Bersamaan dengan keluhan tersebut, dalam beberapa kasus gejalanya sangat ringan, memiliki dampak minimal pada aktivitas pasien, dan mereda dengan sendirinya dalam beberapa hari. Hal ini khas untuk apa yang disebut kebocoran mini - pendarahan kecil yang terdiri dari pecahnya dinding aneurisma dengan pelepasan sejumlah kecil darah ke dalam ruang subaraknoid. Kehadiran episode tersebut dalam anamnesis menentukan prognosis yang kurang baik untuk pasien ini dan harus diperhitungkan dalam kompleks gejala klinis.

Skala klasifikasi keparahan SAH Hunt & Hess (HH), yang diusulkan pada tahun 1968, diterima secara umum dan digunakan secara luas dalam praktik klinis di seluruh dunia. Skala ini sebaiknya digunakan oleh semua dokter yang terlibat dalam memberikan perawatan kepada pasien dengan perdarahan subaraknoid untuk menyatukan pendekatan dalam menilai kondisi dan pilihan taktik perawatan yang tepat.

Menurut klasifikasi ini, terdapat 5 tingkat keparahan atau risiko operasional:

1. Tidak ada gejala atau gejala minimal: sakit kepala dan leher kaku.
2. Sedang hingga berat: sakit kepala, leher kaku, tidak ada defisit neurologis (kecuali kelumpuhan saraf kranial).
3. Mengantuk, kebingungan, atau defisit fokus ringan.
4. Stupor, hemiparesis sedang atau berat, kemungkinan kekakuan deserebrasi dini, gangguan otonom.
5. Koma dalam, kekakuan deserebrasi, kondisi terminal.

Penyakit sistemik yang serius (hipertensi arteri, diabetes melitus, aterosklerosis, dll.), patologi paru kronis, vasospasme parah menyebabkan pasien mengalami derajat yang lebih parah.

Bentuk SAH asimtomatik jarang terdeteksi, karena pasien tersebut tidak mencari pertolongan medis dan hanya saat mengumpulkan anamnesis jika terjadi perdarahan berulang, barulah mungkin diketahui bahwa pasien telah mengalami satu kali perdarahan. Namun, perdarahan yang lebih parah mungkin telah terjadi, tetapi pada saat dirawat di rumah sakit, kondisi Moyset akan terkompensasi hingga tingkat pertama menurut HH. Fakta ini sangat penting dalam memilih taktik pemeriksaan dan pengobatan.

Pasien dengan tingkat keparahan II menurut HH, sebagai aturan, mencari pertolongan, tetapi bukan dari ahli saraf, melainkan dari terapis. Kesadaran jernih, timbulnya sakit kepala pada pasien dengan hipertensi arteri sebelumnya dan tidak adanya atau munculnya sindrom meningeal yang terlambat menyebabkan diagnosis "krisis hipertensi"; verifikasi SAH dilakukan hanya ketika kondisi memburuk karena perdarahan berulang, atau dalam periode tertunda dengan kondisi yang memuaskan (varian "hipertensi palsu" dari perjalanan klinis SAH - sekitar 9% pasien). Timbulnya sakit kepala secara tiba-tiba tanpa gangguan kesadaran dan muntah dengan tekanan darah normal dan suhu subfebris menyebabkan diagnosis yang salah dari sindrom distonia vegetatif atau infeksi virus pernapasan akut dengan perawatan rawat jalan berikutnya dari 2 hingga 14 hari; Jika sakit kepala resisten terhadap terapi, pasien dirawat di rumah sakit penyakit terapeutik dan infeksi, di mana pungsi lumbal dilakukan untuk memverifikasi SAH (varian "mirip migrain" - sekitar 7%). Dengan perkembangan sakit kepala bersamaan dengan muntah, demam, terkadang kehilangan kesadaran jangka pendek, dokter cenderung mendiagnosis "meningitis" dengan rawat inap di departemen penyakit menular, di mana diagnosis yang benar ditetapkan (varian "inflamasi palsu" 6%). Dalam beberapa kasus (2%), keluhan utama pasien adalah nyeri di leher, punggung, daerah pinggang (yang, selama anamnesis terperinci, didahului oleh sakit kepala - akibat perpindahan darah melalui ruang subaraknoid tulang belakang dengan iritasi saraf radikular), yang merupakan alasan diagnosis "radikulitis" yang salah (varian "radikular palsu"). Dengan timbulnya gejala dengan agitasi psikomotorik, keadaan mengigau, disorientasi, adalah mungkin untuk mendiagnosis "psikosis akut" dengan rawat inap di departemen psikiatri (varian "psikotik palsu" - sekitar 2%). Kadang-kadang (2%) penyakit ini dimulai dengan sakit kepala dan muntah yang tidak terkendali dengan kesadaran yang terjaga dan normotensi arteri, yang dikaitkan pasien dengan konsumsi makanan berkualitas buruk - "infeksi toksik" didiagnosis (varian "keracunan palsu").

Jika pasien berhasil menyelesaikan semua tahapan di atas dalam waktu 12-24 jam sebelum dirawat di bagian spesialis, ia dapat segera dioperasi dengan hasil yang baik. Jika proses pengorganisasian tertunda selama tiga hari atau lebih, operasi dapat dilakukan secara tertunda setelah arteriopati dan edema serebral membaik.

Pasien dengan tingkat keparahan derajat III menurut HH lebih sering dirawat di rumah sakit saraf dan bedah saraf, namun dalam kasus ini pun, kesalahan dalam diagnosis dan penentuan taktik perawatan mungkin saja terjadi.

Korban dengan tingkat keparahan IV segera diangkut oleh tim ambulans ke rumah sakit saraf dan bedah saraf, tetapi untuk kategori pasien ini, pilihan taktik perawatan yang optimal bersifat sangat individual dan kompleks, karena kekhususan kondisinya.

Pasien dengan tingkat keparahan ke-5 menurut HH meninggal tanpa menerima perawatan medis, atau ditinggal di rumah oleh dokter gawat darurat, karena anggapan keliru bahwa mereka tidak dapat dipindahkan. Dalam beberapa kasus, mereka dipindahkan ke rumah sakit terapi atau saraf terdekat, di mana prognosisnya dapat diperburuk oleh ruptur berulang, perkembangan komplikasi. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien pulih dari kondisi serius hanya dengan terapi konservatif, setelah itu ia dipindahkan ke pusat khusus.

Dengan demikian, dalam beberapa jam dan hari berikutnya setelah perkembangan perdarahan intratekal aneurisma, pasien dengan tingkat keparahan III menurut HN paling sering dikirim ke departemen bedah saraf khusus, lebih jarang - dengan tingkat keparahan II dan IV. Pasien dengan tingkat keparahan V memerlukan resusitasi dan perawatan intensif, dan perawatan bedah dikontraindikasikan untuk mereka. Fakta paradoksnya adalah keterlambatan masuk ke rumah sakit khusus pasien dengan kondisi paling optimal untuk solusi radikal dan tepat waktu untuk masalah tersebut (I menurut HN), sementara intervensi bedah dini (sebelum perkembangan arteriopati) yang memastikan prognosis vital dan fungsional terbaik untuk bentuk nosologis ini.

Gejala aneurisma arteri yang pecah di berbagai lokasi

Aneurisma arteri serebral anterior - arteri komunikan anterior (32-35%).

Ciri khas ruptur aneurisma di lokasi ini adalah tidak adanya gejala neurologis fokal pada sebagian besar kasus. Gambaran klinis didominasi oleh gejala hipertensi intrakranial dan, yang khususnya merupakan karakteristik, gangguan mental (pada 30-35% kasus: disorientasi, delirium, agitasi psikomotor, kurangnya kritik terhadap kondisi tersebut). Pada 15% pasien, defisit neurologis fokal berkembang karena iskemia di cekungan arteri serebral anterior. Jika juga menyebar ke arteri yang mengalami perforasi, sindrom Norlen dapat berkembang: paraparesis bawah dengan gangguan panggul seperti inkontinensia dan cachexia yang meningkat pesat karena aktivasi ergotropik dan penekanan efek regulasi sentral trofotropik pada metabolisme.

Seringkali, perdarahan aneurisma tersebut disertai dengan terobosan ke dalam sistem ventrikel melalui gangguan integritas pelat terminal atau pembentukan hematoma intraserebral yang memperoleh komponen ventrikel. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh gangguan diensefalik yang nyata, hipertermia persisten, tremor seperti menggigil, labilitas tekanan arteri sistemik, hiperglikemia, dan gangguan kardiosirkulasi yang nyata. Saat terobosan ke dalam sistem ventrikel biasanya disertai dengan depresi kesadaran yang signifikan dan kejang hormon.

Dengan perkembangan tamponade ventrikel oleh bekuan darah atau hidrosefalus oklusif, gangguan kesadaran yang signifikan diamati, gangguan okulomotor yang parah yang menunjukkan disfungsi fasikulus longitudinal posterior, struktur nuklir batang tubuh, kornea, refleks faring dengan aspirasi memudar, pernapasan patologis muncul. Gejala muncul cukup cepat, yang membutuhkan perawatan segera.

Dengan demikian, bila terdapat nyeri kepala dan sindrom meningeal tanpa gejala fokal yang jelas, perlu dipikirkan kemungkinan pecahnya aneurisma arteri serebri anterior - arteri komunikan anterior.

Aneurisma bagian supraklinoid arteri karotis interna (30-32%)

Berdasarkan lokasinya, dibagi menjadi: aneurisma arteri oftalmikus, arteri komunikans posterior, dan percabangan arteri karotis interna.

Yang pertama, yang disebut oftalmik, dapat berlanjut secara pseudotumor, menekan saraf optik dan menyebabkan atrofi primernya, dan juga mengiritasi cabang pertama saraf trigeminal, yang menyebabkan serangan migrain oftalmik (nyeri berdenyut hebat di bola mata, disertai lakrimasi). Aneurisma oftalmik raksasa dapat ditemukan di sella tursika, yang menyerupai adenoma hipofisis. Artinya, aneurisma lokalisasi ini dapat muncul sebelum pecah. Jika terjadi ruptur, gejala fokal mungkin tidak ada atau muncul sebagai hemiparesis ringan. Dalam beberapa kasus, amaurosis dapat terjadi di sisi aneurisma karena spasme atau trombosis arteri oftalmik.

Aneurisma arteri karotis interna - arteri komunikan posterior tidak bergejala, dan bila pecah, dapat menyebabkan hemiparesis kontralateral dan paresis homolateral saraf okulomotor, sehingga menimbulkan kesan sindrom bergantian, tetapi dalam kebanyakan kasus, bukan nukleus pasangan ketiga, melainkan akarnya yang terpengaruh. Dalam kebanyakan kasus, bila ptosis, midriasis, dan strabismus divergen muncul, orang harus memikirkan pecahnya aneurisma arteri karotis interna - komunikan anterior.

Perdarahan dari aneurisma bifurkasi arteri karotis interna paling sering menyebabkan pembentukan hematoma intraserebral pada bagian basal posterior lobus frontal dengan perkembangan motorik kasar, gangguan sensorik hemitipe, gangguan afasia. Gangguan kesadaran hingga pingsan dan koma merupakan ciri khasnya.

Aneurisma arteri serebral tengah (25-28%)

Pecahnya aneurisma lokalisasi ini disertai dengan spasme arteri pembawa, yang menyebabkan kompleks gejala fokal: hemiparesis, hemihypesthesia, afasia (dengan kerusakan pada hemisfer dominan). Dengan perdarahan ke kutub lobus temporal, gejala fokal mungkin tidak ada atau sangat sedikit. Namun, kunci aneurisma tersebut adalah hemisimptomatologi kontralateral.

Aneurisma arteri basilar dan vertebralis (11-15%).

Kelompok ini disatukan sebagai aneurisma dari semiring posterior dari lingkaran Willis. Pecahnya mereka biasanya berlangsung parah, dengan disfungsi primer batang tubuh: depresi kesadaran, sindrom bergantian, lesi terisolasi dari saraf kranial dan nukleusnya, gangguan vestibular yang jelas, dll. Yang paling umum adalah nistagmus, diplopia, paresis tatapan, pusing sistemik, disfonia, disfagia, dan gangguan bulbar lainnya.

Angka kematian akibat aneurisma yang pecah di lokasi ini secara signifikan lebih tinggi dibandingkan bila aneurisma terletak di cekungan karotis.