Pengobatan malformasi arteriovenosa

Di satu sisi, cukup mudah untuk menjawab pertanyaan tentang metode apa yang digunakan untuk mengobati malformasi arteriovena, karena hanya metode bedah yang memungkinkan pasien untuk menyingkirkan AVM itu sendiri dan komplikasi yang ditimbulkannya. Namun, di sisi lain, seringkali sangat sulit untuk menilai risiko intervensi bedah dan risiko timbulnya komplikasi ini. Oleh karena itu, setiap kali perlu mempertimbangkan banyak faktor, yang penilaian totalnya dapat mengarahkan dokter untuk melakukan perawatan bedah aktif atau menolaknya.

Pemilihan taktik untuk pengobatan malformasi arteri dan vena

Pertama-tama, varian manifestasi klinis AVM penting. Jika pasien mengalami setidaknya satu perdarahan intrakranial spontan, pengobatan konservatif hanya dapat diterapkan pada tahap tertentu, tetapi perawatan bedah tidak dapat dihindari. Pertanyaannya mungkin hanya pada pilihan metode pembedahan, yang akan kita bahas di bawah ini. Varian manifestasi klinis AVM lainnya menimbulkan bahaya yang lebih kecil bagi kehidupan pasien, tetapi tidak boleh dilupakan bahwa pada hampir setengah dari pasien tersebut, ruptur AVM dapat terjadi dalam 8-10 tahun. Tetapi bahkan tanpa memperhitungkan ancaman ruptur, tingkat keparahan manifestasi klinis dan tingkat kecacatan pasien dapat sedemikian rupa sehingga pembedahan menjadi indikasi mutlak. Dengan demikian, sakit kepala seperti migrain dengan intensitas sedang, jarang (1-2 kali sebulan) mengganggu pasien, tidak dapat menjadi indikasi untuk perawatan bedah jika operasi itu sendiri dikaitkan dengan risiko terhadap kehidupan pasien dan kemungkinan besar mengembangkan cacat neurologis. Pada saat yang sama, ada AVM (biasanya ekstra-intro-kranial atau terkait dengan dura mater), yang menyebabkan sakit kepala terus-menerus dan hampir konstan yang tidak dapat diatasi dengan analgesik sederhana. Rasa sakitnya bisa begitu hebat sehingga mencegah pasien melakukan pekerjaan sederhana sekalipun dan benar-benar melumpuhkannya. Beberapa pasien menggunakan obat-obatan, sementara yang lain mencoba bunuh diri. Dalam situasi seperti itu, risiko operasi yang rumit sekalipun dapat dibenarkan dan pasien dengan sukarela menyetujuinya.

Kejang epilepsi yang disebabkan oleh AVM dapat bervariasi dalam tingkat keparahan dan frekuensinya: kejang ringan seperti tidak sadar atau kesadaran samar, kejang tipe Jackson yang terlokalisasi, dan kejang berat. Kejang ini dapat kambuh dengan frekuensi sekali setiap beberapa tahun dan beberapa kali sehari. Dalam kasus ini, status sosial, profesi, dan usia pasien harus diperhitungkan. Jika kejang ringan yang jarang terjadi tidak secara signifikan memengaruhi profesi pasien, tidak membatasi derajat kebebasan dan kualitas hidupnya, maka operasi yang rumit dan berbahaya harus dihindari. Namun, jika risiko pembedahan tidak tinggi, pembedahan harus dilakukan, karena risiko pecahnya AVM tetap ada, dan sebagai tambahan, kejang itu sendiri, bahkan yang jarang terjadi, secara bertahap menyebabkan perubahan kepribadian pasien, serta penggunaan antikonvulsan jangka panjang. Operasi berisiko tinggi hanya dapat dilakukan pada pasien yang menderita kejang epilepsi berat yang sering terjadi, yang membuat mereka bahkan tidak dapat meninggalkan apartemen mereka sendiri dan secara praktis membuat mereka menjadi cacat.

Varian pseudotumor dan mirip stroke dari perjalanan klinis AVM tergolong parah dan berbahaya, karena menyebabkan kecacatan pasien bahkan tanpa pendarahan. Oleh karena itu, pembedahan mungkin dikontraindikasikan hanya jika dikaitkan dengan risiko terhadap nyawa pasien atau kemungkinan mengembangkan defisit neurologis yang lebih parah daripada yang sudah ada. Kecelakaan serebrovaskular sementara, terutama yang terisolasi, agak kurang berbahaya, tetapi tidak boleh dilupakan bahwa dengan varian perjalanan ini, stroke iskemik juga dapat berkembang. Mempertimbangkan tingkat keparahan berbagai varian perjalanan klinis AVM dan risiko kemungkinan komplikasi dalam upaya pemberantasan radikal, kami telah mengembangkan metode sederhana untuk menentukan indikasi pembedahan.

Kami telah mengidentifikasi 4 derajat keparahan perjalanan klinis dan 4 derajat risiko bedah tergantung pada ukuran dan lokasi AVM.

Tingkat keparahan perjalanan klinis.

1. derajat - perjalanan penyakit tanpa gejala;
2. derajat - kejang epilepsi terisolasi, PIMC terisolasi, serangan migrain langka;
3. derajat - perjalanan penyakit seperti stroke, perjalanan penyakit pseudotumor, kejang epilepsi yang sering (lebih dari sekali dalam sebulan), PIMC berulang, serangan migrain persisten yang sering;
4. derajat - jenis apoplektik tentu saja, ditandai dengan satu atau lebih perdarahan intrakranial spontan.

Derajat risiko bedah pada ekstirpasi radikal AVM.

1. derajat - AVM berukuran kecil dan sedang, kortikal-subkortikal, terletak di area otak yang secara fungsional “diam”.
2. derajat - AVM berukuran kecil dan sedang yang terletak di area otak yang penting secara fungsional, dan AVM berukuran besar di area otak yang “diam”.
3. derajat - AVM berukuran kecil dan sedang yang terletak di korpus kalosum, di ventrikel lateral, di hipokampus, dan AVM besar di area otak yang penting secara fungsional.
4. derajat - AVM dengan ukuran apa pun yang terletak di ganglia basal, AVM pada bagian otak yang penting secara fungsional.

Untuk menentukan indikasi operasi terbuka, operasi matematika sederhana harus dilakukan: kurangi tingkat risiko bedah dari indikator keparahan perjalanan klinis. Jika hasilnya positif, operasi diindikasikan; jika hasilnya negatif, operasi harus dihindari.

Contoh: Pasien K. memiliki AVM yang ditandai dengan kejang epilepsi hebat 1-2 kali sebulan (tingkat keparahan III). Menurut angiografi, AVM berdiameter hingga 8 cm dan terletak di daerah mediobasal lobus temporal kiri (risiko bedah tingkat IV): 3-4 = -1 (bedah tidak diindikasikan).

Jika hasilnya nol, faktor subjektif harus diperhitungkan: kemauan pasien dan keluarga untuk menjalani operasi, pengalaman dan kualifikasi dokter bedah. Jangan lupa bahwa 45% malformasi, terlepas dari manifestasi klinisnya, dapat pecah. Oleh karena itu, jika hasilnya nol, perawatan bedah tetap harus dipertimbangkan. Malformasi, yang pengangkatannya secara terbuka dikaitkan dengan risiko tingkat IV, paling baik dioperasi secara endovaskular, tetapi hanya jika perjalanan klinis AVM dan tingkat risiko bedah memungkinkan pemilihan taktik perawatan yang memadai. Jika tidak, taktik dalam periode akut AVM ditentukan. Dalam hal ini, tingkat keparahan kondisi pasien, volume dan lokalisasi hematoma intrakranial, keberadaan darah di ventrikel serebral, tingkat keparahan sindrom dislokasi, ukuran dan lokalisasi AVM itu sendiri diperhitungkan. Masalah utama yang perlu ditangani adalah pilihan waktu dan ruang lingkup intervensi bedah yang optimal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pemilihan taktik pengobatan pada periode akut ruptur malformasi arteri dan vena

Taktik penanganan pada periode akut ruptur malformasi arteriovena ditentukan oleh banyak faktor: ukuran dan lokasi AVM, volume dan lokasi perdarahan intraserebral, waktu sejak ruptur, tingkat keparahan kondisi pasien, usia dan status somatik, pengalaman dokter bedah dalam melakukan operasi tersebut, peralatan ruang operasi, dan banyak lainnya. Pada sebagian besar kasus, ruptur ABM mengakibatkan pembentukan hematoma intraserebral, yang dapat terbatas atau dapat menembus ke dalam sistem ventrikel atau ruang subdural. Jauh lebih jarang, ruptur AVM disertai dengan perdarahan subaraknoid tanpa pembentukan hematoma. Dalam kasus ini, taktik penanganan pada periode akut harus konservatif saja. Operasi pengangkatan malformasi arteriovena dapat dilakukan hanya setelah 3-4 minggu, ketika kondisi pasien menjadi memuaskan dan tanda-tanda edema serebral menghilang menurut ACT. Dalam kasus pembentukan hematoma intraserebral, volume, lokasi, tingkat keparahan sindrom dislokasi, dan edema serebral perifokal harus diperhitungkan. Tingkat keparahan kondisi pasien perlu dinilai dan, jika parah, penyebabnya harus ditentukan: apakah volume hematoma dan dislokasi otak menentukan tingkat keparahan kondisi atau disebabkan oleh lokalisasi perdarahan di pusat-pusat yang penting secara fungsional, dan mungkin alasan lainnya. Dalam kasus pertama, pertanyaan tentang intervensi bedah diajukan, tetapi perlu untuk menentukan waktu pelaksanaannya dan ruang lingkup operasi. Perawatan bedah darurat dilakukan jika tingkat keparahan kondisi meningkat secara progresif dan disebabkan oleh hematoma dengan volume lebih dari 80 cm3 dan perpindahan kontralateral struktur garis tengah otak lebih dari 8 mm, dan deformasi sisterna pons yang membungkusnya menunjukkan tanda-tanda awal herniasi temporotentorial. Ruang lingkup operasi tergantung pada kondisi pasien, ukuran dan lokasi malformasi itu sendiri. Kondisi pasien yang parah dengan gangguan kesadaran yang parah hingga pingsan dan koma, usia lanjut, patologi penyerta yang parah tidak memungkinkan untuk melakukan operasi secara penuh. Hal ini juga tidak mungkin dilakukan jika malformasi arteriovena sedang atau besar telah pecah dan pengangkatannya memerlukan operasi beberapa jam, anestesi yang lama, dan kemungkinan transfusi darah tidak dapat dikesampingkan. Dalam kasus seperti itu, operasi yang diperlukan untuk indikasi vital harus dilakukan dalam volume yang dikurangi: hanya hematoma yang diangkat dan pendarahan dari pembuluh malformasi dihentikan. Jika perlu dan ada ketidakpastian dalam hemostasis yang andal, sistem aliran masuk-keluar dipasang. Malformasi itu sendiri tidak diangkat. Seluruh operasi tidak boleh lebih dari satu jam. Jika sumber hematoma adalah pecahnya AVM kecil,dapat dihilangkan bersamaan dengan hematoma, karena ini tidak akan mempersulit atau memperpanjang operasi secara signifikan.

Dengan demikian, operasi darurat untuk ruptur AVM hanya dilakukan untuk hematoma besar yang menyebabkan kompresi dan dislokasi otak yang parah, sehingga mengancam nyawa pasien. Dalam kasus ini, hanya malformasi arteriovena kecil yang diangkat bersama hematoma, dan pengangkatan AVM sedang dan besar harus ditunda selama 2-3 minggu, hingga pasien pulih dari kondisi serius.

Dalam kasus lain, ketika tingkat keparahan kondisi ditentukan bukan oleh volume hematoma, tetapi oleh lokasi perdarahan pada struktur vital otak (ventrikel otak, korpus kalosum, ganglia basal, pons, tangkai serebral, atau medula oblongata), pembedahan darurat tidak diindikasikan. Hanya dalam kasus perkembangan hidrosefalus, drainase ventrikel bilateral dilakukan. Pembedahan darurat juga tidak diindikasikan jika volume hematoma kurang dari 80 cm3 dan kondisi pasien, meskipun serius, stabil dan tidak ada ancaman langsung terhadap hidupnya. Dalam kasus seperti itu, AVM dapat diangkat bersama dengan hematoma dalam periode yang tertunda. Semakin besar ukuran AVM dan semakin sulit secara teknis pengangkatannya, semakin lambat pembedahan harus dilakukan. Biasanya, periode ini berfluktuasi antara minggu kedua dan keempat sejak saat ruptur. Jadi, dalam kasus ruptur AVM pada periode akut, taktik konservatif atau pembedahan darurat untuk indikasi vital dalam volume yang berkurang lebih sering dilakukan. Ekstirpasi radikal AVM harus dilakukan pada periode tertunda (setelah 2-4 minggu), jika memungkinkan.

Perawatan intensif pada periode akut ruptur malformasi arteri dan vena

Pasien dengan tingkat keparahan kondisi derajat I dan II menurut Hunt dan Hess tidak memerlukan perawatan intensif. Mereka diberi resep analgesik, sedatif, antagonis kalsium, obat reologi, nootropik. Kategori pasien yang lebih parah - tingkat keparahan III, IV dan V, memerlukan perawatan intensif, yang, bersama dengan tindakan umum (memastikan pernapasan yang adekuat dan mempertahankan hemogram sentral yang stabil), harus mencakup terapi reologi, anti-edema, neuroprotektif, korektif dan restoratif.

Terapi reologi mencakup pengenalan larutan pengganti plasma (larutan NaCl 0,9%, larutan Ringer, plasma, campuran polarisasi), rheopolyglucin, dll. Larutan glukosa isotonik dapat digunakan dalam jumlah kecil (200-400 ml per hari). Penggunaan larutan glukosa hipertonik disertai dengan peningkatan asidosis metabolik, sehingga tidak dianjurkan. Total volume harian infus intravena harus 30-40 ml/kg berat badan. Kriteria utama untuk menghitung volume ini adalah hematokrit. Itu harus dalam 32-36. Dengan perdarahan intrakranial spontan, sebagai aturan, ada penebalan darah, peningkatan viskositas dan koagulabilitasnya, yang menyebabkan kesulitan dalam hemosirkulasi di pembuluh terkecil - prekapiler dan kapiler, koagulasi mikrovaskular dan stasis kapiler. Terapi reologi ditujukan untuk mencegah atau meminimalkan fenomena ini. Bersamaan dengan hemodilusi, dilakukan terapi antiplatelet dan antikoagulan (trental, sermion, heparin, fraxiparin). Terapi anti-edema mencakup tindakan yang ditujukan untuk menghilangkan efek negatif apa pun pada otak secara maksimal. Pertama-tama, ini adalah hipoksia. Hal ini dapat disebabkan oleh gangguan pernapasan eksternal dan gangguan hemosirkulasi. Hipertensi intrakranial juga mempersulit aliran darah melalui pembuluh otak. Ini berkontribusi pada perkembangan edema dan keracunan karena kerusakan sel darah dan penyerapan produk kerusakan ini ke dalam darah, asidosis (terutama asam laktat dan piruvat), peningkatan kadar enzim proteolitik, zat vasoaktif. Oleh karena itu, hemodilusi sendiri menghilangkan beberapa faktor negatif yang tercantum (pengentalan darah, peningkatan viskositas, sindrom lumpur, stasis kapiler, keracunan). Untuk menghilangkan asidosis, soda 4-5% diresepkan, yang jumlahnya dihitung berdasarkan keseimbangan asam-basa. Hormon kortikosteroid (prednisolon, deksametason, deksazon, dll.) melindungi neuron dengan baik dari edema. Hormon ini diberikan secara intramuskular 3-4 kali sehari. Jadi, prednisolon diresepkan dengan dosis 120-150 mg per hari. Dalam kasus ini, tekanan arteri dapat sedikit meningkat, yang dapat dikoreksi dengan baik dengan pemberian antagonis kalsium.

Dalam kondisi hipoksia, antihipoksan efektif melindungi sel-sel otak dari edema. Ini adalah obat-obatan yang memperlambat laju reaksi biokimia, sehingga mengurangi kebutuhan sel akan oksigen. Ini termasuk natrium oksibutirat atau GOMC, seduxen, sibazon, natrium tiopental, dan heksenal. Dosis harian tiopental dan heksenal dapat mencapai 2 g. Natrium oksibutirat diberikan dengan dosis 60-80 ml per hari. Obat-obatan ini terutama diindikasikan untuk pasien dengan agitasi psikomotor dan dengan perkembangan sindrom diensefalik. Dalam kasus prevalensi sindrom mesensefalobulbar (tekanan darah rendah, hipotonia otot, normo- atau hipotermia, tipe gagal napas bulbar), antihipoksan tidak diindikasikan.

Karena semua pasien dengan perdarahan intrakranial mengalami peningkatan tajam dalam aktivitas sistem kallikrein-kinin dan enzim proteolitik, disarankan untuk meresepkan inhibitor protease. Contrycal, trasylol, gordox diberikan dalam larutan fisiologis Ringer secara tetes, 30-50 ribu unit per hari, selama 5 hari. Pada saat ini, aktivasi sistem kallikrein-kinin menurun.

Antagonis kalsium penting dalam pengobatan perdarahan intraserebral spontan. Dengan menghalangi saluran kalsium dalam membran sel, mereka melindungi sel dari penetrasi ion kalsium yang berlebihan, yang selalu mengalir ke dalam sel yang menderita hipoksia dan menyebabkan kematian mereka. Antagonis kalsium juga, dengan bekerja pada miosit arteri serebral, mencegah perkembangan angiospasme, yang sangat penting pada pasien dengan malformasi yang pecah dan kompresi otak yang diakibatkannya. Berbagai perwakilan dari kelompok obat ini digunakan - isoptin, phenoptin, veropamil, nifedipine, corinfar, dll. Yang paling aktif di antaranya dalam kaitannya dengan patologi otak adalah nimotop oleh Bayer (Jerman). Tidak seperti obat serupa lainnya, nimotop memiliki kemampuan untuk menembus sawar darah-otak. Pada periode akut, nimotop diberikan secara intravena melalui infus terus menerus selama 5-7 hari. Untuk tujuan ini, nimotop digunakan dalam botol 50 ml yang mengandung 4 mg zat aktif. Lebih baik menggunakan dispenser untuk tujuan ini. Kecepatan pemberian obat dikontrol oleh denyut nadi (nimotop memperlambat denyut jantung) dan tekanan darah. Dengan pemberian obat yang cepat, hipotensi dapat terjadi. Tekanan darah harus dijaga pada tingkat hipertensi sedang (140-160 mmHg). Rata-rata, satu vial nimotop diencerkan dalam 400 ml larutan garam dan jumlah ini cukup untuk 12-24 jam. Setelah 5-7 hari, jika kondisi pasien membaik, ia diberi resep tablet nimotol 1-2 tablet empat kali sehari.

Mengenai nootropik dan serebrolisin, glisin, pendekatan tunggu dan lihat harus diikuti. Pada periode akut ruptur, ketika sel-sel saraf menderita hipoksia dan edema, merangsang aktivitasnya tidaklah tepat. Obat-obatan ini akan memainkan peran penting dalam memulihkan fungsi otak setelah operasi.

Penting untuk meresepkan antioksidan: vitamin A, E, preparat selenium. Bersamaan dengan ini, terapi korektif dilakukan, yang ditujukan untuk menormalkan semua indikator homeostasis. Dalam kasus di mana perdarahan tidak diklasifikasikan sebagai tidak sesuai dengan kehidupan, terapi tersebut mengarah pada perbaikan kondisi pasien dengan tingkat keparahan derajat III-IV dalam 7-10 hari, setelah itu pertanyaan tentang waktu operasi radikal dapat diputuskan.