Glaukoma yang berhubungan dengan uveitis

Peningkatan tekanan intraokular dan perkembangan glaukoma pada pasien dengan uveitis merupakan proses multifaktorial yang dapat dianggap sebagai komplikasi dari proses inflamasi intraokular. Sebagai akibat dari proses inflamasi, terjadi perubahan langsung atau gangguan struktural dalam dinamika cairan intraokular, yang menyebabkan peningkatan, penurunan tekanan intraokular, atau pemeliharaannya dalam nilai normal.

Kerusakan saraf optik pada glaukoma dan gangguan lapang pandang pada pasien uveitis merupakan akibat dari peningkatan tekanan intraokular yang tidak terkontrol. Dalam perkembangan hipertensi intraokular dan glaukoma pada pasien yang menderita uveitis, proses inflamasi harus dihilangkan terlebih dahulu dan gangguan struktural ireversibel aliran keluar cairan intraokular harus dicegah dengan terapi antiinflamasi. Kemudian, tekanan intraokular harus dikurangi dengan pengobatan atau pembedahan.

Artikel ini membahas mekanisme patofisiologis, diagnostik, dan taktik pengobatan untuk pasien dengan uveitis dan peningkatan tekanan intraokular atau glaukoma sekunder. Di akhir artikel, dijelaskan uveitis spesifik, di mana peningkatan tekanan intraokular dan perkembangan glaukoma paling sering terjadi.

Istilah uveitis dalam pengertian umumnya mencakup semua penyebab peradangan intraokular. Uveitis dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intraokular akut, sementara, atau kronis. Istilah glaukoma inflamasi atau glaukoma terkait uveitis digunakan untuk semua pasien dengan uveitis dengan tekanan intraokular yang meningkat. Ketika tekanan intraokular yang meningkat terdeteksi tanpa kerusakan saraf optik terkait glaukoma atau gangguan lapang pandang terkait glaukoma, istilah hipertensi intraokular terkait uveitis, hipertensi okular sekunder akibat uveitis, atau hipertensi okular sekunder lebih tepat. Pasien tidak mengalami glaukoma sekunder setelah proses peradangan teratasi atau diobati secara memadai.

Istilah glaukoma inflamasi, glaukoma terkait uveitis, dan glaukoma sekunder akibat uveitis hanya boleh digunakan jika kerusakan saraf optik "glaukoma" atau gangguan lapang pandang "glaukoma" terjadi dengan peningkatan tekanan intraokular pada pasien dengan uveitis. Pada sebagian besar glaukoma terkait uveitis, kerusakan saraf optik terjadi akibat peningkatan tekanan intraokular. Oleh karena itu, kehati-hatian harus dilakukan dalam membuat diagnosis glaukoma terkait uveitis jika tidak ada informasi tentang tingkat tekanan intraokular sebelumnya. Kehati-hatian juga harus dilakukan dalam membuat diagnosis pada pasien dengan gangguan lapang pandang yang tidak khas untuk glaukoma dan diskus optikus normal. Hal ini terutama disebabkan oleh fakta bahwa dalam banyak bentuk uveitis (terutama dengan kerusakan pada segmen posterior mata), fokus korioretina dan fokus di area saraf optik berkembang, yang mengarah pada perkembangan defek lapang pandang yang tidak terkait dengan glaukoma. Penting untuk membedakan etiologi gangguan lapang pandang, sebab bila dikaitkan dengan proses peradangan aktif, maka dengan terapi yang adekuat dapat menghilang atau berkurang, sedangkan gangguan lapang pandang yang dikaitkan dengan glaukoma bersifat ireversibel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Uveitis merupakan penyebab kebutaan paling umum keempat di negara berkembang setelah degenerasi makula, retinopati diabetik, dan glaukoma. Insiden uveitis di antara semua penyebab kebutaan adalah 40 kasus per 100.000 penduduk, dan persentase tahunan uveitis adalah 15 kasus per 100.000 penduduk. Uveitis terjadi pada pasien dari segala usia, paling sering diamati pada pasien berusia 20-40 tahun. Anak-anak merupakan 5-10% dari semua pasien dengan uveitis. Penyebab paling umum dari kehilangan penglihatan pada pasien dengan uveitis adalah glaukoma sekunder, edema makula kistik, katarak, hipotoni, ablasi retina, neovaskularisasi atau fibrosis subretina, dan atrofi saraf optik.

Sekitar 25% pasien dengan uveitis memiliki tekanan intraokular yang tinggi. Karena peradangan pada segmen anterior mata dapat secara langsung memengaruhi jalur keluar cairan intraokular, hipertensi intraokular dan glaukoma paling sering berkembang sebagai komplikasi uveitis anterior atau panuveitis. Selain itu, glaukoma yang terkait dengan uveitis lebih sering berkembang pada kasus uveitis granulomatosa daripada uveitis nongranulomatosa. Dengan mempertimbangkan semua penyebab uveitis, insidensi glaukoma sekunder pada orang dewasa adalah 5,2-19%. Insidensi glaukoma secara keseluruhan pada anak-anak dengan uveitis kira-kira sama dengan pada orang dewasa: 5-13,5%. Prognosis untuk pelestarian fungsi visual pada anak-anak dengan glaukoma sekunder lebih buruk.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Penyebab Glaukoma Terkait Uveitis

Tingkat tekanan intraokular bergantung pada rasio sekresi dan aliran keluar cairan intraokular. Dalam kebanyakan kasus, beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokular terwujud dengan uveitis. Tahap akhir dari semua mekanisme yang mengarah pada peningkatan tekanan intraokular pada uveitis adalah pelanggaran aliran keluar cairan intraokular melalui jaringan trabekular. Pelanggaran aliran keluar cairan intraokular pada uveitis terjadi sebagai akibat dari pelanggaran sekresi dan perubahan komposisinya, serta karena infiltrasi jaringan mata, perkembangan perubahan ireversibel pada struktur bilik mata depan, misalnya, sinekia anterior dan posterior perifer, selama perkembangannya sudut bilik mata depan dapat menutup. Dengan perubahan ini, tidak hanya glaukoma parah yang dapat berkembang, tetapi juga glaukoma yang resistan terhadap semua jenis terapi obat. Paradoksnya, tetapi pengobatan uveitis dengan glukokortikoid juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Mekanisme patofisiologis yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular pada pasien dengan uveitis dapat dibagi menjadi sudut terbuka dan sudut tertutup. Klasifikasi ini dibenarkan secara klinis, karena pendekatan pengobatan utama pada kedua kelompok ini akan berbeda.

[ 11 ]

Mekanisme yang menyebabkan glaukoma sudut terbuka

[ 12 ]

Pelanggaran sekresi cairan intraokular

Peradangan pada badan siliaris biasanya mengakibatkan penurunan produksi cairan intraokular. Dengan aliran keluar yang normal, tekanan intraokular menurun, yang sering diamati pada uveitis akut. Namun, dengan aliran keluar yang terganggu dan penurunan produksi cairan intraokular, tekanan intraokular dapat tetap normal atau bahkan meningkat. Tidak diketahui apakah peningkatan produksi cairan intraokular dan tekanan intraokular terjadi pada uveitis, di mana penghalang darah-air terganggu. Namun, penjelasan yang paling masuk akal untuk peningkatan tekanan intraokular pada uveitis adalah gangguan aliran keluar cairan intraokular dengan sekresi yang tidak berubah.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Protein cairan intraokular

Salah satu asumsi pertama mengenai penyebab peningkatan tekanan intraokular pada uveitis adalah pelanggaran komposisi cairan intraokular. Pada tahap awal, ketika penghalang humor darah-aqueous terganggu, protein memasuki cairan intraokular dari darah, yang mengganggu keseimbangan biokimia cairan intraokular dan meningkatkan tekanan intraokular. Biasanya, cairan intraokular mengandung protein 100 kali lebih sedikit daripada serum darah, dan ketika penghalang humor darah-aqueous terganggu, konsentrasi protein dalam cairan dapat sama seperti dalam serum darah yang tidak diencerkan. Dengan demikian, karena peningkatan konsentrasi protein dalam cairan intraokular, alirannya terganggu oleh obstruksi mekanis jaringan trabekular dan gangguan fungsi sel endotel yang melapisi trabekula. Selain itu, dengan kandungan protein yang tinggi, sinekia anterior posterior dan perifer terbentuk. Ketika penghalang dinormalisasi, aliran keluar cairan intraokular dan tekanan intraokular dipulihkan. Namun, jika permeabilitas penghalang humor darah-aqueous terganggu secara permanen, aliran protein ke dalam bilik mata depan dapat terus berlanjut bahkan setelah proses peradangan telah teratasi.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Sel inflamasi

Segera setelah protein, sel-sel inflamasi mulai memasuki cairan intraokular, menghasilkan mediator inflamasi: prostaglandin dan sitokin. Dipercayai bahwa sel-sel inflamasi memiliki efek yang lebih nyata pada tekanan intraokular daripada protein. Peningkatan tekanan intraokular terjadi karena infiltrasi anyaman trabekular dan kanal Schlemm oleh sel-sel inflamasi, yang mengarah pada pembentukan hambatan mekanis pada aliran keluar cairan intraokular. Karena infiltrasi makrofag dan limfosit yang nyata, kemungkinan peningkatan tekanan intraokular pada uveitis granulomatosa lebih tinggi daripada pada uveitis non-granulomatosa, di mana infiltrat sebagian besar mengandung sel-sel polimorfonuklear. Pada uveitis kronis, parah atau berulang, kerusakan ireversibel pada anyaman trabekular dan jaringan parut pada trabekula dan kanal Schlemm terjadi karena kerusakan pada sel-sel endotel atau pembentukan membran hialoid yang melapisi trabekula. Sel-sel inflamasi dan fragmen-fragmennya di area sudut bilik mata depan juga dapat menyebabkan terbentuknya sinekia anterior dan posterior perifer.

Prostaglandin

Prostaglandin diketahui terlibat dalam pembentukan banyak gejala peradangan intraokular (vasodilatasi, miosis, dan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah), yang bersama-sama dapat memengaruhi tingkat tekanan intraokular. Apakah prostaglandin dapat secara langsung meningkatkan tekanan intraokular masih belum diketahui. Dengan memengaruhi sawar humor darah-aqueous, prostaglandin dapat meningkatkan aliran protein, sitokin, dan sel inflamasi ke dalam cairan intraokular, yang secara tidak langsung memengaruhi peningkatan tekanan intraokular. Di sisi lain, prostaglandin dapat menurunkan tekanan intraokular dengan meningkatkan aliran keluar uveosklera.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Trabekulitis

Diagnosis "trabeklitis" dibuat dalam kasus lokalisasi reaksi inflamasi di anyaman trabekula. Secara klinis, trabeklitis dimanifestasikan oleh pengendapan presipitasi inflamasi di anyaman trabekula tanpa adanya tanda-tanda peradangan intraokular aktif lainnya (presipitasi pada kornea, opalesensi atau adanya sel inflamasi dalam cairan intraokular). Sebagai akibat dari pengendapan sel inflamasi, edema trabekula dan penurunan aktivitas fagositosis sel endotel trabekula, obstruksi mekanis anyaman trabekula terbentuk dan aliran keluar cairan intraokular terganggu. Karena produksi cairan intraokular pada trabekula, sebagai suatu peraturan, tidak berkurang, maka karena gangguan aliran keluarnya, terjadi peningkatan tekanan intraokular yang signifikan.

Hipertensi intraokular yang disebabkan oleh steroid

Glukokortikoid dianggap sebagai obat lini pertama untuk mengobati pasien dengan uveitis. Diketahui bahwa ketika diterapkan secara lokal dan sistemik, serta ketika diberikan secara periokular dan ke dalam ruang sub-Tenon, glukokortikoid mempercepat pembentukan katarak dan meningkatkan tekanan intraokular. Glukokortikoid menghambat enzim dan aktivitas fagositosis sel endotel trabekular, yang mengakibatkan akumulasi glikosaminoglikan dan produk peradangan dalam jaringan trabekular, yang menyebabkan gangguan aliran keluar cairan intraokular melalui jaringan trabekular. Glukokortikoid juga menghambat sintesis prostaglandin, yang menyebabkan gangguan aliran keluar cairan intraokular.

Istilah "hipertensi intraokular akibat steroid" dan "responden steroid" digunakan untuk menggambarkan pasien yang mengalami peningkatan tekanan intraokular sebagai respons terhadap pengobatan glukokortikoid. Diperkirakan sekitar 5% dari populasi adalah "responden steroid" dan 20-30% pasien yang menerima pengobatan glukokortikoid jangka panjang dapat diperkirakan mengalami "respons steroid". Kemungkinan terjadinya peningkatan tekanan intraokular sebagai respons terhadap pemberian glukokortikoid bergantung pada durasi pengobatan dan dosis. Pasien dengan glaukoma, diabetes, miopia tinggi, dan anak-anak di bawah usia 10 tahun berisiko lebih tinggi mengalami "respons steroid". Hipertensi intraokular akibat steroid dapat terjadi kapan saja setelah dimulainya penggunaan obat ini, tetapi paling sering terdeteksi 2-8 minggu setelah dimulainya pengobatan. Dengan penggunaan lokal, "respons steroid" lebih sering terjadi. Pasien dengan hipertensi okular harus menghindari pemberian obat periokular, karena dapat terjadi peningkatan tajam pada tekanan intraokular. Dalam kebanyakan kasus, tekanan intraokular kembali normal setelah penghentian glukokortikoid; namun, dalam beberapa kasus, terutama dengan pemberian glukokortikoid depot, tekanan intraokular dapat meningkat selama 18 bulan atau lebih. Dalam kasus ini, jika tekanan intraokular tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan, pengangkatan depot atau pembedahan untuk meningkatkan aliran keluar mungkin diperlukan.

Ketika merawat pasien dengan uveitis dengan glukokortikoid, sering kali sulit untuk menentukan penyebab peningkatan tekanan intraokular: perubahan sekresi cairan intraokular, atau penurunan aliran keluarnya akibat peradangan intraokular, atau akibat perkembangan "respons steroid", atau kombinasi dari ketiga penyebab tersebut. Demikian pula, penurunan tekanan intraokular ketika glukokortikoid dihentikan dapat membuktikan sifat steroid hipertensi intraokular atau terjadi sebagai akibat dari peningkatan aliran keluar cairan intraokular melalui anyaman trabekular atau penurunan sekresinya akibat resolusi proses peradangan. Dugaan perkembangan "respons steroid" pada pasien dengan peradangan intraokular aktif yang memerlukan pemberian glukokortikoid sistemik dapat menjadi indikasi untuk penggunaan obat pengganti steroid. Jika hipertensi intraokular yang diinduksi steroid diduga terjadi pada pasien dengan uveitis terkontrol atau tidak aktif, konsentrasi, dosis, atau frekuensi pemberian glukokortikoid harus dikurangi.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Mekanisme yang menyebabkan glaukoma sudut miring

Perubahan morfologis pada struktur bilik mata depan yang berkembang dengan uveitis sering kali tidak dapat dipulihkan dan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, mengganggu atau menghalangi aliran cairan intraokular dari bilik mata belakang ke anyaman trabekular. Perubahan struktural yang paling sering menyebabkan penutupan sekunder sudut bilik mata depan meliputi sinekia anterior perifer, sinekia posterior, dan membran pupil, yang menyebabkan perkembangan blok pupil dan, yang lebih jarang, rotasi anterior prosesus badan siliaris.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Sinekia anterior perifer

Sinekia anterior perifer adalah perlengketan iris ke anyaman trabekular atau kornea yang dapat mengganggu atau menghalangi aliran humor akuos ke anyaman trabekular. Sinekia anterior perifer paling baik dilihat dengan gonioskopi. Sinekia ini merupakan komplikasi umum uveitis anterior dan lebih umum terjadi pada uveitis granulomatosa daripada pada uveitis nongranulomatosa. Sinekia anterior perifer terbentuk ketika produk peradangan terbentuk, menyebabkan iris tertarik ke arah sudut bilik mata depan. Sinekia ini paling sering berkembang pada mata dengan sudut bilik mata depan yang awalnya sempit atau ketika sudut tersebut menyempit karena iris bombage. Perlengketan ini biasanya luas dan tumpang tindih dengan segmen penting sudut bilik mata depan, tetapi bisa juga seperti plak atau tali dan hanya melibatkan sebagian kecil dari anyaman trabekular atau kornea. Bila sinekia anterior perifer terbentuk akibat uveitis, kendati sebagian besar sudutnya tetap terbuka, pasien dapat mengalami peningkatan tekanan intraokular akibat bagian sudut yang dipertahankan secara fungsional cacat (akibat proses peradangan sebelumnya), yang mungkin tidak terdeteksi oleh gonioskopi.

Pembentukan sinekia anterior perifer jangka panjang pada uveitis rekuren dan kronis dapat menyebabkan oklusi total sudut bilik mata depan. Ketika sudut bilik mata depan menutup atau sinekia anterior perifer yang menonjol terbentuk pada uveitis, sangat penting untuk memperhatikan kemungkinan neovaskularisasi iris atau sudut bilik mata depan. Kontraksi jaringan fibrovaskular di area sudut bilik mata depan atau permukaan anterior iris dapat dengan cepat menyebabkan penutupan totalnya. Biasanya, pada glaukoma neovaskular yang berkembang sebagai akibat uveitis, pengobatan medis dan pembedahan tidak efektif, dan prognosisnya tidak baik.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Sinekia posterior

Sinekia posterior terbentuk karena adanya sel inflamasi, protein, dan fibrin dalam cairan intraokular. Sinekia posterior adalah perlengketan permukaan posterior iris ke kapsul anterior lensa, permukaan badan vitreus pada afakia, atau ke lensa intraokular pada pseudofakia. Kemungkinan terjadinya sinekia posterior bergantung pada jenis, durasi, dan tingkat keparahan uveitis. Pada uveitis granulomatosa, sinekia posterior lebih sering terbentuk daripada pada uveitis nongranulomatosa. Semakin luas sinekia posterior, semakin parah dilatasi pupil yang terjadi dan semakin besar risiko pembentukan sinekia posterior berikutnya jika terjadi kekambuhan uveitis.

Istilah "blok pupil" digunakan untuk menggambarkan gangguan aliran cairan intraokular dari posterior ke bilik mata depan melalui pupil akibat terbentuknya sinekia posterior. Terbentuknya seclusio pupillae, sinekia posterior sepanjang 360° di sekeliling lingkar pupil, dan membran pupil dapat menyebabkan terbentuknya blok pupil yang lengkap. Dalam kasus ini, aliran cairan intraokular dari posterior ke bilik mata depan terhenti sepenuhnya. Cairan intraokular yang berlebih di bilik mata belakang dapat menyebabkan iris bombage atau peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, yang mengakibatkan iris membengkok ke arah bilik mata depan. Iris bombage dengan peradangan yang berkelanjutan menyebabkan penutupan sudut yang cepat akibat terbentuknya sinekia anterior perifer, bahkan jika sudut bilik mata depan awalnya terbuka. Dalam beberapa kasus uveitis dengan blok pupil, terbentuk perlengketan lebar antara iris dan kapsul anterior lensa, kemudian hanya bagian perifer iris yang membengkok ke depan. Dalam situasi ini, cukup sulit untuk mendeteksi bombardir iris tanpa gonioskopi.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Rotasi anterior badan siliaris

Pada peradangan intraokular akut, edema badan siliaris dengan efusi suprasiliaris atau suprakoroidal dapat terjadi, yang mengakibatkan rotasi anterior badan siliaris dan penutupan sudut bilik mata depan yang tidak terkait dengan blok pupil. Peningkatan tekanan intraokular akibat penutupan sudut bilik mata depan tersebut paling sering terjadi pada iridosiklitis, ablasi koroid melingkar, skleritis posterior, dan pada tahap akut sindrom Vogt-Koyanagi-Harada.

[ 50 ]

Uveitis paling sering dikaitkan dengan glaukoma sekunder.

Uveitis anterior

• Artritis reumatoid juvenil
• Uveitis heterokromik Fuchs
• Krisis glaukomatosiklitis (sindrom Posner-Schlossman)
• Uveitis terkait HLA B27 (ankylosing spondylitis, sindrom Reiter, artritis psoriatis)
• Uveitis herpes
• Uveitis terkait lensa (uveitis fakoantigenik, glaukoma fakolitik, massa lensa, glaukoma fakomorfik)

Penganut Panuveisme

• Sarkoidosis
• Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada
• Sindrom Behcet
• Oftalmia simpatik
• Uveitis sifilis

Uveitis sedang

• Uveitis sedang tipe pars planitis

Uveitis posterior

• Nekrosis retina akut
• Toksoplasmosis

Diagnosis glaukoma terkait uveitis

Dasar diagnosis dan penanganan yang tepat bagi pasien glaukoma akibat uveitis adalah pemeriksaan oftalmologi lengkap dan penggunaan metode tambahan yang tepat. Pemeriksaan slit lamp digunakan untuk menentukan jenis uveitis, aktivitas proses inflamasi, dan jenis reaksi inflamasi. Bergantung pada lokasi fokus inflamasi primer, uveitis anterior, tengah, posterior, dan panuveitis dibedakan.

Kemungkinan berkembangnya glaukoma yang terkait dengan uveitis lebih tinggi pada uveitis anterior dan panuveitis (dengan peradangan intraokular, kemungkinan kerusakan pada struktur yang memastikan aliran keluar cairan intraokular meningkat). Aktivitas proses inflamasi dinilai berdasarkan tingkat keparahan opalesensi dan jumlah sel dalam cairan bilik mata depan, serta jumlah sel dalam badan vitreus dan tingkat kekeruhannya. Perlu juga memperhatikan perubahan struktural yang disebabkan oleh proses inflamasi (sinekia anterior dan posterior perifer).

Reaksi peradangan pada uveitis dapat bersifat granulomatosa dan non-granulomatosa. Tanda-tanda uveitis granulomatosa: endapan sebasea pada kornea dan nodul pada iris. Glaukoma sekunder lebih sering terjadi pada uveitis granulomatosa daripada pada uveitis non-granulomatosa.

Gonioskopi merupakan metode pemeriksaan oftalmologi terpenting bagi pasien uveitis dengan peningkatan TIO. Pemeriksaan harus dilakukan dengan menggunakan lensa yang menekan bagian tengah kornea, sehingga cairan intraokular masuk ke sudut bilik mata depan. Gonioskopi menunjukkan adanya produk peradangan, sinekia anterior perifer, dan neovaskularisasi di area sudut bilik mata depan, yang memungkinkan seseorang untuk membedakan antara glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup.

Saat memeriksa fundus, perhatian khusus harus diberikan pada kondisi saraf optik. Secara khusus, ukuran ekskavasi, adanya perdarahan, edema atau hiperemia, dan kondisi lapisan serabut saraf juga harus dinilai. Diagnosis glaukoma terkait uveitis harus dibuat hanya jika ada kerusakan yang terdokumentasi pada diskus optikus dan gangguan lapang pandang. Meskipun lesi retina dan koroid di kutub posterior mata tidak menyebabkan perkembangan glaukoma sekunder, keberadaan dan lokasinya juga harus dicatat, karena gangguan lapang pandang yang terkait dapat menyebabkan diagnosis glaukoma yang salah. Tonometri aplanasi dan perimetri standar harus dilakukan pada setiap pemeriksaan. Selain itu, fotometri laser untuk opalesensi cairan intraokular dan pemeriksaan ultrasonografi mata dapat digunakan untuk diagnosis dan penanganan yang lebih akurat bagi pasien yang menderita uveitis dan peningkatan tekanan intraokular. Fotometri opalesensi laser dapat mendeteksi perubahan halus pada opalesensi dan kandungan protein dalam cairan intraokular yang tidak mungkin dilakukan dengan pemeriksaan lampu celah. Perubahan halus telah terbukti membantu dalam menilai aktivitas uveitis. Ultrasonografi B-scan dan biomikroskopi ultrasonografi pada glaukoma sekunder dapat menilai struktur badan siliaris dan sudut iridosiliaris, yang dapat membantu mengidentifikasi penyebab peningkatan atau penurunan tekanan intraokular yang berlebihan pada pasien dengan uveitis.

[ 51 ]

Pengobatan glaukoma yang berhubungan dengan uveitis

Tujuan utama penanganan pasien dengan hipertensi intraokular atau glaukoma terkait uveitis adalah untuk mengendalikan peradangan intraokular dan mencegah perkembangan perubahan struktural ireversibel pada jaringan mata. Dalam beberapa kasus, resolusi proses peradangan intraokular dengan terapi antiinflamasi saja mengarah pada normalisasi tekanan intraokular. Dengan dimulainya pengobatan antiinflamasi dini dan pemberian midriasis dan sikloplegia, adalah mungkin untuk mencegah perkembangan konsekuensi ireversibel dari uveitis (sinekia anterior dan posterior perifer).

Obat pilihan pertama untuk sebagian besar uveitis adalah glukokortikoid, yang digunakan dalam bentuk instilasi, pemberian periokular dan sistemik, suntikan sub-Tenon. Instilasi glukokortikoid efektif untuk peradangan segmen anterior mata, tetapi dalam kasus peradangan aktif segmen posterior pada mata fakia, instilasi saja tidak cukup. Frekuensi instilasi glukokortikoid bergantung pada tingkat keparahan peradangan segmen anterior. Prednisolon (pred-forte) dalam bentuk tetes mata paling efektif untuk peradangan segmen anterior mata. Di sisi lain, penggunaan obat ini paling sering menyebabkan perkembangan hipertensi okular yang diinduksi steroid dan katarak subkapsular posterior. Saat menggunakan glukokortikoid yang lebih lemah dalam bentuk tetes mata, seperti rimexolone, fluorometholone, medrysone, loteprednol, etabonate (lotemax), "respons steroid" lebih jarang berkembang, tetapi obat-obatan ini kurang efektif dalam kaitannya dengan peradangan intraokular. Berdasarkan pengalaman, pemberian obat antiinflamasi nonsteroid tidak memainkan peran khusus dalam pengobatan uveitis dan komplikasinya.

Pemberian triamsinolon (Kenalog - 40 mg/ml) periokular ke dalam ruang sub-Tenon atau transseptal melalui kelopak mata bawah dapat efektif dalam pengobatan peradangan pada segmen anterior dan posterior mata. Kerugian utama pemberian glukokortikoid periokular adalah risiko lebih tinggi terjadinya peningkatan tekanan intraokular dan perkembangan katarak pada pasien yang rentan terhadap perkembangan komplikasi ini. Oleh karena itu, pasien dengan uveitis dan hipertensi okular tidak dianjurkan menjalani pemberian glukokortikoid depot periokular karena aksinya yang berkepanjangan, yang sulit dihentikan.

Metode utama penanganan uveitis adalah glukokortikoid oral dengan dosis awal 1 mg/kg per hari, tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Ketika peradangan intraokular terkontrol, glukokortikoid sistemik harus dihentikan secara bertahap. Jika peradangan intraokular tidak terkontrol dengan glukokortikoid sistemik karena resistensi penyakit atau efek samping obat, obat lini kedua mungkin diperlukan: imunosupresan atau obat pengganti steroid. Obat pengganti steroid yang paling umum digunakan dalam penanganan uveitis adalah siklosporin, metotreksat, azatioprin, dan, yang terbaru, mikofenolat mofetil. Untuk sebagian besar kasus uveitis, siklosporin dianggap sebagai obat yang paling efektif, jadi jika tidak ada kontraindikasi, obat ini harus diresepkan terlebih dahulu. Jika pengobatan dengan glukokortikoid, siklosporin, atau kombinasi keduanya tidak efektif atau memiliki efek yang lemah, obat lain harus dipertimbangkan. Agen alkilasi, siklofosfamid, dan klorambusil adalah obat cadangan untuk penanganan uveitis berat.

Dalam pengobatan pasien dengan peradangan pada segmen anterior mata, midriatik dan obat sikloplegik digunakan untuk mengurangi rasa sakit dan ketidaknyamanan yang terkait dengan spasme otot siliaris dan sfingter pupil. Saat menggunakan obat-obatan ini, pupil melebar, secara efektif mencegah pembentukan dan pecahnya sinekia yang terbentuk, yang dapat menyebabkan gangguan aliran cairan intraokular dan peningkatan tekanan intraokular. Yang biasanya diresepkan adalah atropin 1%, skopolamin 0,25%, homatropin metil bromida 2 atau 5%, fenilefrin 2,5 atau 10%, dan tropikamid 0,5 atau 1%.

Pengobatan glaukoma yang berhubungan dengan uveitis secara medis

Setelah penanganan peradangan intraokular yang tepat, penanganan khusus harus dilakukan untuk mengendalikan tekanan intraokular. Hipertensi okular terkait uveitis dan glaukoma sekunder biasanya ditangani dengan agen yang mengurangi produksi humor akuos. Agen yang digunakan untuk menangani glaukoma terkait uveitis meliputi beta-bloker, penghambat karbonik anhidrase, agen adrenergik, dan agen hiperosmotik untuk mengurangi tekanan intraokular dengan cepat saat tekanan meningkat secara akut. Miotik dan analog prostaglandin tidak boleh diberikan kepada pasien dengan uveitis karena agen ini dapat memperburuk peradangan intraokular. Antagonis reseptor adrenergik adalah obat pilihan untuk menurunkan tekanan intraokular pada pasien dengan glaukoma terkait uveitis karena obat ini mengurangi produksi humor akuos tanpa mengubah lebar pupil. Beta blocker berikut biasanya digunakan untuk uveitis: timolol 0,25 dan 0,5%, betaxolol 0,25 dan 0,5%, carteolol, 1 dan 2%, dan levobunolol. Pada pasien yang menderita uveitis sarkoidosis dengan kerusakan paru-paru, betaxolol adalah obat yang paling aman - obat dengan efek samping paling sedikit dari paru-paru. Telah terbukti bahwa ketika menggunakan metipranolol, iridosiklitis granulomatosa berkembang, sehingga tidak diinginkan untuk menggunakan obat ini pada pasien dengan uveitis.

Inhibitor karbonat anhidrase adalah obat yang mengurangi tekanan intraokular dengan mengurangi sekresi cairan intraokular. Obat ini digunakan secara topikal, oral, atau intravena. Telah terbukti bahwa pemberian inhibitor karbonat anhidrase acetazolamide (diamox) secara oral mengurangi edema makula sistoid, yang merupakan penyebab umum penurunan ketajaman penglihatan pada pasien dengan uveitis. Pemberian inhibitor karbonat anhidrase secara topikal tidak memiliki efek ini, mungkin karena obat tersebut mencapai retina dalam konsentrasi yang cukup rendah.

Dari agonis reseptor adrenergik, apraclonidine digunakan untuk mengobati glaukoma sekunder, terutama dalam kasus peningkatan tajam tekanan intraokular setelah kapsulotomi laser neodymium YAG, dan brimonidin 0,2% (alphagan), suatu agonis _2-, mengurangi tekanan intraokular dengan mengurangi produksi cairan intraokular dan meningkatkan aliran keluar uveosklera. Meskipun fakta bahwa epinefrin 1% dan dipivefrin 0,1% mengurangi tekanan intraokular terutama dengan meningkatkan aliran keluar cairan intraokular, obat-obatan tersebut saat ini jarang digunakan. Obat-obatan tersebut juga menyebabkan dilatasi pupil, yang membantu mencegah pembentukan sinekia pada uveitis.

Analog prostaglandin dianggap dapat mengurangi tekanan intraokular dengan meningkatkan aliran keluar uveosklera. Meskipun efektif dalam mengurangi tekanan intraokular, penggunaan obat ini pada uveitis masih kontroversial, karena latanoprost (xalatan) terbukti dapat meningkatkan peradangan intraokular dan edema makula kistik.

Agen hiperosmotik dengan cepat mengurangi tekanan intraokular, terutama dengan mengurangi volume badan vitreus, sehingga efektif dalam mengobati pasien uveitis dengan sudut tertutup akut. Gliserol dan isosorbid mononitrat digunakan secara oral, dan manitol diberikan secara intravena.

Obat-obatan kolinergik seperti pilokarpin, ekotiafat iodida, fisostigmin, dan karbakol biasanya tidak digunakan dalam pengobatan pasien uveitis, karena miosis yang timbul akibat penggunaan obat-obatan ini meningkatkan pembentukan sinekia posterior, meningkatkan spasme otot siliaris, dan mengakibatkan perpanjangan reaksi peradangan akibat terganggunya sawar humor darah-akuos.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]