Krisis glaukomositik (sindrom Posner-Schlossmann)

Krisis glaukomatosiklitik merupakan sindrom yang ditandai dengan episode berulang uveitis anterior nongranulomatosa unilateral idiopatik ringan yang dikombinasikan dengan peningkatan tekanan intraokular yang nyata.

Sindrom ini pertama kali dideskripsikan pada tahun 1929, tetapi diberi nama berdasarkan Posner dan Schlossman, yang mendeskripsikan sindrom tersebut pada tahun 1948.

[ 1 ]

Epidemiologi

Krisis glaukomatosiklitis biasanya didiagnosis pada pasien berusia 20-50 tahun. Pada sebagian besar kasus, prosesnya bersifat unilateral, meskipun beberapa kasus keterlibatan bilateral telah dijelaskan.

Penyebab krisis glaukomositik

Penyebab krisis glaukomatosiktik tidak diketahui. Dipercayai bahwa peningkatan tekanan intraokular terjadi sebagai akibat dari gangguan tajam aliran keluar cairan intraokular selama eksaserbasi. Telah ditunjukkan bahwa prostaglandin memainkan peran tertentu dalam patogenesis penyakit ini, karena konsentrasinya dalam cairan intraokular berkorelasi dengan tingkat tekanan intraokular selama serangan. Prostaglandin mengganggu penghalang "humor darah-aqueous", akibatnya protein dan sel inflamasi memasuki cairan intraokular, aliran keluarnya terganggu, dan tekanan intraokular meningkat. Beberapa pasien dengan krisis glaukomatosiktik mengalami gangguan dalam dinamika cairan intraokular di antara episode penyakit, terkadang glaukoma sudut terbuka primer latar belakang.

Gejala krisis glaukomositik

Pasien-pasien ini memiliki riwayat episode nyeri atau ketidaknyamanan mata ringan yang berulang dan penglihatan kabur tanpa bukti adanya injeksi vaskular. Beberapa pasien juga mengeluhkan adanya lingkaran cahaya seperti pelangi di sekitar lampu, yang menunjukkan adanya edema kornea.

Perjalanan penyakit

Sindrom Posner-Schlossman adalah hipertensi okular yang sembuh sendiri tanpa pengobatan. Serangan inflamasi berulang dalam interval waktu berbulan-bulan hingga bertahun-tahun, berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa minggu sebelum sembuh secara spontan. Kerusakan saraf optik dan defek lapang pandang pada siklitis glaukoma dapat terjadi akibat episode berulang peningkatan tekanan intraokular yang nyata dengan adanya glaukoma sudut terbuka primer.

[ 2 ], [ 3 ]

Diagnostik krisis glaukomositik

Pemeriksaan oftalmologi eksternal sering kali tidak menunjukkan kelainan. Pemeriksaan segmen anterior biasanya menunjukkan beberapa endapan pada endotelium kornea inferior. Dalam beberapa kasus, terutama dengan tekanan intraokular yang cukup tinggi, edema kornea dalam bentuk mikrokista dapat diamati. Kadang-kadang endapan kornea terdeteksi oleh gonioskopi, yang menunjukkan adanya trabeklitis. Cairan bilik mata depan biasanya mengandung sejumlah kecil sel inflamasi dan sedikit opalesen. Dengan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, sedikit pelebaran pupil dapat diamati, tetapi sinekia anterior dan posterior perifer tidak terbentuk. Jarang terjadi, heterokromia diamati, yang berkembang sebagai akibat dari atrofi stroma iris dengan serangan inflamasi unilateral yang berulang. Tekanan intraokular biasanya jauh lebih tinggi dari yang diharapkan untuk aktivitas inflamasi intraokular tersebut, biasanya melebihi 30 mmHg. (seringkali 40-60 mmHg). Perubahan pada fundus biasanya tidak terjadi.

Penelitian laboratorium

Diagnosis krisis glaukoma didasarkan pada data klinis. Tidak ada tes laboratorium untuk memastikan diagnosis.

[ 4 ], [ 5 ]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding siklitis glaukoma harus dibuat dengan iridosiklitis heterokromik Fuchs, uveitis yang disebabkan oleh herpes simpleks atau herpes zoster, sarkoidosis, uveitis anterior terkait HLA B27, dan uveitis anterior idiopatik.

[ 6 ]

Pengobatan krisis glaukomositik

Pengobatan sindrom Posner-Schlossman dimulai dengan glukokortikoid topikal untuk mengendalikan uveitis anterior. Jika tekanan intraokular tidak menurun sebagai respons terhadap terapi antiinflamasi, obat antiglaukoma harus diresepkan. Obat midriatik dan sikloplegik biasanya tidak diperlukan karena spasme otot siliaris bukan merupakan karakteristik sindrom dan sinekia jarang terbentuk.

Indometasin oral, antagonis prostaglandin, dengan dosis 75-150 mg per hari terbukti dapat menurunkan tekanan intraokular lebih cepat pada pasien dengan siklitis glaukomatosa dibandingkan obat antiglaukoma standar. Diharapkan terapi obat antiinflamasi nonsteroid topikal akan efektif pada pasien dengan hipertensi okular.

Trabekloplasti miotik dan laser argon biasanya tidak efektif. Terapi antiinflamasi preventif tidak diperlukan di antara serangan. Kebutuhan akan operasi yang bertujuan untuk meningkatkan filtrasi sangat jarang, dan penerapannya tidak mencegah perkembangan serangan inflamasi berulang.