
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Glaukoma fakolitik atau glaukoma protein lensa
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 08.07.2025
Patofisiologi glaukoma fakolitik
Pada glaukoma fakolitik, protein molekular tinggi (lebih dari 150x106 dalton ) menghalangi aliran keluar dari anyaman trabekular, yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Berdasarkan deteksi makrofag dalam cairan intraokular dan aparatus trabekular pasien dengan glaukoma fakolitik, diyakini bahwa peningkatan tekanan disebabkan semata-mata oleh blokade aliran keluar oleh makrofag. Akan tetapi, Epstein dkk. menyatakan bahwa penyumbatan anyaman trabekular disebabkan oleh protein dengan berat molekular tinggi.
- Saat memeriksa sampel cairan intraokular dari pasien dengan glaukoma fakolitik, Epstein menemukan kelebihan jumlah protein molekular tinggi, yang konsentrasinya meningkat seiring dengan pematangan katarak.
- Perfusi in vitro pada mata mayat dengan protein berat molekul tinggi yang larut mengakibatkan pengurangan aliran keluar sebesar 60% setelah 1 jam.
- Protein dengan berat molekul tinggi hadir dalam humor akuos pasien dengan glaukoma fakolitik dalam konsentrasi yang cukup tinggi, menyebabkan obstruksi aliran keluar.
- Pada beberapa sampel dengan glaukoma fakolitik, jumlah makrofag yang terdeteksi rendah.
Protein lensa mampu mendorong migrasi monosit darah dan makrofag, yang mungkin berfungsi sebagai pemulung, membuang protein lensa terlarut dan fragmen lensa dari bilik mata depan dan aparatus trabekular.
Gejala glaukoma fakolitik
Dengan katarak matang atau hipermatur, pasien mengeluhkan penurunan penglihatan secara bertahap, nyeri akibat peradangan, dan peningkatan tekanan intraokular.
Pemeriksaan klinis
Glaukoma fakolitik berkembang dengan katarak matur atau hipermatur. Pada pasien tersebut, tekanan intraokular meningkat tajam, kemerahan dan nyeri muncul. Wabah manifestasi klinis dikaitkan dengan protein larut yang dilepaskan dari lensa dengan katarak matur. Respons seluler adalah akumulasi terutama makrofag dan sel yang berukuran lebih besar dan lebih transparan daripada limfosit. Hipopion tidak khas. Area putih dapat terlihat pada permukaan lensa, yang dianggap sebagai agregat makrofag yang memfagosit protein lensa tempat protein tersebut bocor dari kapsul anterior. Gonioskopi menunjukkan sudut ruang anterior terbuka. Dalam beberapa kasus, perivaskulitis retina diamati.
Tes khusus
Sampel humor akuos yang dipekatkan melalui penyaringan MilHpore menunjukkan makrofag dan zat amorf yang sesuai dengan bahan protein lensa. Diagnosis biasanya hanya dilakukan melalui pemeriksaan klinis.
Pengobatan glaukoma fakolitik
Pengobatan glaukoma fakolitik harus dimulai dengan terapi obat untuk mengurangi tekanan intraokular yang tinggi. Dasar terapi obat adalah beta-blocker, analog prostaglandin, obat adrenergik, dan inhibitor karbonik anhidrase. Glukokortikoid lokal juga digunakan untuk mengurangi aktivitas peradangan, obat sikloplegik untuk menstabilkan sawar humor darah-aqueous dan mengurangi rasa sakit. Terapi obat sebagian mengurangi tekanan, tetapi pengobatan terakhir hanya ekstraksi katarak.