Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia adalah konsentrasi fosfat serum yang lebih besar dari 4,5 mg/dL (lebih besar dari 1,46 mmol/L). Penyebabnya meliputi gagal ginjal kronis, hipoparatiroidisme, dan asidosis metabolik atau pernapasan. Gambaran klinis hiperfosfatemia mungkin disebabkan oleh hipokalsemia yang terjadi bersamaan dan dapat meliputi tetani. Diagnosis dilakukan dengan mengukur kadar fosfat serum. Penanganannya meliputi pembatasan asupan fosfat dan pemberian antasida pengikat fosfat, yang meliputi kalsium karbonat.

[ 1 ]

Penyebab hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia biasanya disebabkan oleh penurunan ekskresi PO2 oleh ginjal. Gagal ginjal lanjut (SCF <20 mL/menit) mengurangi ekskresi secara memadai untuk meningkatkan kadar PO2 plasma. Gangguan ekskresi fosfat ginjal tanpa adanya gagal ginjal juga terjadi pada pseudohipoparatiroidisme dan hipoparatiroidisme. Hiperfosfatemia juga terjadi dengan asupan PO2 oral yang berlebihan dan penggunaan enema yang mengandung PO2 secara berlebihan.

Hiperfosfatemia terkadang berkembang sebagai akibat dari pelepasan ion PO2 dalam jumlah besar ke dalam ruang ekstraseluler, yang melebihi kapasitas ekskresi ginjal. Mekanisme ini paling sering berkembang pada ketoasidosis diabetik (meskipun terjadi penurunan umum kandungan PO2 dalam tubuh), cedera, rabdomiolisis nontraumatik, serta pada infeksi sistemik dan sindrom lisis tumor. Hiperfosfatemia juga berperan besar dalam perkembangan hiperparatiroidisme sekunder dan osteodistrofi ginjal pada pasien yang menjalani dialisis. Hiperfosfatemia mungkin salah pada hiperproteinemia (mieloma multipel atau makroglobulinemia Waldenstrom), hiperlipidemia, hemolisis, hiperbilirubinemia.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Gejala hiperfosfatemia

Sebagian besar pasien dengan hiperfosfatemia tidak menunjukkan gejala, tetapi jika terjadi hipokalsemia, gejala hipokalsemia, termasuk tetani, dapat terjadi. Kalsifikasi jaringan lunak umumnya terlihat pada pasien dengan gagal ginjal kronis.

Diagnosis hiperfosfatemia didasarkan pada kadar PO2 lebih besar dari 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Jika etiologinya tidak jelas (misalnya, rabdomiolisis, sindrom lisis tumor, gagal ginjal, penyalahgunaan obat pencahar yang mengandung PO2), pengujian tambahan diperlukan untuk menyingkirkan hipoparatiroidisme atau pseudohipoparatiroidisme, yang ditandai dengan resistensi organ target terhadap PTH. Penting juga untuk menyingkirkan kesalahan pengukuran PO2 dengan mengukur protein serum, lipid, dan bilirubin.

[ 6 ], [ 7 ]

Pengobatan hiperfosfatemia

Pengobatan utama untuk hiperfosfatemia pada pasien dengan gagal ginjal adalah mengurangi asupan PO2. Dianjurkan untuk menghindari makanan yang mengandung PO2 dalam jumlah besar dan mengonsumsi pengikat fosfat bersama makanan. Karena risiko terjadinya osteomalasia akibat akumulasi aluminium, kalsium karbonat dan kalsium asetat direkomendasikan sebagai antasida pada pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir. Baru-baru ini, risiko terjadinya kalsifikasi vaskular akibat pembentukan produk pengikat Ca dan PO2 yang berlebihan telah diidentifikasi pada pasien dengan kondisi seperti hiperfosfatemia dan mereka yang menjalani dialisis dan mengonsumsi agen pengikat Ca. Karena alasan ini, pasien dialisis dianjurkan untuk mengonsumsi resin pengikat PO2, sevelamer, dengan dosis 800-2400 mg 3 kali sehari bersama makanan.