Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Heparin dalam plasma
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 05.07.2025
Aktivitas heparin normal dalam plasma adalah 0,24-0,6 kU/l.
Heparin adalah polisakarida tersulfatisasi, disintesis dalam sel mast, tidak menembus plasenta. Ditemukan dalam jumlah besar di hati dan paru-paru. Ia mengubah antitrombin III menjadi antikoagulan kerja langsung. Ia membentuk kompleks dengan fibrinogen, plasmin dan adrenalin yang memiliki efek antikoagulan dan fibrinolitik. Dalam konsentrasi rendah, ia menghambat reaksi antara faktor 1Xa, VIII, aktivasi autokatalitik trombin dan aksi faktor Xa. Dalam konsentrasi tinggi, ia menghambat koagulasi di semua fase, termasuk trombin-fibrinogen. Ia menghambat beberapa fungsi trombosit. Heparin eksogen dinonaktifkan terutama di hati, tetapi 20% darinya diekskresikan dalam urin. Oleh karena itu, setelah meresepkannya kepada pasien dengan kerusakan hati dan ginjal, perlu untuk memantau efektivitas pengobatan antikoagulan dan, jika perlu (peningkatan waktu pembekuan darah dan waktu trombin lebih dari 2-3 kali), kurangi dosisnya.
Heparin mempunyai efek hanya bila terdapat antitrombin III lengkap dalam darah.
Penentuan heparin diperlukan baik untuk memantau terapi heparin maupun untuk mengidentifikasi resistensi pasien terhadap heparin. Bentuk utama resistensi heparin adalah:
- defisiensi antitrombin III. Mekanisme yang mendasari perkembangan defisiensi antitrombin III meliputi peningkatan konsumsi (misalnya, pada sindrom DIC), deplesi yang disebabkan oleh heparin, gangguan sintesis, dan kehilangan dalam urin pada proteinuria masif;
- kelainan fungsional antitrombin III: penurunan sensitivitas terhadap heparin, penurunan efek inaktivasi pada trombin. Patologi antitrombin III ini didasarkan pada cacat kualitatif bawaan molekul antitrombin III;
- gangguan interaksi antitrombin III dengan heparin. Patologi didasarkan pada interaksi kompetitif kompleks imun, protein fase akut peradangan, faktor antiheparin trombosit, fibronektin dengan antitrombin III;
- bentuk metabolik diskursulatori (stasis, asidosis, gangguan mikrosirkulasi);
- bentuk campuran.
Perkembangan bentuk resistensi heparin ini merupakan salah satu alasan utama tidak efektifnya penggunaan heparin pada pasien.
Peningkatan jumlah heparin diamati pada penyakit jaringan ikat difus, leukemia, penyakit radiasi, syok anafilaksis dan pasca transfusi.
[