Hepatitis Leishmaniasis

Leishmaniasis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh parasit Leishmania. Penyakit ini ditandai dengan demam remiten, anemia, pembesaran limpa, hati, dan cachexia.

Akibat invasi leishmania, hiperplasia elemen retikuloendotelial berkembang di hati, limpa, kelenjar getah bening, dan sumsum tulang. Tahap berikutnya ditandai dengan degenerasi lemak pada organ parenkim, gangguan fungsi, dan kelelahan; hipoplasia sumsum tulang berkembang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Morfologi

Hati membesar secara makroskopis, memiliki pola yang kabur. Secara mikroskopis: perubahan distrofik pada hepatosit diamati. Hipertrofi tajam retikuloendotelial stellate terungkap, banyak di antaranya, terutama di pinggiran lobulus, mengandung sejumlah besar leishmania; sel-sel individual yang mengandung leishmania mengempis.

Limpa secara makroskopis berwarna merah tua atau kebiruan, hiperplastik, padat; massanya meningkat beberapa kali lipat.

Secara mikroskopis: strukturnya sulit dikenali karena penggantian jaringan limfoid oleh sel retikuler besar. Sitoplasma banyak di antaranya mengandung leishmania. Ada sejumlah besar sel plasma. Endotelium sinus membengkak. Ada pendarahan di pulpa, akumulasi leukosit neutrofilik; infark iskemik dapat diamati.

Gejala Leishmaniasis Hepatitis

Masa inkubasi berlangsung dari 2 minggu hingga beberapa bulan. Penyakit ini dimulai secara bertahap, dengan malaise, kehilangan nafsu makan, kelesuan dengan latar belakang suhu subfebrile. Pada akhir minggu pertama penyakit, suhu tubuh mulai naik hingga 40 ° C, kemudian demam menjadi remiten. Kondisi pasien terus memburuk, penurunan berat badan dicatat.

Kulit pucat dengan warna seperti lilin atau tanah. Anemia berkembang. Semua pasien mengalami sindrom hepatosplenik, dengan peningkatan limpa yang lebih signifikan, kepadatannya, dan rasa nyeri.

Jika tidak diobati, kaheksia akan berkembang dalam waktu 2 bulan sejak timbulnya penyakit. Pasien menjadi kurus kering, tidak memiliki lapisan lemak subkutan. Terjadi edema. Perut membengkak, hati dan limpa sangat besar, dan limpa teraba di panggul kecil. Selama periode kaheksia, pasien menderita berbagai lesi bernanah pada kulit, telinga, dll.

Perubahan pada darah tepi sangat khas. Hipoglobinemia, anisositosis, granularitas toksik eritrosit, leukopenia, neutropenia, trombositopenia, limfositosis relatif dan monositosis, dan LED meningkat tajam. Sumsum tulang terkuras, dan tanda-tanda hipoplasia hematopoietik dan agranulositosis terdeteksi di dalamnya.

Perjalanan penyakit hepatitis leishmanial

Pada anak kecil, leishmaniasis visceral dapat memiliki perjalanan akut dengan peningkatan cepat pada anemia berat dan gangguan gastrointestinal, komplikasi purulen. Pada varian ini, angka kematian tinggi diamati tanpa pengobatan.

Pada anak-anak yang lebih besar dan orang dewasa, leishmaniasis viseral kronis diamati dengan sindrom hepatosplenik yang menetap, penurunan berat badan, astenia, kulit lilin pucat dan perubahan patologis dalam darah tepi.

Diagnosis hepatitis leishmanial

Diagnosis leishmaniasis viseral didasarkan pada data anamnesis epidemiologis (tinggal di daerah endemis leishmaniasis) dan manifestasi klinis serta laboratorium. Gejala klinis meliputi demam, sering kali bersifat remisi, sindrom hepatosplenik yang nyata, anemia progresif, dan penurunan berat badan pasien.

Pada darah tepi, perhatian tertuju pada penurunan yang signifikan pada kadar hemoglobin, jumlah eritrosit, leukoneutropenia, dan trombositopenia.

Diagnosis pasti leishmaniasis visceral dilakukan dengan mendeteksi leishmania pada apusan darah atau preparat sumsum tulang yang diwarnai menurut Romanovsky.

Diagnostik serologis untuk mendeteksi antibodi antileishmanial belum tersebar luas karena ambiguitas hasil yang diperoleh.

Saat ini, belum ada kekhawatiran besar tentang leishmaniasis visceral. Dokter kurang mendapat informasi tentang manifestasi utama penyakit, perjalanannya, dan epidemiologinya. Hal ini menyebabkan diagnosis leishmaniasis visceral terlambat.

Adanya sindrom hepatosplenik yang jelas pada varian akut dan kronis penyakit ini merupakan alasan untuk mencurigai hepatitis virus. Namun, tidak seperti hepatitis virus, leishmaniasis viseral tidak menunjukkan hiperfermentemia atau peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi. Selain itu, dengan hepatitis virus, indeks darah perifer hampir selalu normal. Hanya dengan aktivitas hepatitis kronis yang jelas, anemia sedang dan trombositopenia dapat dicatat.

Dimungkinkan untuk menyingkirkan hepatitis virus berdasarkan hasil negatif pengujian serologis untuk penanda virus hepatitis.

Diagnostik diferensial leishmaniasis viseral dengan malaria, demam tifoid, leukemia dan penyakit onkologis lainnya juga dilakukan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Pengobatan hepatitis leishmanial

Pengobatan etiotropik untuk leishmaniasis visceral didasarkan pada penggunaan obat-obatan yang mengandung antimon. Obat-obatan ini termasuk senyawa antimon organik - stibosan, surmin, pentostam. Efektivitas obat-obatan ini yang tinggi (hampir 100%) pada penyakit ini dicatat. Terapi detoksifikasi, pengobatan anemia dengan obat-obatan yang mengandung zat besi, dan jika tidak efektif - transfusi sel darah merah juga dilakukan. Diet berenergi tinggi diresepkan. Dalam perkembangan cachexia, nutrisi parenteral dilakukan dengan larutan yang mengandung asam amino dan emulsi lemak.

Efektivitas terapi dinilai dari hilangnya demam, anemia, penambahan berat badan, normalisasi tes darah klinis, dan kembalinya ukuran limpa dan hati secara bertahap ke batas normal.

Pencegahan hepatitis leishmanial

Di daerah endemik leishmaniasis visceral, anjing yang sakit harus dimusnahkan atau diobati, dan pembawa leishmania, yaitu nyamuk, harus dibasmi. Untuk memusnahkan larva nyamuk, halaman harus didisinfeksi dan tempat-tempat harus dirawat dengan obat nyamuk.

Pencegahan khusus terhadap leishmaniasis visceral belum dikembangkan.