Hipertensi

Hipertensi arteri - peningkatan tekanan darah saat istirahat sistolik (hingga 140 mm Hg. Seni. Dan di atas), diastolik (hingga 90 mm Hg. Seni. Dan di atas), atau keduanya.

Hipertensi arteri, penyebab yang tidak diketahui (primer, esensial), paling sering terjadi; hipertensi dengan penyebab kejadian yang diketahui (hipertensi arteri sekunder) paling sering merupakan akibat Penyakit ginjal dan penyakit ginjal sistem kemih. Biasanya pasien tidak merasakan kehadiran hipertensi sampai menjadi jelas atau permanen. Diagnosis ditegakkan dengan mengukur tekanan darah. Penelitian lain digunakan untuk menentukan penyebab, menilai risiko dan mengidentifikasi faktor risiko kardiovaskular lainnya. Pengobatan hipertensi arteri melibatkan perubahan gaya hidup dan obat-obatan seperti diuretik, b-blocker, ACE inhibitor, blocker reseptor angiotensin II, blocker saluran kalsium.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Epidemiologi

Epidemiologi

Di AS, hipertensi arteri hadir pada sekitar 50 juta orang. Hanya 70% dari mereka tahu bahwa mereka memiliki hipertensi arteri, 59% dirawat dan hanya 34% memiliki kontrol tekanan darah (BP) yang memadai. Di antara orang dewasa, hipertensi arteri lebih umum di Afrika-Amerika (32%) daripada di Kaukasia dengan kulit putih (23%) atau Meksiko (23%). Angka kesakitan dan kematian juga lebih tinggi di antara orang Afrika-Amerika.

Tekanan darah meningkat seiring bertambahnya usia. Sekitar dua pertiga dari orang di atas 65 menderita hipertensi arteri. Orang yang berusia di atas 55 tahun dengan tekanan darah normal memiliki risiko 90% terkena hipertensi dari waktu ke waktu. Karena peningkatan tekanan darah sering terjadi pada orang tua, hipertensi yang “berkaitan dengan usia” tersebut mungkin tampak alami, tetapi peningkatan tekanan darah meningkatkan risiko komplikasi dan kematian. Hipertensi dapat berkembang selama kehamilan.

Menurut kriteria untuk diagnosis hipertensi arteri, diadopsi oleh Organisasi Kesehatan Dunia dalam hubungannya dengan Masyarakat Hipertensi Internasional (WHO-ISH), dan Laporan Pertama Para Ahli Perhimpunan Ilmiah untuk Studi Hipertensi Arteri Masyarakat Ilmiah Semua-Rusia dari Kardiologi dan Dewan Antar-Badan tentang Kardiovaskular Penyakit (DAG-1) Hipertensi adalah suatu kondisi di mana tingkat tekanan darah sistolik sama dengan atau lebih besar dari 140 mm Hg. Dan / atau tingkat tekanan darah diastolik sama dengan atau lebih besar dari 90 mm Hg. Dengan 3 pengukuran tekanan darah yang berbeda.

Menurut klasifikasi modern hipertensi arteri, hipertensi arteri ginjal dipahami sebagai hipertensi arteri yang secara patogen dikaitkan dengan penyakit ginjal. Ini adalah kelompok terbesar penyakit hipertensi arteri sekunder, yaitu sekitar 5% dari jumlah semua pasien yang menderita hipertensi arteri. Bahkan dengan fungsi ginjal normal, hipertensi arteri ginjal diamati 2-4 kali lebih sering daripada populasi umum. Dengan penurunan fungsi ginjal, frekuensi perkembangannya meningkat, mencapai 85-90% pada tahap gagal ginjal terminal. Dengan tekanan darah normal, hanya pasien yang menderita penyakit ginjal yang kehilangan garam.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Penyebab hipertensi

Penyebab hipertensi

Hipertensi arteri dapat bersifat primer (85-95% dari semua kasus) atau sekunder.

[20], [21], [22], [23]

Hipertensi arteri primer

Komponen hemodinamik dan fisiologis (seperti volume plasma, aktivitas plasma renin plasma) berubah, yang menegaskan asumsi bahwa hipertensi arteri primer tidak mungkin memiliki satu penyebab perkembangan. Bahkan jika pada mulanya satu faktor dominan, maka banyak faktor yang cenderung ikut menjaga tekanan darah tinggi sepanjang waktu (teori mosaik). Pada arteriol sistemik, disfungsi pompa ion sarcolemma sel otot polos dapat menyebabkan peningkatan kronis dalam tonus pembuluh darah. Keturunan adalah faktor predisposisi, tetapi mekanisme pastinya tidak jelas. Faktor lingkungan (misalnya, jumlah natrium yang dipasok dengan makanan, obesitas, stres) mungkin hanya penting pada orang dengan kecenderungan turun-temurun.

[24], [25]

Hipertensi arteri sekunder

Penyebab hipertensi arteri termasuk penyakit parenkim ginjal (misalnya, glomerulonefritis kronis atau pielonefritis, penyakit ginjal polikistik, penyakit jaringan ikat, uropati obstruktif), penyakit renovasi, pheochromocytoma, sindrom Cushing, hiperdialodenalonisme primer, disfungsi kardiovaskular, demam, demam, kolangiosis Penggunaan alkohol berlebihan dan penggunaan kontrasepsi oral sering menjadi penyebab hipertensi yang dapat disembuhkan. Seringkali, penggunaan simpatomimetik, glukokortikoid, kokain atau licorice berkontribusi pada peningkatan tekanan darah.

Hubungan antara ginjal dan hipertensi arteri telah menarik perhatian para peneliti selama lebih dari 150 tahun. Yang pertama di antara para peneliti yang membuat kontribusi signifikan untuk masalah ini adalah nama R. Bright (1831) dan F. Volhard (1914), yang menunjukkan peran lesi primer pembuluh darah ginjal dalam perkembangan hipertensi dan menyajikan hubungan antara ginjal dan peningkatan tekanan darah pada dalam bentuk lingkaran setan di mana ginjal merupakan penyebab hipertensi dan organ target. Pada pertengahan abad ke-20, ketentuan peran utama ginjal dalam pengembangan hipertensi arteri dikonfirmasi dan dikembangkan lebih lanjut dalam studi Rusia (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, dll.) Dan ilmuwan asing (N. Goldblatt, AC Guyton et al.). Penemuan renin, yang diproduksi oleh ginjal selama iskemia, dan prostaglandin ginjal: vasodilator dan natriuretik - membentuk dasar untuk pengembangan pengetahuan tentang sistem endokrin ginjal, yang mampu mengatur tekanan darah. Retensi natrium oleh ginjal, menyebabkan peningkatan volume darah yang bersirkulasi, menentukan mekanisme untuk meningkatkan tekanan darah pada nefritis akut dan gagal ginjal kronis.

Kontribusi besar untuk studi hipertensi arteri dibuat oleh A.S. Guyton et al. (1970-1980). Dalam serangkaian percobaan, penulis membuktikan peran retensi natrium ginjal primer dalam genesis hipertensi arteri esensial dan mendalilkan bahwa penyebab hipertensi arteri adalah ketidakmampuan ginjal untuk memberikan homeostasis natrium pada tekanan darah normal, termasuk dalam eliminasi NaCl. Pemeliharaan homeostasis natrium dicapai dengan "mengalihkan" ginjal ke mode operasi dalam kondisi nilai tekanan darah yang lebih tinggi, tingkat yang kemudian diperbaiki.

Selanjutnya, dalam percobaan dan di klinik, bukti langsung dari peran ginjal dalam pengembangan hipertensi arteri diperoleh. Mereka didasarkan pada pengalaman transplantasi ginjal. Baik dalam percobaan maupun di klinik, transplantasi ginjal dari donor dengan hipertensi arteri menyebabkan perkembangannya pada penerima, dan, sebaliknya, selama transplantasi ginjal “normotensif”, tekanan arteri yang sebelumnya tinggi menjadi normal.

Tonggak penting dalam studi masalah ginjal dan hipertensi adalah karya V. Brenner et al., Yang muncul pada pertengahan 1980-an. Menjaga retensi utama natrium oleh ginjal sebagai mekanisme utama patogenesis hipertensi arteri, penulis menghubungkan penyebab gangguan ini dengan penurunan jumlah glomeruli ginjal dan penurunan yang sesuai pada permukaan penyaringan kapiler ginjal. Hal ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium ginjal (hipotrofi ginjal saat lahir, penyakit ginjal primer, keadaan setelah nefrektomi, termasuk donor ginjal). Pada saat yang sama, penulis mengembangkan mekanisme efek merusak hipertensi arteri pada ginjal sebagai organ target. Hipertensi arteri mempengaruhi ginjal (ginjal keriput primer akibat hipertensi arteri atau hipertensi arteri mempercepat laju perkembangan gagal ginjal) karena pelanggaran hemodinamik intrarenal - peningkatan tekanan di dalam kapiler ginjal (hipertensi intraglacial) dan perkembangan hiperfiltrasi. Saat ini, dua faktor terakhir dianggap sebagai yang memimpin dalam perkembangan gagal ginjal hemodinamik non-imun.

Dengan demikian, dipastikan bahwa ginjal dapat menjadi penyebab hipertensi dan organ target.

Kelompok utama penyakit yang mengarah pada perkembangan hipertensi arteri ginjal, adalah penyakit parenkim ginjal. Secara terpisah bedakan hipertensi arteri renovaskular akibat stenosis arteri renalis.

Penyakit ginjal parenkim meliputi glomerulonefritis akut dan kronis, pielonefritis kronis, nefropati obstruktif, penyakit ginjal polikistik, nefropati diabetik, hidronefrosis, hipoplasia ginjal kongenital, cedera ginjal, tumor yang mensekresi ginjal, renopodomi.

Frekuensi deteksi hipertensi arteri pada penyakit parenkim ginjal tergantung pada bentuk nosokologis patologi ginjal dan keadaan fungsi ginjal. Pada hampir 100% kasus, sindrom hipertensi menyertai tumor ginjal yang mensekresi renin (lesi) dan lesi pada pembuluh darah ginjal utama (hipertensi renovaskular).

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32],

Patogenesis

Patofisiologi hipertensi arteri

Karena tekanan arteri bergantung pada cardiac output (SV) dan total peripheral vascular resistance (OPS), mekanisme patogenetik harus mencakup peningkatan EF, peningkatan OSS, atau kedua perubahan ini.

Pada kebanyakan pasien, CB normal atau sedikit meningkat, dan OPSS meningkat. Perubahan tersebut adalah karakteristik dari hipertensi arteri primer dan hipertensi yang disebabkan oleh pheochromocytoma, aldosteronisme primer, patologi renovaskular dan penyakit parenkim ginjal.

Pada pasien lain, SV meningkat (mungkin karena penyempitan pembuluh darah besar), dan OPSS relatif normal untuk SV yang sesuai; seiring perkembangan penyakit, OPSS meningkat, dan SV kembali normal, mungkin karena pengaturan sendiri. Pada beberapa penyakit yang meningkatkan SV (tirotoksikosis, pirau arteriovenous, regurgitasi aorta), terutama ketika volume stroke meningkat, hipertensi arteri sistolik terisolasi terbentuk. Pada beberapa pasien usia lanjut, hipertensi sistolik terisolasi dengan CB normal atau menurun, mungkin disebabkan oleh penurunan elastisitas aorta dan cabang-cabang utamanya. Pasien dengan tekanan diastolik tinggi yang persisten selalu mengalami penurunan CB.

Dengan peningkatan tekanan darah ada kecenderungan penurunan volume plasma; terkadang volume plasma tetap sama atau meningkat. Volume plasma dalam hipertensi arteri meningkat karena hiper aldosteronisme primer atau penyakit parenkim ginjal dan dapat secara signifikan menurun dengan hipertensi arteri yang terkait dengan pheochromocytoma. Dengan peningkatan tekanan darah diastolik dan perkembangan sklerosis arteriol, terjadi penurunan bertahap dalam aliran darah ginjal. Sampai tahap akhir perkembangan penyakit, OPSS tetap normal, sebagai akibatnya, fraksi filtrasi meningkat. Aliran darah koroner, serebral, dan otot dipertahankan sampai lesi aterosklerotik parah dari tempat tidur vaskuler bergabung.

[33], [34]

Transportasi natrium berubah

Dalam beberapa perwujudan hipertensi arteri, transpor natrium melalui dinding sel terganggu karena anomali atau penghambatan Na, K-ATPase, atau karena peningkatan permeabilitas dinding ke Na. Hasilnya adalah peningkatan kandungan natrium intraseluler, yang membuat sel lebih sensitif terhadap stimulasi simpatik. Ion mengikuti ion Na, oleh karena itu akumulasi kalsium intraseluler mungkin juga bertanggung jawab untuk peningkatan sensitivitas. Karena Na, K-ATPase dapat mengembalikan norepinefrin kembali ke neuron simpatis (sehingga menonaktifkan neurotransmitter ini), penghambatan mekanisme ini juga dapat meningkatkan efek norepinefrin, berkontribusi pada peningkatan tekanan darah. Cacat dalam pengangkutan ion natrium dapat terjadi pada anak-anak yang sehat jika orang tua mereka menderita hipertensi arteri.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Sistem saraf simpatik

Stimulasi simpatis menyebabkan peningkatan tekanan darah, biasanya pada tingkat yang lebih besar pada pasien dengan tekanan darah borderline (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) Atau dengan hipertensi arteri (tekanan darah sistolik 140 mm Hg., Diastolik 90 mm Hg, atau keduanya berubah) dibandingkan pada pasien dengan tekanan darah normal. Hiperreaktivitas ini terjadi pada saraf simpatis atau pada miokardium dan selubung otot pembuluh darah - tidak diketahui. Denyut jantung istirahat tinggi, yang mungkin merupakan hasil dari peningkatan aktivitas simpatis, merupakan prediktor hipertensi arteri yang terkenal. Pada beberapa pasien dengan hipertensi arteri, kandungan katekolamin yang beredar dalam plasma saja di atas normal.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Sistem renin-angiotensin-aldosteron

Sistem ini terlibat dalam pengaturan volume darah dan tekanan darah. Renin, enzim yang disintesis dalam peralatan juxtaglomerular, mengkatalisis konversi angiotensinogen menjadi angiotensin I. Ini adalah zat tidak aktif yang dikonversi oleh ACE, terutama di paru-paru, tetapi juga di ginjal dan otak, menjadi angiotensin II - vaso-konstriktor kuat yang juga merangsang pusat otonom di otak, meningkatkan aktivitas simpatik, dan merangsang pelepasan aldosteron dan ADH. Kedua zat ini berkontribusi pada retensi natrium dan air, meningkatkan tekanan darah. Aldosterone juga berkontribusi pada penghapusan K ⁺; kadar kalium yang rendah dalam plasma darah (<3,5 mmol / l) meningkatkan vasokonstriksi karena penutupan saluran kalium. Angiotensin III, beredar dalam darah, menstimulasi sintesis aldosteron sama kuatnya dengan angiotensin II, tetapi memiliki aktivitas tekanan yang jauh lebih rendah. Karena mereka juga mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II, obat penghambat ACE tidak sepenuhnya menghalangi pembentukan angiotensin II.

Sekresi renin dikendalikan oleh setidaknya empat mekanisme non-spesifik:

• reseptor vaskular ginjal yang merespons perubahan tekanan pada dinding arteriole yang terkena;
• reseptor makula padat (macula densa) yang merespons perubahan konsentrasi NaCI di tubulus distal;
• angiotensin yang beredar, sekresi renin;
• sistem saraf simpatik, seperti saraf ginjal, menstimulasi sekresi renin secara tidak langsung melalui b-adrenoreseptor.

Secara umum, terbukti bahwa angiotensin bertanggung jawab untuk pengembangan hipertensi renovaskular, setidaknya pada tahap awal, tetapi peran sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam pengembangan hipertensi primer belum ditetapkan. Diketahui bahwa pada pasien Afrika-Amerika dan lansia dengan hipertensi arteri, kandungan renin cenderung menurun. Lansia juga memiliki kecenderungan untuk mengurangi jumlah angiotensin II.

Hipertensi arteri yang terkait dengan kerusakan parenkim ginjal (hipertensi ginjal) adalah hasil kombinasi mekanisme renin-dependen dan volume-dependen. Dalam kebanyakan kasus, tidak ada peningkatan aktivitas renin dalam darah perifer. Hipertensi seringkali moderat dan sensitif terhadap keseimbangan natrium dan air.

[63], [64], [65], [66], [67]

Ketidakcukupan vazodilatator

Ketidakcukupan vasodilator (misalnya, bradikinin, oksida nitrat), serta kelebihan vasokonstriktor (seperti angiotensin, noradrenalin), dapat menyebabkan perkembangan hipertensi arteri. Jika ginjal tidak mengeluarkan vasodilator dalam jumlah yang diperlukan (karena kerusakan parenkim ginjal atau nefrektomi bilateral), tekanan darah dapat meningkat. Vasodilator dan vasokonstriktor (terutama endotelium) juga disintesis dalam sel endotel, oleh karena itu disfungsi endotel merupakan faktor kuat dalam hipertensi arteri.

[68], [69], [70], [71]

Perubahan dan komplikasi patologis

Tidak ada perubahan patologis pada tahap awal hipertensi. Hipertensi arteri yang parah atau berkepanjangan mempengaruhi organ target (terutama sistem kardiovaskular, otak dan ginjal), meningkatkan risiko penyakit pembuluh darah koroner (PVA), MI, stroke (terutama hemoragik), dan gagal ginjal. Mekanisme ini mencakup pengembangan aterosklerosis umum dan peningkatan aterogenesis. Aterosklerosis menyebabkan hipertrofi, hiperplasia koroid tengah, dan hialinisasi. Sebagian besar perubahan ini terjadi pada arteriol kecil, yang terlihat pada ginjal dan bola mata. Di ginjal, perubahan menyebabkan penyempitan lumen arteriol, meningkatkan leher bulat. Dengan demikian, hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan darah lebih lanjut. Karena arteriol menyempit, sedikit penyempitan pada latar belakang dari lapisan otot yang sudah mengalami hipertrofi menyebabkan pengurangan lumen ke tingkat yang jauh lebih besar daripada di arteri yang tidak terpengaruh. Mekanisme ini menjelaskan mengapa semakin lama terjadi hipertensi arteri, semakin kecil kemungkinan perawatan spesifik (misalnya, pembedahan pada arteri renalis) pada hipertensi sekunder akan menyebabkan normalisasi tekanan darah.

Karena peningkatan afterload, hipertrofi ventrikel kiri secara bertahap terjadi, mengakibatkan disfungsi diastolik. Akibatnya, ventrikel mengembang, menyebabkan kardiomiopati dilatasi dan gagal jantung (gagal jantung) karena disfungsi sistolik. Diseksi aorta toraks merupakan komplikasi khas hipertensi. Hampir semua pasien dengan aneurisma aorta perut menunjukkan hipertensi arteri.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Gejala hipertensi

Gejala hipertensi arteri

Tidak ada gejala hipertensi arteri sampai komplikasi terjadi pada organ target. Berkeringat berlebihan, muka memerah, sakit kepala, malaise, mimisan dan lekas marah bukanlah tanda-tanda hipertensi tanpa komplikasi. Hipertensi arteri yang parah dapat terjadi dengan gejala kardiovaskular, neurologis, ginjal yang parah atau lesi retina (misalnya, aterosklerosis termanifestasi secara klinis pada pembuluh koroner, gagal jantung, ensefalopati hipertensi, gagal ginjal).

gejala tekanan darah tinggi - nada jantung IV. Perubahan retina mungkin termasuk penyempitan arteriol, perdarahan, eksudasi dan, dengan adanya ensefalopati, pembengkakan puting saraf optik. Perubahan dibagi menjadi empat kelompok sesuai dengan peningkatan kemungkinan prognosis yang buruk (ada klasifikasi Kiss, Wegener dan Barker):

• Tahap I - penyempitan arteriol;
• Tahap II - penyempitan dan sklerosis arteriol;
• Stadium III - pendarahan dan eksudasi selain perubahan pada pembuluh darah;
• Stadium IV - pembengkakan puting saraf optik.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89]

Diagnostik hipertensi

Diagnosis hipertensi arteri

Diagnosis hipertensi arteri didasarkan pada hasil perubahan tekanan darah. Anamnesis, pemeriksaan fisik dan metode penelitian lainnya membantu mengidentifikasi penyebab dan memperjelas kerusakan pada organ target.

Tekanan darah harus diukur dua kali (untuk pertama kalinya dalam posisi pasien berbaring atau duduk, lagi - setelah pasien berdiri setidaknya 2 menit) pada 3 hari yang berbeda. Hasil pengukuran ini digunakan untuk diagnosis. BP dianggap sebagai hipertensi normal, prehipertensi (hipertensi borderline), stadium I dan stadium II. Tekanan darah normal jauh lebih rendah pada anak-anak.

Idealnya, TD harus diukur setelah pasien beristirahat lebih dari 5 menit pada waktu yang berbeda dalam sehari. Manset tonometer dikenakan di bahu. Manset yang tepat menutupi dua pertiga dari otot bisep bahu; mencakup lebih dari 80% (tetapi tidak kurang dari 40%) lengan. Karena itu, pasien yang obesitas membutuhkan manset yang besar. Seorang spesialis mengukur tekanan darah, menyuntikkan udara di atas tingkat tekanan sistolik dan kemudian perlahan melepaskannya, menghasilkan auskultasi arteri brakialis. Tekanan di mana bunyi jantung pertama terdengar selama turunnya manset adalah tekanan darah sistolik. Hilangnya suara menunjukkan tekanan darah diastolik. Prinsip yang sama digunakan untuk mengukur tekanan darah di pergelangan tangan (arteri radial) dan paha (arteri poplitea). Pengukuran tekanan darah yang paling akurat adalah tonometer air raksa. Tonometer mekanis perlu dikalibrasi secara teratur; Monitor tekanan darah otomatis seringkali memiliki kesalahan besar.

Tekanan darah diukur pada kedua tangan; jika tekanan di satu sisi secara signifikan lebih tinggi daripada di sisi lain, angka yang lebih tinggi diperhitungkan. Tekanan darah juga diukur pada kaki (menggunakan manset yang lebih besar) untuk mendeteksi koarktasio aorta, terutama pada pasien dengan nadi femoralis yang berkurang atau tidak terpelihara; dengan coarctation, tekanan darah di kaki secara signifikan lebih rendah. Jika angka tekanan darah berada dalam batas hipertensi atau bervariasi secara signifikan, disarankan untuk melakukan lebih banyak pengukuran tekanan darah. Angka tekanan dapat dinaikkan hanya dari waktu ke waktu sampai saat ketika hipertensi arteri menjadi stabil; Fenomena ini sering disebut sebagai "hipertensi jas putih," di mana tekanan darah naik ketika diukur oleh seorang dokter di lembaga medis dan tetap normal bila diukur di rumah dan memantau tekanan darah setiap hari. Pada saat yang sama, peningkatan tekanan darah yang tajam dengan latar belakang angka normal normal tidak biasa dan dapat mengindikasikan pheochromocytoma atau penggunaan zat narkotika yang tidak dikenal.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]

Anamnesis

Ketika mengumpulkan anamnesis, durasi hipertensi arteri dan angka tekanan darah tertinggi, yang sebelumnya terdaftar, ditentukan; indikasi adanya atau manifestasi PVA, gagal jantung, atau komorbiditas lainnya (misalnya, stroke, gagal ginjal, penyakit arteri perifer, dislipidemia, diabetes mellitus, asam urat), dan riwayat keluarga penyakit ini. Sejarah kehidupan meliputi tingkat aktivitas fisik, merokok, alkohol dan stimulan (diresepkan oleh dokter dan diminum sendiri). Nutrisi menentukan jumlah garam yang dikonsumsi dan stimulan (misalnya, teh, kopi).

[97], [98], [99], [100], [101], [102], [103]

Pemeriksaan obyektif

Pemeriksaan obyektif meliputi pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar pinggang; pemeriksaan fundus untuk mendeteksi retinopati; auskultasi suara di leher dan di atas aorta abdominal, serta pemeriksaan kardiologis, neurologis, dan studi sistem pernapasan lengkap. Palpasi perut dilakukan untuk mendeteksi peningkatan ginjal dan tumor rongga perut. Tentukan denyut nadi perifer; nadi femoralis yang lemah atau tidak dilakukan dengan baik dapat menunjukkan koarktasio aorta, terutama pada pasien yang lebih muda dari 30 tahun.

[104], [105], [106], [107], [108], [109], [110], [111]

Diagnosis instrumental hipertensi arteri

Dengan hipertensi yang lebih parah dan pada pasien yang lebih muda, diagnosis instrumental lebih cenderung mengarah pada temuan. Secara umum, jika hipertensi arteri didiagnosis untuk pertama kalinya, tes rutin dilakukan untuk mengidentifikasi kerusakan organ target dan faktor risiko penyakit kardiovaskular. Studi termasuk urinalisis, perbandingan fraksi albumin urin dengan kreatinin; tes darah (jumlah kreatinin, kalium, natrium, glukosa serum, profil lipid) dan EKG. Konsentrasi hormon perangsang tiroid sering diperiksa. Dalam kasus normal, pemantauan rawat jalan tekanan darah, renografi radioisotop, rontgen dada, skrining untuk pheochromocytoma dan interdependen renin-Na tidak diperlukan. Studi tentang konsentrasi renin plasma tidak penting untuk diagnosis atau pemilihan obat.

Bergantung pada hasil pemeriksaan awal dan pemeriksaan, penggunaan tambahan berbagai metode penelitian dimungkinkan. Jika mikroalbuminuria, albuminuria atau proteinuria, cylindruria atau microhematuria terdeteksi dalam analisis urin, dan jika kadar kreatinin serum meningkat (123,6 μmol / l pada pria, 106,0 μmol / l pada wanita), USG ginjal digunakan untuk menentukan ukurannya, yang bisa membuat perbedaan besar. Pada pasien dengan hipokalemia, tidak terkait dengan pengangkatan diuretik, harus dicurigai hiperaldosteronisme primer atau konsumsi garam berlebihan.

Pada elektrokardiogram, salah satu gejala paling awal dari "hipertensi jantung" adalah gelombang P yang meruncing, yang mencerminkan hipertrofi atrium (tetapi ini adalah tanda yang tidak spesifik). Hipertrofi ventrikel kiri, disertai dengan munculnya impuls apikal yang jelas dan perubahan voltase QRS dengan atau tanpa tanda-tanda iskemia, dapat muncul kemudian. Jika salah satu dari gejala ini terdeteksi, pemeriksaan ekokardiografi sering dilakukan. Pasien dengan profil lipid yang berubah atau tanda-tanda PVA diresepkan untuk mengidentifikasi faktor risiko kardiovaskular lainnya (misalnya, menentukan kandungan protein C-reaktif).

Jika dicurigai adanya koarktasio aorta, rontgen dada, ekokardiografi, CT atau MRI dilakukan, yang memungkinkan untuk memastikan diagnosis.

Pasien dengan tekanan darah labil, ditandai dengan peningkatan yang signifikan, dengan gejala klinis dalam bentuk sakit kepala, palpitasi, takikardia, peningkatan pernapasan, tremor dan pucat, harus diperiksa untuk kemungkinan adanya pheochromocytoma (misalnya, studi metanephrine plasma gratis).

Pasien dengan gejala yang menunjukkan sindrom Cushing, penyakit jaringan ikat, eklampsia, porfiria akut, hipertiroidisme, miksedema, akromegali, atau gangguan SSP harus diperiksa (lihat bagian lain dari manual ini).

[112], [113], [114]

Pengobatan hipertensi

Pengobatan hipertensi

Hipertensi arteri primer tidak memiliki penyebab, tetapi pada beberapa varian hipertensi arteri sekunder, penyebabnya dapat dipengaruhi. Dalam semua kasus, kontrol tekanan darah dapat secara signifikan mengurangi jumlah komplikasi. Meskipun pengobatan hipertensi, tekanan darah berkurang ke angka target hanya pada sepertiga pasien dengan hipertensi arteri di Amerika Serikat.

Lihat juga:

• Apa yang harus dilakukan dengan tekanan tinggi?
• Tablet Tekanan Tinggi

Perubahan gaya hidup Pada semua pasien, nilai target tekanan darah yang harus dikurangi adalah <140/90 mm Hg. V; untuk pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, angka targetnya adalah <130/80 mm Hg. Seni atau sedekat mungkin ke level ini. Bahkan pasien usia lanjut dan lanjut usia biasanya dapat mentolerir tekanan diastolik 60-65 mm Hg. Seni tanpa meningkatkan risiko dan frekuensi kejadian kardiovaskular. Idealnya, pasien atau anggota keluarga mereka harus mengukur tekanan darah di rumah, apa yang perlu diajarkan, tetapi mereka perlu dimonitor secara teratur, bagaimana mereka melakukannya, dan tonometer harus dikalibrasi secara teratur.

Rekomendasi meliputi olahraga teratur di udara terbuka, setidaknya 30 menit sehari, 3-5 kali seminggu; penurunan berat badan untuk mencapai BMI 18,5 hingga 24,9; berhenti merokok; diet dengan peningkatan tekanan, kaya buah-buahan, sayuran, makanan rendah lemak dengan jumlah lemak jenuh dan total berkurang; asupan natrium <2,4 g / hari (<6 g garam meja) dan membatasi asupan alkohol hingga 30 ml per hari untuk pria dan 15 ml per hari untuk wanita. Stadium I (hipertensi ringan), tanpa tanda-tanda kerusakan organ target, perubahan gaya hidup bisa efektif tanpa resep dokter. Pasien dengan hipertensi tanpa komplikasi tidak perlu membatasi aktivitas selama BP masih terkendali. Perubahan pola makan juga dapat membantu mengendalikan jalannya diabetes, obesitas, dan dislipidemia. Pasien dengan prehipertensi harus diyakinkan tentang perlunya mengikuti rekomendasi ini.

Ramalan cuaca

Prognosis untuk hipertensi

Semakin tinggi tekanan darah dan perubahan yang lebih nyata pada pembuluh retina atau manifestasi lain dari kerusakan organ target, semakin buruk prognosisnya. Tekanan darah sistolik adalah prediktor terbaik untuk komplikasi fatal dan non-fatal daripada diastolik. Tanpa pengobatan hipertensi arteri, kelangsungan hidup satu tahun pasien dengan retinosklerosis, eksudat seperti awan, penyempitan arteriol dan perdarahan (retinopati tahap III) kurang dari 10%, dan pada pasien dengan perubahan dan edema saraf optik yang sama (tahap retinopati IV) - di bawah 5%. PVA menjadi penyebab kematian paling sering pada pasien yang diobati dengan hipertensi arteri. Stroke iskemik dan hemoragik sering merupakan komplikasi hipertensi arteri pada pasien yang belum memilih pengobatan dengan tepat. Secara umum, kontrol tekanan darah yang efektif mencegah perkembangan sebagian besar komplikasi dan meningkatkan harapan hidup.

[115], [116], [117], [118], [119]