Hipoksia janin dan bayi baru lahir

Hipoksia janin adalah kondisi yang ditandai dengan penurunan kadar oksigen, yang menyebabkan gangguan perkembangan janin dan meningkatkan risiko kematian perinatal dan bayi. [ 1 ] Faktanya, hipoksia janin menyebabkan 23% kematian neonatal di seluruh dunia. [ 2 ] Faktor risiko paling umum yang menyebabkan hipoksia janin adalah insufisiensi plasenta, preeklamsia, cedera tali pusat, dan faktor ibu seperti merokok, disfungsi jantung, ginjal, atau paru-paru. [ 3 ]

Hipoksia prenatal dapat dibagi menjadi tiga jenis: preplasenta, uteroplasenta, dan postplasenta. Hipoksia preplasenta memengaruhi janin dan ibu, tidak seperti hipoksia postplasenta yang hanya menyebabkan kerusakan pada janin. Sebaliknya, hipoksia uteroplasenta ditandai dengan perubahan dalam sirkulasi uteroplasenta.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Epidemiologi hipoksia janin

Insiden hipoksia janin secara keseluruhan sangat bervariasi di berbagai rumah sakit di Eropa, berkisar antara 0,06 hingga 2,8% ( Giannopoulou et al., 2018 ). Hipoksia dan konsekuensinya selama kehamilan dan persalinan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas perinatal.

Dengan latar belakang penurunan umum angka kematian perinatal, kejadian patologi otak meningkat sebagai akibat dari hipoksia janin, yang sering menyebabkan kecacatan neurologis parah pada masa kanak-kanak.

Pada anak prematur dan bayi baru lahir dengan imaturitas morfologi dan fungsional, hipoksia berkembang 10-15 kali lebih sering dan memiliki perjalanan dan hasil yang kurang baik.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Penyebab hipoksia janin

Sejumlah besar komplikasi selama kehamilan dan persalinan, serta alasan-alasan di luar kehamilan, menyebabkan kekurangan oksigen pada janin dan bayi baru lahir.

Semua penyebab hipoksia janin antenatal, intranatal dan perinatal secara kondisional dapat dibagi menjadi lima kelompok.

1. Kelompok penyebab pertama dikaitkan dengan patologi plasenta: perkembangan dan perlekatan abnormal, plasenta previa dan pelepasan, trauma, pendarahan, tumor, lesi infeksi pada plasenta.
2. Kelompok alasan kedua dikaitkan dengan patologi tali pusat: anomali perkembangan, torsi tali pusat, simpul tali pusat sejati.
3. Kelompok penyebab ketiga adalah karena patologi janin: sensitisasi Rh, retardasi pertumbuhan intrauterin, infeksi intrauterin, cacat perkembangan, penyakit genetik.
4. Kelompok penyebab keempat terkait dengan kehamilan dan persalinan yang rumit; bagian terbesar dalam kelompok ini adalah gestosis dan ancaman penghentian kehamilan jangka panjang. Penyebab lain yang sama pentingnya termasuk anemia kehamilan, nefropati, sindrom antifosfolipid, infeksi intrauterin, postmaturitas, polihidramnion dan oligohidramnion, kehamilan ganda, kelahiran prematur, kelemahan persalinan, diskoordinasi persalinan, persalinan lama.
5. Kelompok penyebab kelima disebabkan oleh patologi kronis pada wanita hamil: kardiovaskular (rematik, cacat jantung, distonia neurosirkulasi), endokrin (diabetes melitus, patologi tiroid, obesitas), penyakit kronis pada ginjal, paru-paru, hati, darah, penyakit onkologis, kecanduan narkoba, alkoholisme.

Semua alasan di atas menyebabkan insufisiensi uteroplasenta, yang merupakan faktor utama dalam perkembangan hipoksia kronis.

Hipoksia janin kronis dalam beberapa kasus dapat disebabkan oleh pengaruh apa yang disebut faktor eksogen yang muncul dalam kondisi berkurangnya tekanan parsial oksigen di udara yang dihirup (daerah dataran tinggi, Utara Jauh, dll.).

Penyebab hipoksia janin akut adalah keadaan yang mengakibatkan terhentinya suplai oksigen ke tubuh secara cepat, seperti: prolaps tali pusat, terbelitnya tali pusat terlalu kuat di leher, torsi tali pusat terlalu kuat, perdarahan uterus akut, plasenta previa dan lepasnya plasenta sebelum waktunya saat melahirkan, presentasi janin tidak normal, kelahiran prematur, dan sebagainya.

Hipoksia janin intrauterin kronis

Sebagai respons terhadap dampak penyebab tertentu yang menyebabkan kekurangan oksigen, mekanisme kompensasi diluncurkan untuk mempertahankan oksigenasi yang memadai. Mekanisme tersebut meliputi peningkatan laju sirkulasi darah plasenta, hiperplasia bagian janin plasenta, peningkatan kapasitas kapiler dan peningkatan aliran darah janin, yang menyebabkan peningkatan denyut jantung. Peningkatan denyut jantung janin merupakan tanda terpenting dari hipoksia yang baru terjadi. Jika penyebab hipoksia tidak dihilangkan, terjadi insufisiensi fetoplasenta - dasar untuk perkembangan hipoksia janin kronis. Lebih lanjut, tiga kaitan dapat dibedakan dalam patogenesis hipoksia kronis (intrauterin).

1. Kekurangan oksigen menyebabkan aktivasi korteks adrenal janin, disertai dengan peningkatan produksi katekolamin dan masuknya katekolamin ke dalam aliran darah, yang menyebabkan redistribusi darah yang bertujuan untuk meningkatkan sirkulasi darah pada organ vital (jantung, otak). Akibatnya, tekanan darah meningkat dan ada risiko pendarahan.
2. Kekurangan oksigen merangsang proses hematopoiesis sebagai reaksi kompensasi janin. Hal ini menyebabkan perkembangan eritrositosis, trombositosis pada pembuluh darah, viskositas darah meningkat, terjadi agregasi sel intravaskular, termasuk trombosit pada pembuluh darah mikro, yang pada gilirannya menyebabkan pembentukan mikrotrombus. Mikrosirkulasi terganggu, yang dapat mengakibatkan perkembangan iskemia pada organ mana pun. Seiring dengan proses pembentukan mikrotrombus, aktivasi sistem pembekuan darah dapat terjadi, peningkatan konsumsi faktor pembekuan darah dan sel darah (eritrosit, trombosit) di sekitar trombus, di mana zona hipokoagulasi terbentuk. Hal ini dapat memicu perkembangan sindrom DIC (perdarahan dan pendarahan).
3. Sebagai respons terhadap kekurangan oksigen, terjadi perubahan metabolisme, yang sangat sensitif terhadap otak janin. Pertama-tama, respirasi jaringan meningkat, proses glikogenolisis dan glikolisis anaerobik diaktifkan, yang mengakibatkan pembentukan produk metabolisme asam. Dalam kondisi asidosis patologis, permeabilitas dinding pembuluh darah dan membran sel meningkat. Melalui pori-pori membran sel sistem saraf pusat, terjadi kehilangan asam amino "rangsang" (glutamat, glisin, suksinat, dll.), yang dapat menyebabkan depresi (penghambatan) sistem saraf pusat.

Dalam kondisi glikolisis anaerobik, kalsium terakumulasi dalam akson sel-sel SSP, yang dapat menyebabkan timbulnya kejang.

Dan terakhir, pertukaran kalium-natrium dalam sel-sel otak terganggu. Hilangnya kalium oleh sel menyebabkan natrium dan air masuk ke dalam sel, yang mengakibatkan edema (pembengkakan) otak. Kandungan kalium dalam darah meningkat, dan konsentrasi natrium menurun.

Dengan demikian, akibat dari hipoksia janin kronis (intrauterin) dapat berupa:

• kerusakan sistem saraf pusat perinatal;
• pendarahan, perdarahan, iskemia organ dalam (miokardium, paru-paru, ginjal, kelenjar adrenal, usus);
• retardasi pertumbuhan intrauterin;
• prematuritas;
• kematian janin.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Hipoksia janin intrauterin akut

Patogenesis hipoksia janin akut ditandai oleh aktivasi cepat reaksi refleks-adaptif sistem kardiovaskular janin dan bayi baru lahir dengan perubahan minimal dalam metabolisme.

Kekurangan oksigen akut menyebabkan penurunan cepat tekanan parsialnya dalam darah janin, sebagai respons terhadap aktivasi sistem adrenal korteks adrenal, katekolamin dilepaskan ke pembuluh darah, curah jantung meningkat, dan takikardia terjadi, yang memastikan aliran darah dan oksigen ke organ vital. Pada saat yang sama, kejang kompensasi pembuluh perifer berkembang, di mana produk metabolisme asam disimpan tanpa menembus ke aliran darah pusat.

Jika keseimbangan oksigen tidak dipulihkan, mekanisme kompensasi akan gagal: fungsi korteks adrenal berkurang, bradikardia berkembang, dan tekanan arteri di pembuluh darah sentral turun. Dari aliran darah sentral, darah mengalir ke aliran darah perifer, dan terjadi penurunan tajam perfusi oksigen di organ vital, yang menyebabkan hipoksia, anoksia, dan iskemia. Dalam kasus ini, anak dapat lahir dalam keadaan syok hipoksia atau koma. Kematian janin atau bayi baru lahir dapat terjadi.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Klasifikasi hipoksia janin

Tergantung pada tingkat keparahannya, hipoksia janin dapat berupa:

• sedang;
• berat.

Tingkat keparahan hipoksia dinilai menggunakan skala Apgar Virginia. Skala untuk menilai kondisi bayi baru lahir pada menit-menit pertama kehidupan pertama kali dipresentasikan pada Kongres Anestesiologi XXVII tahun 1952. Skala tersebut merupakan sistem kriteria (5 indikator) untuk menilai kondisi bayi baru lahir, termasuk pengamatan:

• berdasarkan sifat pernafasan (tidak bernafas; lambat atau tidak teratur; baik atau menjerit);
• refleks - reaksi terhadap kateter di hidung (tidak ada reaksi; meringis menangis; batuk, bersin atau menangis);
• untuk kekencangan otot (lemah; menekuk lengan dan kaki; gerakan aktif);
• berdasarkan warna kulit (kebiruan, pucat; badan merah muda, anggota badan kebiruan; merah muda);
• untuk detak jantung (tidak ada; denyut jantung kurang dari 100 per menit; lebih dari 100 per menit).

Setiap indikator dinilai pada skala tiga poin (0-1-2 poin). Skala Apgar dinilai dua kali: pada menit pertama kehidupan dan lima menit setelah lahir. Bayi baru lahir yang sehat memiliki skor 8-10 poin.

Sebagian besar bayi baru lahir mendapat skor 7-8 poin pada menit pertama kehidupannya karena sianosis dan penurunan tonus otot. Setelah lima menit, skor meningkat menjadi 8-10 poin, yang menunjukkan adaptasi anak yang baik.

Skor Apgar 4-7 poin menunjukkan hipoksia sedang, sedangkan skor 0-3 poin menunjukkan hipoksia berat (asfiksia).

Klasifikasi hipoksia janin berdasarkan tingkat keparahan penting untuk menilai kondisi anak pada menit-menit pertama setelah lahir dan memutuskan perlunya tindakan resusitasi dan taktik perawatan intensif.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Klasifikasi lesi SSP hipoksia pada bayi baru lahir

Keberhasilan yang dicapai dalam perinatologi selama beberapa dekade terakhir, pengenalan aktif teknologi diagnostik medis baru ke dalam praktik klinis kebidanan dan perinatologi memungkinkan diagnosis tepat waktu hipoksia janin dan konsekuensinya, yang paling berbahaya adalah kerusakan pada sistem saraf pusat. Untuk waktu yang lama, kerusakan hipoksia pada sistem saraf pusat disebut dengan istilah "ensefalopati perinatal", "kecelakaan serebrovaskular", dll. Kurangnya terminologi yang jelas berdampak negatif pada diagnosis tepat waktu konsekuensi kerusakan perinatal pada sistem saraf, khususnya konsekuensi kerusakan hipoksia pada sistem saraf pusat, pada penerapan terapi yang tepat waktu dan memadai, yang menyebabkan peningkatan kasus lanjut dan peningkatan kecacatan psikoneurologis anak.

Penggunaan teknologi canggih dalam praktik perinatal telah memungkinkan untuk mengklarifikasi etiologi, mekanisme patogenetik, struktur klinis dan morfologis, lokalisasi khas gangguan otak untuk usia kehamilan yang berbeda, untuk mengembangkan pendekatan yang seragam terhadap terminologi dan untuk mengembangkan klasifikasi baru lesi perinatal pada sistem saraf pada bayi baru lahir.

Klasifikasi ini dikembangkan oleh Asosiasi Spesialis Kedokteran Perinatal Rusia dan disetujui pada Kongres Dokter Anak Rusia VI pada bulan Februari 2000.

Berdasarkan klasifikasi ini, gangguan neurologis, tergantung pada mekanisme utama kerusakannya, dibagi menjadi empat kelompok:

• I - hipoksia;
• II - traumatis;
• III - toksik-metabolik;
• IV - menular.

Masing-masing kelompok ini memiliki bentuk nosologis, tingkat keparahan, dan gejala serta sindrom neurologis utama yang berbeda.

Fitur baru yang mendasar dalam klasifikasi ini adalah pembagian kerusakan otak hipoksia menjadi iskemia serebral dan pendarahan intrakranial.

Iskemia serebral (ensefalopati hipoksia-iskemik, kerusakan otak hipoksia perinatal)

Berdasarkan tingkat keparahannya, ada tiga bentuk nosologis.

1. Iskemia serebral derajat pertama (ringan) ditandai dengan eksitasi dan/atau depresi sistem saraf pusat (tidak lebih dari 5-7 hari).
2. Iskemia serebral derajat kedua (tingkat keparahan sedang) ditandai dengan depresi dan/atau eksitasi sistem saraf pusat (lebih dari 7 hari), timbulnya kejang, hipertensi intrakranial, dan gangguan vegetatif-viseral.
3. Iskemia serebral derajat ketiga (berat) ditandai dengan hilangnya aktivitas serebral secara progresif (lebih dari 10 hari), depresi yang berkembang menjadi koma, atau depresi yang berkembang menjadi eksitasi dan kejang, atau depresi yang berkembang menjadi kejang dan koma. Kejang merupakan hal yang umum, dan status epileptikus dapat terjadi. Disfungsi batang otak, dekortikasi, deserebrasi, gangguan vegetatif-viseral, dan hipertensi intrakranial progresif terjadi.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Perdarahan intrakranial akibat hipoksia

Ada lima bentuk nosologis.

1. Perdarahan intraventrikular tingkat I (subependimal) - khas untuk bayi prematur. Tidak ada gejala neurologis yang spesifik.
2. Perdarahan intraventrikular tingkat II (subependimal + intraventrikular) - khas untuk bayi prematur. Gejala klinis: syok, apnea, depresi yang berlanjut menjadi koma; kejang, hipertensi intrakranial (berkembang cepat atau lambat).
3. Perdarahan intraventrikular tingkat III (subependimal + intraventrikular + periventrikular) - khas untuk bayi prematur. Gejala klinis: syok, apnea, depresi berat yang berlanjut menjadi koma, kejang (biasanya tonik), hipertensi intrakranial (berkembang cepat atau lambat dengan disfungsi bagian kaudal batang otak).
4. Perdarahan subaraknoid primer - lebih umum terjadi pada bayi prematur. Sindrom klinis yang khas: hipereksitabilitas sistem saraf pusat, hiperestesia, kejang klonik parsial (fokal), hipertensi intrakranial (hidrosefalus akut).
5. Perdarahan ke dalam substansi otak (parenkim) - lebih sering terjadi pada bayi prematur. Gambaran klinis bergantung pada lokasi dan volume perdarahan: hipereksitabilitas, berubah menjadi kejang, depresi berat, berubah menjadi koma, kejang parsial (fokal), hipertensi intrakranial. Perjalanan penyakit asimtomatik mungkin terjadi.

Gabungan lesi iskemik dan hemoragik pada sistem saraf pusat (non-traumatik)

Gambaran klinis dan tingkat keparahan kondisi bergantung pada jenis lesi dan lokasi utama.

Pada hari-hari pertama kehidupan, diagnosis nosologis lesi SSP seringkali sulit, karena manifestasi neurologis klinis dalam berbagai kondisi patologis serupa, dan informasi tambahan kurang. Karena alasan ini, diagnosis sindromologis dapat diterima (misalnya, sindrom hipereksitabilitas, sindrom depresi, dll.), yang harus diklarifikasi lebih lanjut setelah menerima data penelitian anamnestik, klinis, dan laboratorium.

[ 39 ], [ 40 ]

Kriteria diagnosis lesi hipoksia pada sistem saraf pusat

Prinsip penegakan diagnosis lesi SSP perinatal pada bayi baru lahir harus berdasarkan data berikut:

• anamnesis;
• gejala dan sindrom klinis;
• hasil pemeriksaan tambahan.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Iskemia serebral

Iskemia serebral tingkat I (ringan), atau kerusakan SSP hipoksia-iskemik tingkat I.

• Riwayat: hipoksia janin intranatal, asfiksia ringan saat lahir.
• Sindrom klinis: eksitasi SSP (lebih umum pada bayi cukup bulan), depresi SSP (pada bayi prematur) yang berlangsung tidak lebih dari 5-7 hari.
• Hasil pemeriksaan.
  • Gangguan metabolisme (hipoksemia sedang, hiperkapnia, asidosis).
  • NSG, CT, MRI - tidak ada kelainan patologis.
  • DEG merupakan peningkatan kompensasi kecepatan aliran darah pada arteri utama otak.

Iskemia serebral derajat kedua (tingkat keparahan sedang), atau kerusakan hipoksia-iskemik pada sistem saraf pusat derajat kedua.

• Riwayat: hipoksia janin intrauterin, asfiksia sedang saat lahir.
• Gejala klinis:
  • Depresi sistem saraf pusat, eksitasi atau perubahan fase aktivitas otak (berlangsung lebih dari 7 hari); kejang: pada bayi prematur - tonik atau atipikal (apnea, automatisme oral, kelopak mata bergetar, mioklonus bola mata, gerakan "mendayung" lengan, "mengayuh" kaki); pada bayi cukup bulan - klonik (jangka pendek, tunggal, jarang berulang);
  • hipertensi intrakranial (sementara, lebih umum pada bayi cukup bulan);
  • gangguan vegetatif-viseral.
• Hasil pemeriksaan.
  • Gangguan metabolisme (hipoksemia, hiperkapnia, asidosis) lebih jelas dan persisten.
  • NSG: fokus hiperekoik lokal di jaringan otak (pada bayi prematur, lebih sering di daerah periventrikular; pada bayi cukup bulan, subkortikal). MRI: lesi fokal di parenkim otak.
  • Pemindaian CT otak: fokus lokal dengan kepadatan rendah di jaringan otak (pada bayi prematur, lebih sering di daerah periventrikular; pada bayi cukup bulan, subkortikal dan/atau kortikal).
  • FDEG: tanda-tanda hipoperfusi di arteri serebral tengah pada bayi cukup bulan dan arteri serebral anterior pada bayi prematur. Komponen diastolik kecepatan aliran darah meningkat, indeks resistensi menurun.

Iskemia serebral tingkat III (berat), atau kerusakan SSP hipoksia-iskemik tingkat III.

• Riwayat: hipoksia janin intrauterin dan/atau asfiksia perinatal berat, hipoksia otak persisten.
• Gejala klinis:
  • hilangnya aktivitas otak secara progresif (lebih dari 10 hari);
  • kejang berulang (kemungkinan status epilepsi);
  • disfungsi batang otak (gangguan irama pernapasan, reaksi pupil, gangguan okulomotor);
  • postur dekortikasi dan deserebrasi (tergantung pada luasnya lesi);
  • gangguan vegetatif-viseral yang parah;
  • hipertensi intrakranial progresif.
• Hasil pemeriksaan.
  • Gangguan metabolisme persisten.
  • NSG: peningkatan difus ekogenisitas parenkim otak (pada bayi cukup bulan), struktur periventrikular (pada bayi prematur). Penyempitan ventrikel lateral. Pembentukan rongga periventrikular kistik (pada bayi prematur). Munculnya tanda-tanda atrofi hemisfer serebral dengan ekspansi pasif ruang sirkulasi cairan serebrospinal.
  • CT: kepadatan parenkim otak menurun, penyempitan ruang sirkulasi cairan serebrospinal, fokus kortikal dan subkortikal multifokal dengan kepadatan rendah, perubahan kepadatan ganglia basal dan talamus (pada bayi cukup bulan), rongga kistik periventrikular pada bayi prematur (harus diklarifikasi dengan ahli radiologi).
  • MRI: lesi parenkim otak.
  • DEG: kelumpuhan arteri utama dengan transisi ke hipoperfusi serebral persisten. Penurunan kecepatan aliran darah diastolik, perubahan sifat kurva. Peningkatan indeks resistensi.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Perdarahan intrakranial (hipoksia, non-traumatik)

Perdarahan intraventrikular derajat I (subependimal).

• Riwayat: hipoksia janin ante dan intranatal, asfiksia ringan saat lahir, serangan apnea berulang, injeksi jet larutan hiperosmolar.
• Gejala klinis: terutama terjadi pada bayi prematur atau bayi yang belum cukup bulan. Perjalanan penyakitnya asimtomatik, tidak ada gangguan neurologis yang spesifik.
• Hasil pemeriksaan.
  • Gangguan metabolisme sementara.
  • NSG: area hiperekoik dengan lokalisasi unilateral atau bilateral di takik talamokaudal atau di daerah kepala nukleus kaudatus. Waktu transformasi hematoma subependimal menjadi kista adalah 10-14 hari atau lebih.
  • CT dan MRI tidak mempunyai kelebihan diagnostik dibandingkan neurosonografi.
  • DEG - tanpa patologi.

Perdarahan intraventrikular derajat II (subependymal, intraventrikular) berkembang terutama pada bayi prematur.

Riwayat: hipoksia janin intrauterin, asfiksia sedang saat lahir, cacat pada resusitasi primer, hipertensi arteri atau fluktuasi tekanan darah sistemik akibat SDR, faktor iatrogenik (mode ventilasi mekanis yang tidak memadai, pemberian cepat volume besar atau larutan hiperosmolar, komunikasi janin yang berfungsi, pneumotoraks, dll.), koagulopati.

Gejala klinis: ada 2 jenis perkembangan utama - bertahap (seperti gelombang) dan bencana.

Perjalanan penyakit yang katastrofik: eksitasi motorik jangka pendek tiba-tiba digantikan oleh depresi progresif aktivitas otak dengan transisi ke koma, apnea dalam, sianosis yang meningkat dan "marbling" pada kulit, kejang tonik, gangguan okulomotor, bradiaritmia, gangguan termoregulasi, yang menunjukkan peningkatan hipertensi intraventrikular.

• Perkembangan bertahap: perubahan periodik dalam fase aktivitas otak, serangan apnea berulang, hipotonia otot, kejang atipikal.
• Hasil pemeriksaan.
  • Penurunan tekanan darah sistemik.
  • Penurunan hematokrit dan konsentrasi hemoglobin.
  • Gangguan metabolisme: hipoksemia, hiperkapnia, asidosis, hipokalsemia, fluktuasi kadar glukosa plasma.
  • CSF dengan campuran darah, pleositosis reaktif, peningkatan konsentrasi protein, penurunan kadar glukosa.
  • NSG: pada tahap awal - zona hiperekoik, kemudian - ventrikulomegali, pembentukan eko-positif (trombus) di lumen ventrikel. Penyumbatan jalur keluar cairan serebrospinal dengan perkembangan hidrosefalus akut mungkin terjadi.
  • CT, MRI, PET tidak memiliki keuntungan diagnostik dibandingkan NSG pada bayi baru lahir.
  • DEG: fluktuasi aliran darah di arteri utama otak hingga perkembangan perdarahan intraventrikular, stabilisasi setelah perdarahan. Dengan perkembangan ventrikulomegali (setelah 10-12 hari) - peningkatan hipoperfusi.

Perdarahan intraventrikular derajat III (subependimal + intraventrikular + periventrikular).

Riwayat: sama seperti pada stadium II IVH.

Gejala klinis:

• paling sering terjadi pada bayi prematur dengan berat lahir sangat rendah;
• biasanya berlangsung dalam tahap yang sangat parah: penekanan aktivitas otak yang cepat dengan perkembangan koma, gangguan progresif pada fungsi vital (bradikardia, aritmia, apnea, kelainan irama, pernafasan), kejang tonik, gangguan okulomotor, frekuensi kematian yang tinggi pada hari-hari pertama kehidupan.

Hasil pemeriksaan.

• Gangguan metabolisme yang parah dan sulit diperbaiki (hipoksemia, hiperkapnia, asidosis, gangguan elektrolit), sindrom DIC.
• Penurunan kritis dalam hematokrit dan konsentrasi hemoglobin.
• Penurunan progresif pada tekanan darah sistemik dan aritmia jantung.
• CSF: campuran darah yang signifikan, pleositosis reaktif, peningkatan konsentrasi protein, peningkatan tekanan cairan serebrospinal. Tusukan tulang belakang dilakukan sesuai indikasi yang ketat dan dengan sangat hati-hati karena risiko tinggi terjepitnya batang otak ke dalam foramen magnum.
• NSG: area hiperekoik luas pada lokasi periventrikular (infark hemoragik lebih sering terjadi di daerah frontal-parietal). Kemudian - ventrikulomegali dan deformasi ventrikel lateral akibat terbentuknya rongga kistik. Sering terjadi trombus di lumen ventrikel. Dalam kebanyakan kasus, hidrosefalus oklusif terbentuk.
• CT, MRI, PET tidak mempunyai keuntungan diagnostik pada periode neonatal dibandingkan NSG.
• DEG: pada tahap awal - penurunan kecepatan aliran darah sistolik-diastolik, peningkatan indeks resistensi. Kemudian - penurunan kecepatan aliran darah diastolik, penurunan indeks resistensi.

Perdarahan subaraknoid primer (non-traumatik) - terutama terjadi pada bayi prematur dan bayi yang belum matang.

Riwayat: hipoksia janin intranatal, asfiksia lahir, masa kehamilan pendek, imaturitas, koagulopati.

Varian perjalanan klinis:

• asimtomatik;
• sindrom agitasi dengan hiperestesia dan hipertensi intrakranial akut (ketegangan dan penonjolan ubun-ubun besar, divergensi jahitan, regurgitasi yang banyak, gejala Graefe yang tidak konstan);
• kejang yang tiba-tiba terjadi pada hari ke-2 atau ke-3 kehidupan (klonik pada bayi cukup bulan, atipikal pada bayi prematur).

Hasil pemeriksaan.

• Gangguan metabolisme tidak umum terjadi.
• NSG tidak informatif. Mungkin ada pelebaran celah interhemispheric.
• CT dan MRI: akumulasi darah di berbagai bagian ruang subaraknoid, tetapi lebih sering di daerah temporal.
• DEG tidak informatif (vasospasme primer dan sekunder).
• CSF: peningkatan tekanan, peningkatan jumlah sel darah merah, peningkatan konsentrasi protein, pleositosis neutrofilik.

Perdarahan ke dalam substansi otak (non-traumatik) parenkim (jarang - pendarahan ke dalam otak kecil dan fosa kranial posterior).

Riwayat: hipoksia janin intrauterin, asfiksia lahir berat atau sedang, koagulopati, prematuritas, malformasi vaskular.

Gambaran klinis bergantung pada lokasi dan volume infark hemoragik:

• pada kasus perdarahan petekie tersebar dengan lokalisasi subkortikal, perjalanan penyakitnya mungkin asimtomatik;
• pada kasus hematoma petekie yang luas dengan lokalisasi hemisferik, perjalanan klinisnya mirip dengan IVH tingkat III. Hilangnya aktivitas otak secara progresif dengan transisi ke keadaan pingsan atau koma, gejala neurologis fokal kontralateral terhadap lesi (asimetri tonus otot, kejang, gangguan okulomotor, dll.), peningkatan hipertensi intrakranial;
• Perdarahan ke dalam fosa kranial posterior dan serebelum ditandai dengan meningkatnya tanda-tanda hipertensi intrakranial dan gangguan batang otak (gangguan pernapasan, kardiovaskular, gangguan okulomotor, sindrom bulbar).

Hasil pemeriksaan.

• Gangguan metabolik yang parah dan sulit diperbaiki, sindrom DIC (disertai hematoma masif).
• Penurunan hematokrit dan konsentrasi hemoglobin.
• Peningkatan progresif dalam tekanan darah sistemik kemudian diikuti oleh penurunan.
• Gangguan irama jantung.
• CSF: peningkatan tekanan, peningkatan kandungan eritrosit, peningkatan konsentrasi protein, pleositosis neutrofilik (kecuali dalam kasus perdarahan parenkim fokal kecil).
• NSG tidak memberikan banyak informasi jika terjadi perdarahan yang sangat kecil. Infark hemoragik masif diproyeksikan sebagai fokus hiperekoik asimetris di parenkim otak. Setelah 2-3 minggu, pseudokista dan leukomalasia terbentuk di tempatnya.
• CT: fokus peningkatan kepadatan di parenkim otak, deformasi ruang sirkulasi cairan serebrospinal.
• MRI: perubahan sinyal MR dari fokus perdarahan pada tahap non-akut.
• DEG: hipoperfusi asimetris pada arteri serebral di sisi yang terkena.

Gabungan lesi iskemik dan hemoragik pada sistem saraf pusat

Gabungan lesi iskemik dan hemoragik pada susunan saraf pusat (non-traumatik) terjadi secara signifikan lebih sering daripada semua bentuk kerusakan susunan saraf pusat yang terisolasi (terutama terjadi pada bayi prematur).

Riwayat: hipoksia intrauterin dan asfiksia lahir, bayi prematur dengan berat badan rendah (1000-1500 g), cacat dalam memberikan perawatan resusitasi primer, hipotensi arteri, hipertensi atau fluktuasi tekanan darah sistemik, koagulopati, sindrom DIC.

Gambaran klinis bergantung pada jenis kerusakan sistem saraf pusat (iskemia atau hemoragi), tingkat keparahan dan lokasinya. Jenis kerusakan ini adalah yang paling parah.

Hasil pemeriksaan.

• Gangguan metabolisme yang sulit diperbaiki.
• CSF: tekanan meningkat, karakteristik morfologi bergantung pada derajat perdarahan ke dalam ruang sirkulasi cairan serebrospinal.
• NSG, CT, MRI: berbagai varian deformasi sistem aliran keluar cairan serebrospinal, fokus kepadatan yang berubah dengan intensitas yang bervariasi, terutama lokalisasi periventrikular.
• DEG: fluktuasi aliran darah otak, kelumpuhan arteri utama otak, penurunan aliran darah.
• Diagnosis dirumuskan sebagai berikut: lesi iskemik-hemoragik gabungan (non-traumatik) pada sistem saraf pusat. Dalam kasus diagnosis perubahan struktural spesifik di otak, hal ini tercermin dalam diagnosis.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Konsekuensi lesi hipoksia pada sistem saraf pusat

Lesi SSP perinatal, khususnya yang disebabkan oleh hipoksia, tidak terbatas pada periode neonatal. Konsekuensinya sangat penting pada tahun pertama kehidupan. Terapi yang tepat waktu dan memadai selama periode ini dapat menghasilkan hasil yang lebih baik dan mengurangi risiko timbulnya gangguan neurologis yang persisten.

Terkait hal ini, Asosiasi Spesialis Kedokteran Perinatal Rusia mengusulkan proyek “Klasifikasi konsekuensi lesi perinatal pada sistem saraf pada anak-anak di tahun pertama kehidupan.”

Klasifikasi ini didasarkan pada prinsip-prinsip berikut.

• Etiologi dan dasar patogenesis lesi sistem saraf pada periode perinatal.
• Varian perjalanan klinis: gangguan neurologis sementara dan persisten (organik).
• Sindrom klinis utama.
• Hasil (kompensasi lengkap, gangguan fungsional atau defisit neurologis persisten pada tahun pertama kehidupan). Lesi SSP hipoksia memiliki konsekuensi berikut.
• Konsekuensi iskemia-hipoksia serebral derajat I-II - ensefalopati pasca-hipoksia-iskemik transien perinatal.
• Konsekuensi dari perdarahan intrakranial hipoksia tingkat I-II adalah ensefalopati pasca hemoragik perinatal sementara.
• Akibat dari iskemia-hipoksia serebral dan/atau perdarahan intrakranial tingkat II-III adalah kerusakan pasca-hipoksia dan pasca-perdarahan (organik) persisten perinatal pada susunan saraf pusat.

Sindrom klinis dari dua varian ensefalopati pertama yang disebutkan di atas:

• hidrosefalus (tidak dijelaskan);
• gangguan sistem saraf otonom (tidak ditentukan);
• perilaku hiperaktif, hipereksitabilitas;
• pelanggaran (keterlambatan) perkembangan motorik;
• bentuk gabungan dari keterlambatan perkembangan;
• kejang simptomatik dan gangguan paroksismal yang ditentukan berdasarkan situasi (sindrom epilepsi yang dapat disembuhkan).

Hasil:

• kompensasi lengkap kelainan neurologis pada tahun pertama kehidupan;
• gangguan fungsional ringan mungkin tetap ada.

Sindrom klinis ensefalopati tipe ketiga:

• berbagai bentuk hidrosefalus;
• bentuk organik parah dari gangguan perkembangan mental;
• bentuk parah dari gangguan perkembangan motorik (CP);
• epilepsi simptomatik dan sindrom epilepsi pada anak usia dini;
• kerusakan saraf kranial.

Hasil:

• kelainan neurologis tidak terkompensasi pada akhir tahun pertama kehidupan;
• defisit neurologis total atau parsial tetap ada.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Kriteria diagnosis hipoksia janin

Berikut ini adalah kriteria untuk diagnosis hipoksia.

• Kandungan air rendah.
• Mekonium dalam cairan ketuban.
• Perubahan parameter feto dan plasentametri (oligohidramnion, perubahan struktural pada plasenta, kondisi selaput janin dan tali pusat).
• Perubahan parameter USG Doppler (nilai patologis parameter aliran darah di arteri uterus, pembuluh tali pusat, arteri serebral tengah janin, aliran darah patologis di saluran vena janin pada paruh kedua kehamilan).
• Perubahan parameter pemantauan jantung (bradikardia janin kurang dari 120 denyut per menit, monotonik irama jantung, deselerasi periodik, uji non-stres reaktif).
• Perubahan karakteristik cairan ketuban (adanya mekonium) saat dilakukan amnioskopi (bila kematangan serviks mencapai 6~8 poin skala Bishop, bila saluran serviks masih bisa dilewati satu jari) atau amniosentesis (bila tidak ada syarat untuk amnioskopi).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnosis diferensial lesi hipoksia pada sistem saraf pusat

• Masalah yang paling relevan adalah diagnosis banding antara perdarahan intrakranial akibat hipoksia dan trauma lahir intrakranial.
• Perdarahan epidural, subdural, supratentorial, dan subtentorial merupakan ciri khas trauma lahir dan tidak terjadi akibat hipoksia.
• Perdarahan intraventrikular, parenkim, dan subaraknoid terjadi akibat hipoksia janin dan trauma kelahiran. Kriteria utama untuk diagnosis banding adalah:
  • data anamnesis;
  • fitur gambaran klinis;
  • hasil pemeriksaan.

[ 69 ]

Jika terjadi perdarahan trauma intraventrikular

• Riwayat: fakta trauma lahir (rotasi kepala yang cepat, ekstraksi paksa janin).
• Secara klinis: sering kali, tetapi tidak selalu, gambaran klinis muncul pada hari ke-1 dan ke-2 kehidupan atau setelahnya, dan bukan saat lahir.

Hasil pemeriksaan.

• Tidak ada gangguan metabolisme yang spesifik.
• NSG: deformasi kontur pleksus vaskular.
• CSF: campuran darah terdeteksi hanya pada kasus penetrasi darah ke dalam ruang subaraknoid.

Pada perdarahan parenkim traumatik (infark hemoragik)

Riwayat: kelahiran rumit (ketidaksesuaian antara jalan lahir dan ukuran kepala janin, presentasi janin patologis, dll.).

Kondisi ini lebih umum terjadi pada bayi cukup bulan dengan berat lahir besar (lebih dari 4000 g) dan bayi pasca-cukup bulan.

Hasil pemeriksaan.

• Perubahan metabolisme tidaklah umum.
• CT, MRI, DEG tidak terlalu informatif.

Pada perdarahan trauma subaraknoid

Riwayat: kelainan saat lahir (ketidaksesuaian jalan lahir dengan ukuran kepala janin, presentasi abnormal, persalinan dengan alat bantu). Pada 1/4 kasus, disertai fraktur tengkorak.

Gejala klinis:

• jarang terjadi, terutama pada bayi cukup bulan.
• Depresi SSP atau hipereksitabilitas dan kejang berkembang dalam 12 jam, syok vaskular mungkin terjadi (dalam jam-jam pertama), kemudian digantikan oleh hipertensi arteri; perkembangan anemia pasca hemoragik.

Hasil pemeriksaan.

• Perubahan metabolisme tidaklah umum.
• NSG: peningkatan densitas gema pada materi putih subkortikal pada sisi perdarahan, perluasan progresif ruang subaraknoid.
• CT: peningkatan kepadatan ruang subaraknoid dengan ekspansi berikutnya.

Trauma kelahiran intrakranial ditandai dengan pecahnya jaringan intrakranial dan pendarahan akibat trauma kelahiran.

Lesi SSP hipoksia juga dapat dibedakan dalam beberapa kasus dari infeksi saraf dan tumor otak. Dalam kasus ini, perlu menggunakan informasi yang diperoleh dari pemeriksaan CT, MRI, dan LCS.

Penanganan hipoksia janin dan konsekuensinya

Perawatan pada periode akut tergantung pada tingkat keparahan hipoksia janin (asfiksia).

Taktik untuk menangani bayi baru lahir dengan hipoksia di ruang bersalin adalah sebagai berikut.

• Membersihkan saluran pernafasan atas (menyedot isi dari saluran pernafasan atas).
• Pemulihan pernapasan eksternal.
• Pemanasan.
• Pemantauan fungsi vital dan terapi simtomatik sesuai indikasi.

Jika skor Apgar bayi baru lahir, yang diberikan tindakan resusitasi primer di ruang bersalin karena indikasi vital, tidak mencapai 7 poin 5 menit setelah lahir, ia harus segera dipindahkan ke unit perawatan intensif (bangsal).

Setelah resusitasi selesai di ruang bersalin, bayi baru lahir dengan hipoksia berat dipindahkan ke unit perawatan intensif.

Tujuan perawatan intensif adalah untuk mencegah atau meminimalkan gangguan fungsional dan organik yang disebabkan oleh tindakan faktor perinatal yang tidak menguntungkan.

Tujuan utama perawatan intensif adalah stabilisasi primer (atau dini) yang cepat terhadap kondisi bayi baru lahir yang sakit.

Kompleks tindakan pengobatan dan diagnostik untuk stabilisasi primer kondisi tersebut mencakup tindakan-tindakan berikut:

• Pemantauan (penilaian dinamis) fungsi vital.
• Mempertahankan oksigenasi yang adekuat (masker oksigen, tenda oksigen). Jika pernapasan spontan tidak terjadi atau tidak efektif, berikan bantuan pernapasan (ventilasi paksa atau bantuan paksa pada paru-paru). Tekanan parsial oksigen dalam campuran yang dihirup pada bayi cukup bulan harus berada dalam kisaran 60-80 mmHg, pada bayi prematur - 50-60 mmHg. Hiperoksigenasi dapat menyebabkan pembentukan radikal bebas dan perkembangan perubahan fibrotik pada jaringan paru-paru.
• Menjaga suhu tubuh yang memadai.
• Koreksi fungsi kardiovaskular.

Obat yang digunakan untuk memperbaiki fungsi sistem kardiovaskular

Persiapan	Dosis	Rute administrasi	Tindakan
Albumin	Larutan 5% 10-20 ml/kg/hari)	Tetesan intravena	Pengisian kembali BCC
Glukosa	Larutan 5-10%, 10 ml/kg/hari)	Tetesan intravena
Infukol	Larutan 6% 10 ml/kg/hari)	Tetesan intravena
Dopamin	2-10 mcg/kg x menit)	Tetesan intravena	Vasoprotektor

• Pengisian kembali volume darah yang bersirkulasi (CBV): larutan glukosa 5-10% 10 ml/kg, larutan albumin 5% 10-20 ml/kg, larutan pati hidroksi etil 6% (Infucol HES) 10 ml/kg secara intravena melalui infus. Saat melakukan terapi infus, perlu untuk memantau volume dan laju pemberian cairan secara ketat. Peningkatan volume atau laju pemberian dapat menyebabkan hipertensi arteri.
• Pemberian obat vaskular: dopamin 2-10 mcg/kg x menit) secara intravena melalui infus.
• Pengobatan sindromik.

Obat untuk terapi sindromik

Persiapan	Dosis	Rute administrasi	Indikasi
Furosemida	1 mg/kg/hari)	Secara intravena	Edema serebral
		Secara intramuskular
Dopamin	2-10 mcg/kg x menit)	Secara intravena
Deksametason	0,5-1 mg/kg/hari)	Secara intravena
		Secara intramuskular
Magnesium sulfat	Larutan 25% 0,1 - 0,2 ml/kg/hari)	Secara intravena	Hipertensi intrakranial
Fenobarbital	10-20 mg/kg/hari)	Secara intravena	Kram
	5 mg/kg/hari) - dosis pemeliharaan	Di dalam
Obat Diazepam	0,1 mg/kg - dosis tunggal	Secara intravena
Natrium oksibat	Larutan 20% 100-150 mg/kg	Secara intravena
Terapi anti-edema:		Diuretik	(furosemida

Terapi dehidrasi. Jika terjadi hipertensi intrakranial, dianjurkan untuk meresepkan larutan magnesium sulfat 25% (0,1-0,2 ml/kg/hari) secara intravena.

Terapi antikonvulsan diresepkan hanya jika kejang berkembang: fenobarbital 10-20 mg/kg intravena [dosis pemeliharaan - 5 mg/kg x hari]], larutan natrium oksibat 20% 100-150 mg/kg intravena, diazepam (Relanium) 0,1 mg/kg.

Terapi hemostatik: larutan vicasol 1% 1,0-1,5 mg/kg x hari), larutan etamsilat 12,5% (dicynone) 10-15 mg/kg x hari (dalam 2-3 pemberian).

Sejak hari ke-2 kehidupan, dinamika berat badan, komposisi elektrolit darah, konsentrasi kalsium terionisasi dalam plasma darah, konsentrasi protein, bilirubin, urea, kreatinin, glukosa dalam darah juga diperhitungkan.

Obat hemostatik

Persiapan	Dosis	Rute administrasi
Vikasol	Larutan 1% 1,0-1,5 mg/kg/hari) 2-3 kali sehari	Intravena, intramuskular
Dicynone	Larutan 12,5% 10-15 mg/kg/hari)	Intramuskular, intravena

Perawatan selama masa pemulihan

Suatu rangkaian pengobatan dengan obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi serebral dan proses metabolisme di otak:

• pemulihan hemodinamik serebral: larutan vinpocetine 0,5% (cavinton) 1 mg/kg x hari, vincamine 1 mg/kg x hari);

Obat yang meningkatkan sirkulasi otak (tindakan serebrovaskular selektif)

Persiapan	Dosis	Rute administrasi
Vinpocetin	Larutan 0,5% 1 mg/kg/hari)	Tetesan intravena
	1 mg/kg 3 kali sehari	Di dalam
Vinkamin	Larutan 0,5% 1 mg/kg/hari)	Secara intramuskular
	1 mg/kg 3 kali sehari	Di dalam

• koreksi gangguan metabolisme otak: asam hopantenat (pantogam) 0,25-0,5 g/hari, piracetam (nootropil) 30-50 mg/kg/hari secara oral, serebrolisin 1 ml per 10 kg/hari.

Penanganannya meliputi terapi dengan obat-obatan psikotropika (neurotropika): asam asetilaminosuksinat (cogitum) 0,5-1 ml per oral, asam gamma-aminobutirat (aminalon) 0,1-0,25 g 2-3 kali sehari, piriginol (encephabol) 0,05 g 1-2 kali sehari, asam glutamat 0,1 g 2-3 kali sehari, glisin 0,3 g (1/2 tablet), 0,6 g (1 tablet) 2 kali sehari.

• Sesuai indikasi, terapi antiplatelet (antikoagulan) dilakukan: pentoksifilin (Trental) 2-3 mg/kg x hari, larutan piracetam 20% 30-50 mg/kg 1-2 kali sehari.
• Jika perlu, terapi berbasis sindrom dilakukan (obat penenang, antikonvulsan, dehidrasi, dll.).

Obat terapi metabolik (obat nootropik)

Persiapan	Dosis	Rute administrasi
Pantogam	0,25-0,5 g/hari	Di dalam
Obat Piracetam	30-50 mg/kg/hari)	Secara intravena
	50-150 mg/kg tiga kali sehari	Di dalam
Serebrolisin	1 ml/10 (kg x hari) sekali sehari atau dua hari sekali	Secara intramuskular
Cogitum	0,5-1,0 ml	Di dalam
Aminalon	0,1-0,25 g 2-3 kali sehari	Di dalam
Piritinol	0,05 g (1/2 sendok teh) 1-3 kali sehari	Di dalam
Asam glutamat	0,1 g 2-3 kali sehari	Di dalam
Glisin	0,3 g ('/2 tablet) 2 kali sehari	Di dalam

Obat antiplatelet

Persiapan	Dosis	Rute administrasi
Pentoksifilin	2-3 mg/kg/hari)	Tetesan intravena
Obat Piracetam	Larutan 20% 30-50 mg/kg 1-2 kali sehari	Intravena, intramuskular

• Memperbaiki gangguan fokal (pijat, senam, posisi khusus).
• Mereka melakukan kemungkinan perbaikan terhadap fungsi yang terganggu (gangguan penglihatan dan pendengaran), gangguan bicara, gangguan ortopedi, dan masalah psikologis.
• Mereka sedang memutuskan kemungkinan perawatan bedah untuk hidrosefalus progresif.
• Observasi rawat jalan di klinik

Seorang anak yang menderita hipoksia harus diperiksa oleh dokter anak, dokter spesialis saraf, dokter spesialis ortopedi, dokter spesialis mata, dokter spesialis THT, terapis wicara, psikolog dan, dalam beberapa kasus, seorang sosiolog.

Pencegahan hipoksia janin

• Diagnosis prenatal insufisiensi utero-janin-plasenta (MFPI) pada wanita hamil.
• Pencegahan MPPP pada wanita hamil yang berisiko.
• Penanganan MPN pada ibu hamil yang tepat waktu dan memadai.
• Pengobatan komplikasi kehamilan yang menyebabkan timbulnya hipoksia.
• Optimalisasi metode pengiriman jika terjadi patologi, yang merupakan penyebab utama berkembangnya MPPP.
• Diagnosis MPN selama kehamilan dilakukan dengan menggunakan metode berikut:
  • Fetometri dan plasentametri ultrasonografi;
  • Ultrasonografi Doppler aliran darah di pembuluh kompleks uteroplasenta;
  • pemantauan denyut jantung janin;
  • amnioskopi;
  • amniosentesis.
• Pencegahan MPPP pada ibu hamil berisiko dilakukan dengan menggunakan preparat yang mengandung vitamin E, asam glutamat dan Essentiale.
• Terapi untuk MPN meliputi:
  • normalisasi aliran darah uteroplasenta dengan memulihkan tonus pembuluh darah, sifat reologi dan koagulasi darah;
  • meningkatkan metabolisme plasenta;
  • meningkatkan reaktivitas imunologi tubuh wanita hamil;
  • normalisasi sifat struktural dan fungsional membran sel;
  • terapi oksigen.
• Pengobatan komplikasi kehamilan yang menyebabkan perkembangan hipoksia: koreksi anemia, gestosis OPG, ancaman keguguran, sindrom antifosfolipid, diabetes melitus, dll.
• Keputusan tentang persalinan tepat waktu dan pilihan metode persalinan (persalinan operatif atau melalui jalan lahir alami).
• Jika tanda-tanda hipoksia meningkat selama kehamilan, dianjurkan untuk melakukan operasi caesar lebih awal.
• Jika hipoksia janin akut terdeteksi selama persalinan, masalah operasi persalinan darurat diputuskan.
• Dalam kasus kehamilan lewat waktu (pada masa kehamilan 41 minggu atau lebih), taktik aktif manajemen kehamilan harus diikuti (induksi persalinan, amniotomi).