Hipoksia

Hipoksia adalah kekurangan oksigen, suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan oksigen ke jaringan tubuh tidak mencukupi atau terjadi pelanggaran pemanfaatannya dalam proses oksidasi biologis, menyertai banyak kondisi patologis, menjadi komponen patogenesisnya dan secara klinis dimanifestasikan oleh sindrom hipoksia, yang didasarkan pada hipoksemia. Kami harap Anda telah memahami terminologinya: hipoksia adalah kurangnya pasokan oksigen ke jaringan, hipoksemia adalah kandungan oksigen yang tidak mencukupi dalam darah. Gangguan metabolisme terjadi pada tingkat membran: alveoli - darah; darah - membran sel; pertukaran oksigen intra-jaringan.

Klasifikasi Barcroft (1925) telah banyak diterapkan; klasifikasi-klasifikasi selanjutnya hanya bersifat alternatif dalam terminologi, tetapi hakikatnya sama.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Jenis-jenis hipoksia

Hipoksemia berdasarkan genesisnya dibagi menjadi 4 jenis:

1. hipoksia pernapasan yang disebabkan oleh gangguan ventilasi paru dan pertukaran gas pada tingkat membran alveolokapiler;
2. hipoksia hemik yang disebabkan oleh gangguan transportasi oksigen ke jaringan karena anemia atau pengikatan hemoglobin (keracunan CO, keracunan sianida);
3. hipoksia sirkulasi yang disebabkan oleh gangguan aliran darah, mikrosirkulasi, dan pertukaran gas pada tingkat darah-jaringan;
4. Hipoksia gabungan, yaitu kondisi ketika ketiga komponen awal hipoksemia hadir. Berdasarkan kecepatan perkembangan dan durasinya, hipoksemia dibagi menjadi: hipoksemia fulminan, akut, subakut, dan kronis.

Hipoksia pernapasan dapat disebabkan oleh faktor eksternal karena: penurunan tekanan parsial oksigen di lingkungan eksternal saat berada di atmosfer yang dijernihkan, misalnya, di dataran tinggi (ditandai dengan perkembangan sindrom De Acosta - sesak napas, napas cepat, sianosis, pusing, sakit kepala, gangguan pendengaran, penglihatan, dan kesadaran); kondisi hiperkapnia (dengan kelebihan karbon dioksida di atmosfer) di ruang tertutup, tambang, dll. dengan ventilasi yang buruk, karena hiperkapnia itu sendiri tidak menyebabkan gangguan pertukaran gas, sebaliknya, ia meningkatkan aliran darah otak dan suplai darah miokard, tetapi dengan kekurangan oksigen menyebabkan perkembangan asidosis; kondisi hipokapnia berkembang dengan hiperventilasi paru-paru karena pernapasan yang meningkat dan sering, akibatnya karbon dioksida dikeluarkan dari darah, dengan perkembangan alkalosis, sementara pusat pernapasan ditekan. Faktor internal dapat disebabkan oleh: hipoventilasi alveolar karena asfiksia, proses inflamasi, bronkospasme, benda asing; berkurangnya permukaan pernapasan paru-paru akibat rusaknya surfaktan alveolar, pneumotoraks, pneumonia; patologi mekanika pernapasan akibat terganggunya rangka tulang rusuk, kerusakan diafragma, kondisi spastik otot-otot pernapasan; gangguan regulasi sentral akibat kerusakan pusat pernapasan akibat trauma atau penyakit otak atau penekanan oleh zat kimia.

Hipoksia sirkulasi terjadi pada kegagalan kardiovaskular, ketika aliran darah menurun di semua organ dan jaringan, atau pada kasus penurunan aliran darah lokal yang disebabkan oleh angiospasme, stasis eritrosit, pembentukan trombus, pirau arteri dan vena, dan sebagainya.

Hipoksemia hemik ditentukan oleh penurunan hemoglobin yang bersirkulasi karena anemia atau blokade hemoglobin oleh zat-zat toksik, seperti karbon monoksida, sianida, lewisit, dll.

Dalam bentuk yang terpisah, hipoksemia sangat jarang terjadi, karena semuanya terhubung oleh rantai patogenetik, hanya saja salah satu jenisnya merupakan pemicu, yang menyebabkan penambahan yang lain. Contohnya adalah kehilangan darah akut: komponen hemik menyebabkan pelanggaran aliran darah, yang pada gilirannya, membentuk paru-paru "syok" dengan perkembangan komponen pernapasan "sindrom gangguan pernapasan".

Bentuk-bentuk hipoksia yang sangat cepat, misalnya pada keracunan sianida, tidak menimbulkan manifestasi klinis berupa sindrom hipoksia, karena kematian terjadi seketika; selain itu, pada keracunan karbon monoksida dan sianida, hemoglobin yang terikat memberikan warna merah muda pada kulit, warna yang “sehat”.

Dalam bentuk akut (dari beberapa menit hingga beberapa jam), sindrom agonal berkembang, yang dimanifestasikan oleh dekompensasi fungsi semua organ dan sistem, dan, yang terpenting, pernapasan, aktivitas jantung, dan otak, karena jaringan otak paling sensitif terhadap hipoksia.

Pada subakut (hingga beberapa hari atau minggu) dan kronis, yang berlangsung selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, gambaran klinis sindrom hipoksia yang jelas terbentuk. Dalam kasus ini, otak juga menderita terlebih dahulu. Berbagai perubahan neurologis dan mental berkembang, dengan gejala serebral umum dan disfungsi difus sistem saraf pusat yang mendominasi.

Awalnya, inhibisi internal aktif terganggu: kegembiraan dan euforia berkembang, penilaian kritis terhadap kondisi seseorang menurun, kegelisahan motorik muncul. Kemudian, dan terkadang awalnya, gejala depresi korteks serebral muncul: kelesuan, kantuk, tinitus, sakit kepala, pusing, inhibisi umum, hingga gangguan kesadaran. Mungkin ada kejang, buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja. Terkadang kesadaran membaik, tetapi inhibisi tetap ada. Gangguan persarafan kranioserebral dan perifer secara bertahap meningkat, gejala fokal terbentuk.

Dengan hipoksia otak yang berkepanjangan, gangguan mental secara bertahap berkembang: delirium, sindrom Korsakov, demensia, dll.

Kejang dan hiperkinesis selama hipoksia memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara. Kejang biasanya terjadi di bawah pengaruh rangsangan eksternal, paling sering terjadi dalam bentuk mioklonus: dimulai dengan wajah, tangan, kemudian otot-otot lain pada tungkai dan perut terlibat. Terkadang, dengan hipertonisitas ekstensor, terbentuk opistotonus. Kejang, seperti halnya tetanus, bersifat tonik dan klonik, tetapi, tidak seperti itu, otot-otot kecil terlibat dalam proses tersebut (dengan tetanus, kaki dan tangan bebas), selalu ada gangguan kesadaran (dengan tetanus, kesadaran dipertahankan).

Dari sisi organ dan sistem lain, disfungsi dicatat terlebih dahulu, dan kemudian terjadi penekanan sistem kardiovaskular, pernapasan, gagal ginjal dan hati akibat terbentuknya distrofi hipoksia lemak, granular, vakuolar. Lebih sering, kompleks kegagalan banyak organ berkembang. Jika hipoksia tidak dihentikan, prosesnya berubah menjadi keadaan atonal.

Diagnostik, selain pemeriksaan klinis umum, harus mencakup studi tentang keseimbangan asam-basa darah. Tidak diragukan lagi, ini mungkin dan perlu dilakukan hanya dalam kondisi unit resusitasi dan perawatan intensif, dan penanganan hipoksia harus dilakukan oleh spesialis resusitasi.