Hipotensi ortostatik

Hipotensi ortostatik merupakan sindrom klinis penting yang terjadi pada banyak penyakit neurologis dan somatik. Pada hipotensi ortostatik, ahli saraf terutama menghadapi masalah jatuh dan pingsan.

Manifestasi klinis sindrom ini didasarkan pada gangguan hemodinamik ortostatik berupa hipotensi postural dan pingsan saat berdiri. Gejala utama hipotensi ortostatik adalah penurunan tajam, dan terkadang turun hingga nol, tekanan darah pada pasien saat bergerak dari posisi horizontal ke posisi duduk atau vertikal. Manifestasi klinis dapat bervariasi dalam tingkat keparahannya. Dalam kasus ringan, segera setelah mengambil posisi vertikal (berdiri), pasien mulai merasakan tanda-tanda keadaan pra-sinkop. Kondisi ini, yang disebut lipothymia, dimanifestasikan oleh perasaan mual, pusing, dan firasat kehilangan kesadaran. Pasien, sebagai suatu peraturan, mengeluh kelemahan umum, mata menjadi gelap, berkeringat, tinitus dan kebisingan di kepala, sensasi tidak menyenangkan di daerah epigastrium, terkadang perasaan "jatuh", "tanah terlepas dari bawah kaki", "kekosongan di kepala", dll. Kulit pucat, terkadang dengan warna lilin, dan ada ketidakstabilan postural jangka pendek. Durasi lipothymia adalah 3-4 detik.

Dalam kasus yang lebih parah, gejala-gejala yang tercantum menjadi lebih jelas, dan gangguan psikosensori ringan dapat terjadi. Gangguan hemodinamik ortostatik dalam kasus ringan terbatas pada manifestasi keadaan lipotimik; dalam kasus yang lebih parah, pingsan berkembang mengikuti tahap lipotimik. Durasi keadaan tidak sadar tergantung pada penyebab yang menyebabkannya. Dalam pingsan refleks neurogenik, itu sekitar 10 detik. Dalam kasus yang parah (misalnya, dalam sindrom Shy-Drager), itu dapat berlangsung puluhan detik. Gangguan peredaran darah ortostatik yang parah dapat menyebabkan kematian. Selama keadaan tidak sadar, hipotensi otot difus, pupil melebar, bola mata dialihkan ke atas diamati; asfiksia mekanis mungkin terjadi karena lidah jatuh ke belakang; denyut nadi seperti benang, tekanan arteri turun.

Dengan durasi ketidaksadaran yang lebih lama (lebih dari 10 detik), kejang dapat terjadi (yang disebut sinkop kejang). Kejang sebagian besar bersifat tonik, dapat mencapai intensitas opisthotonus, dan disertai dengan mengepalkan tangan. Pupil melebar tajam, refleks tendon tertekan, hipersalivasi dapat diamati, dengan pingsan yang parah dan dalam - kehilangan urin, jarang tinja, dalam kasus yang sangat jarang, menggigit lidah dapat terjadi. Kejang klonik jarang terjadi, biasanya dalam bentuk kedutan individu yang terisolasi, tidak pernah menjadi umum. Setelah sadar kembali, pasien mengeluh kelemahan umum, berkeringat, sakit kepala atau berat di kepala, terkadang kantuk dicatat. Tingkat keparahan fenomena ini tergantung pada kedalaman dan durasi serangan postural.

Untuk menilai tingkat keparahan gangguan peredaran darah ortostatik, selain memperhitungkan manifestasi klinis, ada baiknya menggunakan dua indikator: tingkat tekanan darah sistolik dan tingkat timbulnya pingsan (atau lipotimia) setelah mengambil posisi tubuh vertikal. Dalam praktiknya, metode kedua lebih sederhana dan lebih dapat diandalkan (karena perbedaan individu dalam nilai kritis tekanan darah di mana pingsan dapat terjadi). Jadi, dengan sindrom Shy-Drager, interval waktu dari saat pasien bergerak dari posisi horizontal ke posisi vertikal hingga pingsan terjadi dapat dikurangi menjadi beberapa menit atau bahkan menjadi 1 menit atau kurang. Indikator ini selalu dipahami dengan baik oleh pasien dan cukup akurat mencirikan tingkat keparahan gangguan peredaran darah ortostatik. Dalam dinamika, ini juga mencerminkan tingkat perkembangan penyakit. Dalam kasus yang parah, pingsan dapat terjadi bahkan dalam posisi duduk. Dalam kasus gangguan peredaran darah ortostatik yang kurang parah, tes berdiri selama 30 menit dapat digunakan (misalnya, dengan pingsan neurogenik).

Hipotensi ortostatik idiopatik adalah penyakit sistem saraf yang etiologinya tidak diketahui, manifestasi utamanya adalah penurunan tekanan darah secara ortostatik. Perjalanan hipotensi ortostatik idiopatik (atau sindrom Shy-Drager) terus-menerus progresif, prognosisnya tidak baik.

Gangguan peredaran darah ortostatik pada sindrom Shy-Drager menciptakan prasyarat untuk kerusakan iskemik pada organ dalam dan otak. Hal ini menjelaskan kejang anoksik selama sinkop ortostatik. Diketahui juga bahwa kecelakaan serebrovaskular iskemik akut merupakan penyebab umum kematian pada sindrom Shy-Drager.

Perubahan ortostatik dalam hemodinamik memaksa pasien untuk menyesuaikan postur atau gaya berjalan mereka dengan gangguan ini: jika tidak ada ataksia serebelum dan sensorik, pasien sering bergerak dengan langkah lebar, sedikit ke samping, cepat dengan lutut sedikit ditekuk, dengan tubuh ditekuk ke depan dan kepala menunduk (pose pemain skateboard). Untuk memperpanjang waktu yang dihabiskan dalam posisi tegak, pasien sering menegangkan otot kaki, menyilangkannya, dll., untuk meningkatkan aliran balik vena darah ke jantung.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penyebab dan patogenesis hipotensi ortostatik

Biasanya, ketika bergerak dari posisi horizontal ke posisi vertikal, gerakan darah gravitasi berkembang dengan aktivasi otomatis simultan dari reaksi kompensasi sistem kardiovaskular yang bertujuan untuk mempertahankan sirkulasi darah yang memadai di otak. Jika reaksi kompensasi tidak mencukupi sebagai respons terhadap ortostasis, gangguan sirkulasi ortostatik berkembang.

Perkembangan gangguan peredaran darah ortostatik dapat disebabkan oleh patologi mekanisme sentral yang mengatur reaksi ortostatik dan gangguan pada hubungan eksekutif sistem kardiovaskular (cacat jantung dan penyakit lainnya).

Bagaimanapun, penyebab langsung hilangnya kesadaran adalah anoksia iskemik. Hal ini mungkin disebabkan oleh mekanisme berikut:

1. ketidakmampuan miokardium untuk menyediakan output jantung yang cukup;
2. gangguan irama jantung yang tidak memberikan perfusi serebral yang memadai (fibrilasi, bradikardia berat atau aritmia);
3. penurunan tekanan darah akibat vasodilatasi perifer aktif, yang menyebabkan aliran darah ke otak tidak mencukupi.

Pada gangguan sirkulasi ortostatik yang terkait dengan patologi sistem saraf otonom, salah satu mekanisme patologis berikut paling sering diamati:

1. penurunan aliran darah vena ke jantung, yang menyebabkan penurunan volume sirkulasi;
2. pelanggaran reaksi tonik kompensasi pembuluh darah, memastikan stabilitas tekanan darah di aorta;
3. terganggunya mekanisme regional untuk mendistribusikan kembali volume sirkulasi yang berkurang.

Peran patogenetik yang diketahui mungkin juga dimainkan oleh peningkatan denyut jantung yang tidak memadai sebagai respons terhadap ortostatik (misalnya, irama jantung tetap pada sindrom Shy-Drager atau bradikardia pada sindrom Adams-Stokes-Morgagni).

Hipertensi arteri meningkatkan risiko iskemia serebral dengan penurunan tekanan darah yang cepat (ambang batas iskemia menurun, yang menyebabkan iskemia dapat berkembang bahkan dengan penurunan tekanan darah jangka pendek).

Dasar hipotensi ortostatik idiopatik, yang pertama kali dijelaskan oleh S. Strongradbury, C. Egglestone pada tahun 1925, adalah kegagalan otonom progresif, yang dalam kasus ini dikaitkan dengan kerusakan neuron preganglionik di tanduk lateral sumsum tulang belakang. Hipotensi ortostatik idiopatik dan sindrom Shy-Drager dianggap oleh beberapa penulis sebagai varian dari patologi tunggal; kedua istilah tersebut sering digunakan sebagai sinonim.

Perkembangan gangguan peredaran darah ortostatik dikaitkan dengan defisiensi efek adrenergik pada sistem kardiovaskular. Penurunan tonus persarafan simpatis juga dimanifestasikan oleh hipofungsi kelenjar keringat (hingga perkembangan anhidrosis). Diketahui bahwa serangan kehilangan kesadaran pada pasien ini berbeda dari pingsan lainnya dengan adanya hipo dan anhidrosis dan tidak adanya reaksi vagal untuk memperlambat denyut jantung. Denervasi simpatis disertai dengan perkembangan hipersensitivitas alfa-adrenoblocker pembuluh darah terhadap norepinefrin. Dalam hal ini, bahkan pemberian norepinefrin intravena yang lambat kepada pasien tersebut penuh dengan perkembangan reaksi hipertensi yang parah.

Etiologi hipotensi ortostatik idiopatik dan sindrom Shy-Drager tidak diketahui. Substrat morfologisnya adalah perubahan degeneratif pada struktur otak yang terkait dengan sistem vegetatif (adrenergik) dan motorik segmental dan batang otak (substansia nigra, globus pallidus, tanduk lateral sumsum tulang belakang, ganglia otonom, dll.). Bergantung pada prevalensi proses patologis di otak, sindrom neurologis bersamaan dapat berkembang (parkinsonisme, sindrom serebelum yang lebih jarang, amiotrofi, mioklonus, dan gejala opsional lainnya). Saat ini, sindrom Shy-Drager, bersama dengan degenerasi olivo-ponto-serebelum dan striatonigral, diusulkan untuk dimasukkan dalam kelompok degenerasi multisistem progresif presenil (atrofi) otak (atrofi sistem multipel). Istilah yang terakhir secara bertahap mendapatkan popularitas dalam literatur asing.

Diagnosis hipotensi ortostatik

Jika gangguan peredaran darah ortostatik terjadi dengan serangan kehilangan kesadaran, maka ahli saraf menghadapi tugas melakukan diagnosis banding dengan berbagai macam sindrom dan penyakit yang disertai dengan gangguan kesadaran paroksismal. Tugas yang paling mendesak adalah membedakan gangguan kesadaran paroksismal (dan kondisi paroksismal secara umum) yang bersifat epilepsi dan non-epilepsi. Kehadiran kejang dalam gambaran paroksisma tidak memudahkan diagnosis banding, karena kejang dapat muncul 15-20 detik setelah penurunan aliran darah otak yang efektif, terlepas dari mekanisme patogenetiknya. Faktor penentu dalam diagnosis gangguan peredaran darah ortostatik adalah pembentukan faktor ortostatik dalam asal-usulnya. Intoleransi terhadap berdiri lama (antrian, menunggu transportasi, dll.), berdiri tiba-tiba, perkembangan serangan secara bertahap dengan tanda-tanda lipothymia, hipotensi arteri berat dengan pucat, denyut nadi melemah - semua momen ini khas untuk pingsan dan mudah diidentifikasi dalam anamnesis.

Pingsan sangat jarang terjadi pada posisi tubuh horizontal dan tidak pernah terjadi saat tidur (namun, hal itu mungkin terjadi saat bangun tidur di malam hari). Hipotensi ortostatik dapat dengan mudah dideteksi pada meja putar (perubahan posisi tubuh secara pasif). Setelah pasien berada dalam posisi horizontal selama beberapa menit, ia diubah ke posisi vertikal. Dalam waktu singkat, tekanan darah turun, dan denyut jantung tidak meningkat cukup (atau tidak meningkat sama sekali), dan pasien dapat pingsan. Selalu disarankan untuk membandingkan hasil uji ortostatik diagnostik dengan data klinis lainnya.

Hipotensi postural dianggap terjadi apabila tekanan darah sistolik turun sedikitnya 30 mm Hg saat bergerak dari posisi horizontal ke posisi vertikal.

Untuk memperjelas sifat pingsan, pemeriksaan kardiologis diperlukan untuk menyingkirkan sifat kardiogenik dari sinkop; tes Attner, serta teknik-teknik seperti kompresi sinus karotis, tes Valsalva, dan tes berdiri 30 menit dengan pengukuran tekanan darah dan denyut jantung berkala, mempunyai nilai diagnostik tertentu.

Pemeriksaan EEG menyeluruh diperlukan untuk menyingkirkan sifat epilepsi dari paroxysm. Namun, deteksi perubahan non-spesifik pada EEG pada periode interiktal atau penurunan ambang kejang bukanlah dasar yang cukup untuk mendiagnosis epilepsi. Hanya adanya fenomena epilepsi klasik pada EEG pada saat kejang (misalnya, kompleks gelombang puncak) yang memungkinkan diagnosis epilepsi. Yang terakhir dapat diidentifikasi dengan kurang tidur awal atau studi tidur poligrafik. Perlu diingat juga bahwa epilepsi dapat terjadi dengan paroxysm epilepsi non-konvulsif. Tes hiperventilasi dapat memicu pingsan sederhana (neurogenik) dan kejang epilepsi. Tes Valsalva paling informatif pada pasien dengan pingsan yang terjadi selama buang air kecil, buang air besar, bettolepsi (pingsan batuk, kadang-kadang disertai kejang) dan kondisi lain yang disertai dengan peningkatan tekanan intratoraks jangka pendek.

Penurunan denyut nadi lebih dari 10-12 denyut per menit selama tes Danini-Aschner menunjukkan peningkatan reaktivitas saraf vagus (paling sering pada pasien dengan sinkop neurogenik).

Pijat sinus karotis membantu mengidentifikasi hipersensitivitas sinus karotis (sindrom GCS). Pasien tersebut memiliki riwayat toleransi yang buruk terhadap kerah dan dasi yang ketat. Kompresi area sinus karotis oleh tangan dokter pada individu tersebut dapat memicu lipothymia atau pingsan dengan penurunan tekanan darah dan manifestasi vegetatif lainnya.

Hipotensi ortostatik idiopatik, seperti yang disebutkan di atas, mungkin disertai atau tidak disertai gejala neurologis tertentu (Parkinsonisme, sindrom Shy-Drager). Bagaimanapun, kita berbicara tentang lesi umum pada sistem saraf simpatik. Dalam kasus ini, gangguan peredaran darah ortostatik menempati tempat sentral dalam manifestasi klinis. Gejala lebih jelas terlihat di pagi hari, serta setelah makan. Penurunan terjadi pada cuaca panas dan setelah aktivitas fisik, serta dalam semua situasi yang menyebabkan redistribusi volume darah yang tidak diinginkan.

Hipotensi ortostatik merupakan gejala utama kegagalan otonom perifer primer. Secara sekunder, dapat diamati pada amiloidosis, alkoholisme, diabetes melitus, sindrom Guillain-Barré, gagal ginjal kronis, porfiria, karsinoma bronkial, kusta, dan penyakit lainnya.

Defisiensi pengaruh adrenergik dan, akibatnya, manifestasi klinis hipotensi ortostatik mungkin terjadi pada gambaran penyakit Addison, dalam beberapa kasus penggunaan agen farmakologis (penghambat ganglion, obat antihipertensi, mimetik dopamin seperti nacom, madopar, parlodel, dll.).

Gangguan peredaran darah ortostatik juga terjadi pada patologi organik jantung dan pembuluh darah. Dengan demikian, sinkop dapat menjadi manifestasi yang sering terjadi dari aliran aorta yang terhambat dengan stenosis aorta, aritmia ventrikel, takikardia, fibrilasi, dll. Hampir setiap pasien dengan stenosis aorta yang signifikan memiliki murmur sistolik dan "dengkur kucing" (lebih mudah didengar dalam posisi berdiri atau dalam posisi "Anda").

Simpatektomi dapat mengakibatkan aliran balik vena yang tidak mencukupi dan, sebagai akibatnya, gangguan sirkulasi ortostatik. Mekanisme yang sama untuk perkembangan hipotensi ortostatik terjadi dengan penggunaan penghambat ganglion, beberapa obat penenang, antidepresan, dan agen antiadrenergik. Beberapa kondisi yang berhubungan dengan penurunan volume darah (anemia, kehilangan darah akut, hipoproteinemia dan volume plasma rendah, dehidrasi) merupakan predisposisi terjadinya sinkop. Pada pasien dengan dugaan atau defisit volume darah yang sebenarnya, takikardia yang tidak biasa saat duduk di tempat tidur memiliki nilai diagnostik yang besar. Kemungkinan terjadinya hipotensi ortostatik dan sinkop dengan kehilangan darah bergantung pada jumlah darah yang hilang dan kecepatan kehilangan ini, pada ketakutan pasien dan keadaan sistem kardiovaskular. Pada donor profesional yang tidak takut dengan venipuncture dan kehilangan darah, sinkop hanya berkembang jika 15 hingga 20% volume dikeluarkan dalam waktu 6 hingga 13 menit. Lebih sering, sinkop disebabkan oleh rasa sakit atau takut kehilangan darah. Penyebab sinkop yang lebih jarang adalah obstruksi mekanis aliran balik vena pada wanita hamil, ketika rahim yang membesar dapat menekan vena cava inferior ketika pasien berbaring. Koreksi postur biasanya menghilangkan gejala tersebut. Sinkop telah dijelaskan dengan bradikardia karena peningkatan refleks vagal. Dalam kasus ini, henti jantung dan kehilangan kesadaran terjadi tanpa adanya penyakit jantung. Diasumsikan bahwa rangsangan yang mampu menyebabkan respons vegetatif tersebut dapat berasal dari organ yang berbeda, yang persarafan aferennya dapat berupa vagal, trigeminal, glossopharyngeal atau spinal. Sinkop karena refleks vagal yang berlebihan dapat terjadi dengan tekanan pada bola mata, pelebaran esofagus (misalnya, menelan soda), rektum yang membesar, atau vagina yang membesar. Nyeri viseral mungkin merupakan faktor umum. Atropin efektif dalam mencegah efek refleks vagal yang berlebihan.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pengobatan hipotensi ortostatik

Jika sinkop neurogenik dapat berhasil diobati dengan obat-obatan psikotropika, vegetotropika, dan tonik umum (obat penenang, antidepresan, antikolinergik, sediaan ergot, stimulan, antihistamin, dll.), maka pengobatan hipotensi ortostatik idiopatik selalu merupakan tugas yang agak sulit bagi dokter.

Ada dua prinsip dalam penanganan hipotensi ortostatik. Salah satunya adalah membatasi volume yang dapat ditempati oleh darah saat mengambil posisi vertikal, yang lainnya adalah meningkatkan massa darah yang mengisi volume ini. Sebagai aturan, penanganan yang kompleks digunakan. Obat-obatan yang dapat meningkatkan aktivitas endogen sistem saraf simpatik dan menyebabkan vasokonstriksi (agonis alfa-adrenergik) diindikasikan. Namun, penggunaannya dikaitkan dengan risiko hipertensi arteri dan komplikasi lainnya. Obat-obatan tersebut diresepkan dengan hati-hati (misalnya, efedrin), sementara beberapa pasien mendapatkan kelegaan dari kombinasi obat-obatan ini dengan inhibitor MAO (misalnya, nialamide dalam dosis normal) atau dihidroergotamin. Beta-blocker pindolol (visken) diindikasikan, yang memiliki efek menguntungkan pada otot jantung. Obzidan juga digunakan (untuk mencegah vasodilatasi perifer). Nerucal dan indometasin memiliki sifat yang sama. Diet kaya garam diindikasikan. Obat-obatan yang menahan garam (kortikosteroid terfluorinasi sintetis), kafein, yohimbine, dan turunan tyramine diberikan. Hasil positif telah dijelaskan dari pemasangan alat pacu jantung yang mengatur denyut jantung menjadi 100 denyut per menit. Perban ketat pada ekstremitas bawah, korset panggul, dan perut, serta pakaian renang khusus yang dapat mengembang juga digunakan. Berenang memiliki efek yang baik. Perlu merekomendasikan diet lengkap 4 kali makan. Beberapa jenis hipotensi ortostatik (misalnya, yang disebabkan oleh mimetik dopamin) berhasil dicegah di luar negeri menggunakan penghambat reseptor dopamin perifer, domperidone. Ada juga laporan tentang efek yang menguntungkan dari kombinasi mineralokortikoid (DOXA), simpatomimetik, L-dopa, dan inhibitor monoamine oksidase. Seorang pasien dengan hipotensi ortostatik dianjurkan untuk tidur dengan kepala sedikit ditinggikan (sebesar 5-20 derajat), yang membantu mengurangi hipertensi dalam posisi terlentang, serta diuresis nokturnal. Karena peningkatan gejala neurologis yang dapat diandalkan pada pasien dengan sindrom Shy-Drager selama merokok telah berulang kali dijelaskan, pasien tersebut harus sangat disarankan untuk berhenti merokok.