Infark miokard: komplikasi

Disfungsi listrik terjadi pada lebih dari 90% pasien dengan infark miokard. Disfungsi listrik yang biasanya menyebabkan kematian dalam waktu 72 jam meliputi takikardia (dari sumber mana pun) dengan denyut jantung yang cukup tinggi untuk menurunkan curah jantung dan tekanan darah, blok atrioventrikular Mobitz tipe II (derajat 2) atau lengkap (derajat 3), takikardia ventrikel (VT), dan fibrilasi ventrikel (VF).

Asistol jarang terjadi kecuali pada kasus ekstrem berupa gagal ventrikel kiri progresif dan syok. Pasien dengan aritmia jantung harus dievaluasi untuk mengetahui adanya hipoksia dan gangguan elektrolit, yang dapat menjadi penyebab atau faktor pemicu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Disfungsi nodus sinus

Disfungsi nodus sinus dapat terjadi jika arteri yang memasok nodus sinus terpengaruh. Komplikasi ini lebih mungkin terjadi jika ada kerusakan nodus sinus sebelumnya (umum pada orang tua). Bradikardia sinus, disfungsi nodus sinus yang paling umum, biasanya tidak memerlukan pengobatan kecuali jika ada hipotensi arteri atau denyut jantung < 50 bpm. Denyut jantung yang lebih rendah, meskipun tidak kritis, mengurangi beban kerja jantung dan membantu mengurangi area infark. Pada bradikardia dengan hipotensi arteri (yang dapat mengurangi suplai darah miokard), atropin 0,5 hingga 1 mg intravena digunakan; jika efeknya tidak mencukupi, pemberian dapat diulang setelah beberapa menit. Pemberian beberapa dosis kecil lebih baik, karena dosis tinggi dapat menyebabkan takikardia. Terkadang diperlukan alat pacu jantung sementara.

Takikardia sinus persisten biasanya merupakan tanda yang tidak menyenangkan, yang sering kali menunjukkan kegagalan ventrikel kiri dan curah jantung yang rendah. Jika tidak ada kegagalan ventrikel kiri atau penyebab lain yang jelas, jenis aritmia ini dapat merespons beta-blocker intravena atau oral, tergantung pada tingkat urgensinya.

Aritmia atrium

Gangguan irama atrium (ekstrasistol atrium, fibrilasi atrium, dan atrial flutter yang lebih jarang terjadi) terjadi pada sekitar 10% pasien dengan infark miokard dan dapat mencerminkan adanya gagal ventrikel kiri atau infark miokard pada atrium kanan. Takikardia atrium paroksismal jarang terjadi dan biasanya terjadi pada pasien yang pernah mengalami episode serupa sebelumnya. Ekstrasistol atrium biasanya jinak, tetapi diyakini bahwa peningkatan frekuensi dapat menyebabkan perkembangan gagal jantung. Ekstrasistol atrium yang sering terjadi mungkin sensitif terhadap pemberian beta-blocker.

Fibrilasi atrium biasanya bersifat sementara jika terjadi dalam 24 jam pertama. Faktor risiko meliputi usia di atas 70 tahun, gagal jantung, infark miokard sebelumnya, infark miokard besar sebelumnya, infark atrium, perikarditis, hipokalemia, hipomagnesemia, penyakit paru kronis, dan hipoksia. Agen fibrinolitik mengurangi kejadian komplikasi ini. Paroksisma fibrilasi atrium yang berulang merupakan faktor prognosis yang buruk, yang meningkatkan risiko emboli sistemik.

Pada fibrilasi atrium, natrium heparin biasanya diresepkan karena risiko emboli sistemik. Beta-blocker intravena (misalnya, atenolol 2,5 hingga 5,0 mg selama 2 menit hingga dosis penuh 10 mg selama 10 hingga 15 menit, metoprolol 2 hingga 5 mg setiap 2 hingga 5 menit hingga dosis penuh 15 mg selama 10 hingga 15 menit) memperlambat laju ventrikel. Pemantauan cermat terhadap denyut jantung dan tekanan darah diperlukan. Pengobatan dihentikan jika denyut jantung turun secara signifikan atau tekanan darah sistolik < 100 mm Hg. Digoksin intravena (kurang efektif dibandingkan beta-blocker) digunakan secara hati-hati dan hanya pada pasien dengan fibrilasi atrium dan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Biasanya dibutuhkan waktu sekitar 2 jam agar denyut jantung menurun dengan digoksin. Pada pasien tanpa disfungsi sistolik ventrikel kiri yang jelas atau gangguan konduksi yang ditandai dengan kompleks QRS yang lebar, verapamil atau diltiazem intravena dapat dipertimbangkan. Obat yang terakhir dapat diberikan secara intravena untuk mempertahankan denyut jantung normal dalam jangka waktu yang lama.

Jika fibrilasi atrium mengganggu sirkulasi sistemik (misalnya, menyebabkan gagal ventrikel kiri, hipotensi, atau nyeri dada), kardioversi darurat diindikasikan. Jika fibrilasi atrium kambuh setelah kardioversi, amiodaron intravena harus dipertimbangkan.

Pada atrial flutter, denyut jantung dipantau dengan cara yang sama seperti pada fibrilasi atrium, tetapi natrium heparin tidak diberikan.

Dari takiaritmia supraventrikular (tidak termasuk takikardia sinus), fibrilasi atrium paling sering diamati pada periode akut infark miokard - pada 10-20% pasien. Semua varian takikardia supraventrikular lainnya selama infark miokard sangat jarang terjadi. Jika perlu, tindakan pengobatan standar dilakukan.

Fibrilasi atrium dini (dalam 24 jam pertama setelah infark miokard) biasanya bersifat sementara dan dikaitkan dengan iskemia atrium dan perikarditis epistenokardial. Fibrilasi atrium yang terjadi kemudian dalam banyak kasus disebabkan oleh distensi atrium kiri pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (aritmia akibat gagal jantung). Jika tidak ada gangguan hemodinamik yang signifikan, fibrilasi atrium tidak memerlukan pengobatan. Jika ada gangguan hemodinamik yang signifikan, metode pilihannya adalah kardioversi listrik darurat. Dalam kondisi yang lebih stabil, ada 2 pilihan untuk penanganan pasien: (1) memperlambat denyut jantung dalam bentuk takistolik hingga rata-rata 70 bpm menggunakan beta-bloker intravena, digoksin, verapamil, atau diltiazem; (2) mencoba mengembalikan ritme sinus menggunakan amiodarone atau sotalol intravena. Keuntungan dari pilihan kedua adalah kemungkinan mencapai pemulihan irama sinus dan secara bersamaan memperlambat denyut jantung dengan cepat jika terjadi fibrilasi atrium yang menetap. Pada pasien dengan gagal jantung yang nyata, pilihan dibuat antara dua obat: digoksin (pemberian IV sekitar 1 mg dalam dosis fraksional) atau amiodaron (IV 150-450 mg). Semua pasien dengan fibrilasi atrium diindikasikan untuk pemberian heparin IV.

Bradiaritmia

Disfungsi nodus sinus dan blok atrioventrikular lebih sering terjadi pada infark miokard di lokasi yang lebih rendah, terutama pada jam-jam pertama. Bradikardia sinus jarang menimbulkan masalah. Dalam kombinasi dengan bradikardia sinus dan hipotensi berat ("sindrom bradikardia-hipotensi"), atropin intravena digunakan.

Blok atrioventrikular (AV) juga lebih sering tercatat pada pasien dengan infark miokard inferior.

EKG menunjukkan tanda-tanda sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST II, III, aVF (depresi segmen ST resiprokal terlihat pada sadapan I, aVL, V1-V5). Pasien mengalami blok AV lengkap, irama sambungan AV dengan frekuensi 40 bpm.

Insiden blok AV tingkat II-III pada infark miokard inferior mencapai 20%, dan jika ada infark miokard ventrikel kanan bersamaan, blok AV diamati pada 45-75% pasien. Blok AV pada infark miokard inferior, sebagai aturan, berkembang secara bertahap: pertama, perpanjangan interval PR, kemudian blok AV tingkat II tipe I (Mobitz-1, periodisitas Samoilov-Wenckebach), dan hanya setelah itu - blok AV lengkap. Bahkan blok AV lengkap pada infark miokard inferior hampir selalu bersifat sementara dan berlangsung dari beberapa jam hingga 3-7 hari (pada 60% pasien - kurang dari 1 hari). Namun, terjadinya blok AV merupakan tanda lesi yang lebih parah: mortalitas rumah sakit pada infark miokard inferior tanpa komplikasi adalah 2-10%, dan dalam kasus blok AV mencapai 20% atau lebih. Penyebab kematian pada kasus ini bukanlah blok AV itu sendiri, tetapi gagal jantung, akibat kerusakan miokardium yang lebih luas.

EKG menunjukkan elevasi segmen ST pada sadapan II, III, aVF, dan V1-V3. Elevasi segmen ST pada sadapan V1-V3 merupakan tanda keterlibatan ventrikel kanan. Depresi segmen ST resiprokal terlihat pada sadapan I, aVL, V4-V6. Pasien mengalami blok AV lengkap, ritme sambungan AV dengan frekuensi 30 bpm (takikardia sinus di atrium dengan frekuensi 100 bpm).

Pada pasien dengan infark miokard inferior, jika terjadi blok AV lengkap, ritme lepas dari sambungan AV, sebagai aturan, memastikan kompensasi lengkap, dan gangguan hemodinamik yang signifikan biasanya tidak diamati. Oleh karena itu, pengobatan tidak diperlukan dalam kebanyakan kasus. Jika terjadi penurunan tajam denyut jantung - kurang dari 40 bpm dan terjadinya tanda-tanda kegagalan sirkulasi, atropin intravena digunakan (0,75-1,0 mg, diulang jika perlu, dosis maksimum adalah 2-3 mg). Yang menarik adalah laporan tentang efektivitas pemberian aminofilin (eufilin) intravena pada blok AV yang resistan terhadap atropin (blok AV "resisten atropin"). Dalam kasus yang jarang terjadi, infus stimulan beta-2 mungkin diperlukan: adrenalin, isoproterenol, alupent, astmopent atau inhalasi stimulan beta-2. Kebutuhan untuk pacu jantung elektrik sangat jarang terjadi. Pengecualiannya adalah kasus infark miokard inferior yang melibatkan ventrikel kanan, ketika, dalam kasus kegagalan ventrikel kanan dikombinasikan dengan hipotensi berat, stimulasi listrik bilik ganda mungkin diperlukan untuk menstabilkan hemodinamik, karena dalam kasus infark miokard ventrikel kanan, sangat penting untuk mempertahankan sistol atrium kanan.

Pada infark miokard anterior, blok AV tingkat II-III hanya terjadi pada pasien dengan kerusakan miokard yang sangat masif. Dalam kasus ini, blok AV terjadi pada tingkat sistem His-Purkinje. Prognosis untuk pasien tersebut sangat buruk - angka kematian mencapai 80-90% (seperti pada syok kardiogenik). Penyebab kematian adalah gagal jantung, hingga terjadinya syok kardiogenik atau fibrilasi ventrikel sekunder.

Prekursor blok AV pada infark miokard anterior adalah: onset mendadak blok cabang berkas kanan, deviasi aksis, dan perpanjangan interval PR. Dengan adanya ketiga tanda tersebut, kemungkinan blok AV lengkap sekitar 40%. Dalam kasus tanda-tanda ini atau registrasi blok AV tipe II (Mobitz II), penyisipan profilaksis elektroda probe stimulasi ke dalam ventrikel kanan diindikasikan. Obat pilihan untuk pengobatan blok AV lengkap pada tingkat cabang berkas His dengan ritme idioventrikular lambat dan hipotensi adalah pacu listrik sementara. Jika tidak ada alat pacu jantung, infus adrenalin (2-10 mcg/menit) digunakan; infus isadrin, astmopent, atau salbutamol dapat digunakan pada kecepatan yang memastikan peningkatan denyut jantung yang cukup. Sayangnya, bahkan dalam kasus pemulihan konduksi AV, prognosis untuk pasien tersebut tetap tidak baik, mortalitas meningkat secara signifikan baik selama tinggal di rumah sakit maupun setelah keluar (menurut beberapa data, mortalitas selama tahun pertama mencapai 65%). Namun, dalam beberapa tahun terakhir telah ada laporan bahwa setelah keluar dari rumah sakit, fakta blok AV lengkap sementara tidak lagi memengaruhi prognosis jangka panjang pasien dengan infark miokard anterior.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Gangguan konduksi

Blok Mobitz tipe I (blok Wenckebach, perpanjangan interval PR progresif) sering terjadi pada infark miokard diafragma inferior; jarang berkembang. Blok Mobitz tipe II (denyut jarang) biasanya menunjukkan adanya infark miokard anterior masif, seperti halnya blok atrioventrikular komplet dengan kompleks QRS lebar (impuls atrium tidak mencapai ventrikel), tetapi kedua jenis blok tersebut jarang terjadi. Frekuensi blok AV komplet (tingkat III) bergantung pada lokasi infark. Blok AV komplet terjadi pada 5-10% pasien dengan infark miokard inferior dan biasanya bersifat sementara. Terjadi pada kurang dari 5% pasien dengan infark miokard anterior tanpa komplikasi, tetapi hingga 26% pada jenis infark miokard yang sama disertai dengan blok fasikel posterior kanan atau kiri.

Blok Mobitz tipe I biasanya tidak memerlukan pengobatan. Dalam kasus blok Mobitz tipe II sejati dengan denyut jantung rendah atau pada blok AV dengan kompleks QRS lebar yang jarang, alat pacu jantung sementara digunakan. Alat pacu jantung eksternal dapat digunakan hingga alat pacu jantung sementara dipasang. Meskipun pemberian isoproterenol dapat memulihkan ritme dan denyut jantung untuk sementara, pendekatan ini tidak digunakan karena meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dan risiko terjadinya aritmia. Atropin dengan dosis 0,5 mg setiap 3-5 menit hingga dosis penuh 2,5 mg dapat diresepkan untuk blok AV dengan kompleks ventrikel sempit dan denyut jantung lambat, tetapi tidak direkomendasikan untuk blok AV dengan kompleks ventrikel lebar yang baru muncul.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Aritmia ventrikel

Ekstrasistol ventrikel paling sering diamati selama infark miokard.

Hingga saat ini, ekstrasistol ventrikel pada infark miokard dianggap sangat penting. Konsep yang disebut "aritmia peringatan" populer, yang menurutnya ekstrasistol ventrikel tingkat tinggi (sering, polimorfik, berkelompok, dan awal - tipe "R pada T") merupakan prekursor fibrilasi ventrikel, dan pengobatan ekstrasistol ventrikel seharusnya membantu mengurangi kejadian fibrilasi. Konsep "aritmia peringatan" belum dikonfirmasi. Sekarang telah ditetapkan bahwa ekstrasistol yang terjadi pada infark miokard aman (bahkan disebut "aritmia kosmetik") dan bukan merupakan prekursor fibrilasi ventrikel. Dan yang terpenting, pengobatan ekstrasistol tidak memengaruhi kejadian fibrilasi ventrikel.

Pedoman American Heart Association untuk penanganan infark miokard akut (1996) secara khusus menekankan bahwa pencatatan ekstrasistol ventrikel dan bahkan takikardia ventrikel yang tidak stabil (termasuk takikardia ventrikel polimorfik yang berlangsung hingga 5 kompleks) bukan merupakan indikasi untuk meresepkan obat antiaritmia (!). Deteksi ekstrasistol ventrikel yang sering terjadi 1-1,5 hari setelah timbulnya infark miokard memiliki nilai prognostik negatif, karena dalam kasus ini ekstrasistol ventrikel bersifat "sekunder" dan, sebagai aturan, terjadi sebagai akibat dari kerusakan yang luas dan disfungsi ventrikel kiri yang nyata ("penanda disfungsi ventrikel kiri").

Takikardia ventrikel yang tidak berkelanjutan

Takikardia ventrikel yang tidak stabil didefinisikan sebagai episode takikardia ventrikel yang berlangsung kurang dari 30 detik (takikardia "berjalan"), tidak disertai gangguan hemodinamik. Banyak penulis mengklasifikasikan takikardia ventrikel yang tidak stabil, serta ekstrasistol ventrikel, sebagai "aritmia kosmetik" (disebut ritme pelarian "antusias").

Obat antiaritmia hanya diresepkan untuk ekstrasistol yang sangat sering, biasanya kelompok, dan takikardia ventrikel yang tidak stabil, jika obat tersebut menyebabkan gangguan hemodinamik dengan perkembangan gejala klinis atau secara subjektif sangat tidak dapat ditoleransi oleh pasien. Situasi klinis pada infark miokard sangat dinamis, aritmia sering kali bersifat sementara, dan sangat sulit untuk menilai efektivitas tindakan terapeutik. Namun, saat ini dianjurkan untuk menghindari penggunaan obat antiaritmia kelas I (kecuali lidokain), dan jika ada indikasi untuk terapi antiaritmia, preferensi diberikan kepada beta-blocker, amiodarone dan, mungkin, sotalol.

Lidokain diberikan secara intravena - 200 mg selama 20 menit (biasanya dalam bolus berulang 50 mg). Jika perlu, infus dilakukan dengan kecepatan 1-4 mg / menit. Jika lidokain tidak efektif, beta-blocker atau amiodarone lebih sering digunakan. Di Rusia, beta-blocker yang paling mudah diakses untuk pemberian intravena saat ini adalah propranolol (obzidan). Obzidan untuk infark miokard diberikan dengan kecepatan 1 mg selama 5 menit. Dosis obzidan untuk pemberian intravena adalah dari 1 hingga 5 mg. Jika ada efek, beta-blocker dialihkan ke oral. Amiodarone (cordarone) diberikan secara intravena perlahan dengan dosis 150-450 mg. Kecepatan pemberian amiodarone selama infus berkepanjangan adalah 0,5-1,0 mg / menit.

Takikardia ventrikel berkelanjutan

Insidensi takikardia ventrikel berkelanjutan (takikardia yang tidak sembuh spontan) pada periode akut infark miokard mencapai 15%. Pada kasus gangguan hemodinamik berat (asma jantung, hipotensi, kehilangan kesadaran), metode pilihannya adalah kardioversi elektrik dengan debit 75-100 J. Pada keadaan hemodinamik yang lebih stabil, lidokain atau amiodaron digunakan terlebih dahulu. Beberapa penelitian telah menunjukkan keuntungan amiodaron dibandingkan lidokain dalam menghentikan takiaritmia ventrikel. Jika takikardia ventrikel berlanjut, maka dengan hemodinamik yang stabil, pemilihan terapi empiris dapat dilanjutkan, misalnya, menilai efek pemberian obsidan, sotalol, magnesium sulfat intravena, atau melakukan kardioversi elektrik yang direncanakan.

Interval antara pemberian berbagai obat tergantung pada kondisi pasien dan, dengan toleransi takikardia yang baik, tidak adanya tanda-tanda iskemia dan hemodinamik yang relatif stabil, berkisar antara 20-30 menit hingga beberapa jam.

Untuk pengobatan takikardia ventrikel polimorfik tipe "pirouette", obat pilihannya adalah magnesium sulfat - pemberian intravena 1-2 g selama 2 menit (diulangi jika perlu) dan infus berikutnya dengan kecepatan 10-50 mg / menit. Jika tidak ada efek dari magnesium sulfat pada pasien tanpa perpanjangan interval QT (dalam kompleks sinus), efek beta-blocker dan amiodarone dinilai. Jika ada perpanjangan interval QT, pacu jantung elektrik digunakan pada frekuensi sekitar 100 / menit. Perlu dicatat bahwa pada pasien dengan infark miokard akut, bahkan dengan perpanjangan interval QT, beta-blocker dan amiodarone dapat efektif dalam pengobatan takikardia tipe "pirouette".

Fibrilasi ventrikel

Diketahui bahwa sekitar 50% dari semua kasus fibrilasi ventrikel terjadi pada jam pertama infark miokard, 60% pada 4 jam pertama, dan 80% pada 12 jam pertama infark miokard.

Jika Anda dapat mempercepat panggilan ke dokter ambulans hingga 30 menit, Anda dapat mencegah sekitar 9% kematian akibat fibrilasi ventrikel karena defibrilasi tepat waktu. Ini jauh lebih besar daripada efek terapi trombolitik.

Insiden fibrilasi ventrikel setelah masuk ke unit perawatan intensif adalah 4,5-7%. Sayangnya, kurang dari 20% pasien dirawat dalam jam pertama, dan sekitar 40% dalam 2 jam. Perhitungan menunjukkan bahwa jika kita mempercepat penerimaan pasien hingga 30 menit, kita dapat menyelamatkan sekitar 9 dari 100 pasien dari fibrilasi. Ini terutama yang disebut fibrilasi ventrikel primer (tidak terkait dengan infark miokard berulang, iskemia, dan kegagalan sirkulasi).

Satu-satunya metode efektif untuk menangani fibrilasi ventrikel adalah defibrilasi listrik segera. Jika tidak ada defibrilator, tindakan resusitasi untuk fibrilasi ventrikel hampir selalu tidak berhasil, selain itu, kemungkinan keberhasilan defibrilasi listrik menurun setiap menit. Efektivitas defibrilasi listrik segera untuk infark miokard adalah sekitar 90%.

Prognosis untuk pasien yang mengalami fibrilasi ventrikel primer biasanya cukup baik dan, menurut beberapa data, hampir tidak berbeda dengan prognosis untuk pasien dengan infark miokard tanpa komplikasi. Fibrilasi ventrikel yang terjadi kemudian (setelah hari pertama) bersifat sekunder dalam banyak kasus dan biasanya terjadi pada pasien dengan kerusakan miokard yang parah, infark miokard berulang, iskemia miokard, atau tanda-tanda gagal jantung. Perlu dicatat bahwa fibrilasi ventrikel sekunder juga dapat diamati selama hari pertama infark miokard. Prognosis yang tidak baik ditentukan oleh tingkat keparahan kerusakan miokard. Insiden fibrilasi ventrikel sekunder adalah 2,2-7%, termasuk 60% dalam 12 jam pertama. Pada 25% pasien, fibrilasi ventrikel sekunder diamati dengan latar belakang fibrilasi atrium. Efektivitas defibrilasi pada fibrilasi sekunder berkisar antara 20 hingga 50%, episode berulang terjadi pada 50% pasien, dan angka kematian pasien di rumah sakit adalah 40-50%. Ada laporan bahwa setelah keluar dari rumah sakit, bahkan riwayat fibrilasi ventrikel sekunder tidak lagi memiliki efek tambahan pada prognosis.

Melakukan terapi trombolitik memungkinkan untuk mengurangi secara tajam (puluhan kali lipat) kejadian takikardia ventrikel stabil dan fibrilasi ventrikel sekunder. Aritmia reperfusi bukan masalah, terutama ekstrasistol ventrikel yang sering dan ritme idioventrikular yang dipercepat ("aritmia kosmetik") - indikator keberhasilan trombolisis. Aritmia yang lebih serius yang jarang terjadi, sebagai aturan, merespons dengan baik terhadap terapi standar.

Gagal jantung

Pasien dengan infark miokard yang luas (seperti yang ditentukan oleh EKG atau penanda serum) dan gangguan kontraktilitas miokard, hipertensi, atau disfungsi diastolik lebih mungkin mengalami gagal jantung. Manifestasi klinis bergantung pada ukuran infark, peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, dan tingkat penurunan curah jantung. Dispnea, mengi saat inspirasi di paru-paru bagian bawah, dan hipoksemia adalah hal yang umum terjadi.

Gagal jantung pada infark miokard

Penyebab utama kematian pada pasien infark miokard di rumah sakit adalah gagal jantung akut: edema paru dan syok kardiogenik.

Manifestasi klinis gagal ventrikel kiri akut adalah dispnea, ortopnea, perasaan kekurangan udara, hingga sesak napas, peningkatan keringat. Selama pemeriksaan objektif, pucat, sianosis, peningkatan laju pernapasan, dan sering kali pembengkakan vena jugularis dicatat. Selama auskultasi, berbagai mengi di paru-paru (dari krepitan hingga gelembung besar yang lembab), nada ketiga (irama galop protodiastolik), murmur sistolik dicatat. Dalam kebanyakan kasus, takikardia sinus dan penurunan tekanan darah, denyut nadi lemah atau seperti benang dicatat.

Bila terjadi infark miokard, digunakan klasifikasi gagal jantung akut Killip: Kelas I - tidak ada gejala kongestif, Kelas II - tanda-tanda gejala kongestif sedang: mengi di bagian bawah paru-paru, mendengarkan bunyi jantung ketiga atau gagal ventrikel kanan sedang (pembengkakan vena leher dan pembesaran hati), Kelas III - edema paru, Kelas IV - syok kardiogenik.

Manifestasi klinis khas gagal jantung diamati pada tingkat kegagalan sirkulasi yang cukup jelas, ketika "lebih mudah didiagnosis daripada diobati". Deteksi dini gagal jantung berdasarkan tanda-tanda klinis merupakan tugas yang sangat sulit (manifestasi klinis pada tahap awal tidak spesifik dan tidak mencerminkan keadaan hemodinamik dengan sangat akurat). Takikardia sinus mungkin merupakan satu-satunya tanda kegagalan sirkulasi terkompensasi (kompensasi akibat takikardia sinus). Kelompok pasien dengan risiko kegagalan sirkulasi yang meningkat meliputi pasien dengan infark miokard luas pada lokasi anterior, dengan infark miokard berulang, dengan blok AV derajat II-III dengan adanya infark miokard inferior (atau dengan tanda-tanda keterlibatan ventrikel kanan, dengan depresi segmen ST yang jelas pada sadapan anterior), pasien dengan fibrilasi atrium atau aritmia ventrikel yang jelas, gangguan konduksi intraventrikular.

Idealnya, semua pasien dengan risiko tinggi atau tanda awal gagal jantung harus menjalani pemantauan hemodinamik invasif. Metode yang paling mudah untuk tujuan ini adalah dengan menggunakan kateter Swan-Ganz yang mengapung. Setelah memasukkan kateter ke dalam arteri pulmonalis, tekanan yang disebut "baji" di cabang-cabang arteri pulmonalis atau tekanan diastolik di arteri pulmonalis diukur. Dengan menggunakan metode termodilusi, curah jantung dapat dihitung. Penggunaan pemantauan hemodinamik invasif secara signifikan memudahkan pemilihan dan penerapan tindakan terapeutik pada gagal jantung akut. Untuk memastikan hemodinamik yang memadai pada pasien dengan infark miokard akut, tekanan diastolik di arteri pulmonalis (mencerminkan tekanan pengisian ventrikel kiri) harus berada dalam kisaran 15 hingga 22 mmHg (rata-rata, sekitar 20 mm). Jika tekanan diastolik di arteri pulmonalis (DPPA) kurang dari 15 mmHg, maka tekanan diastolik di arteri pulmonalis (DPPA) kurang dari 15 mmHg. (atau bahkan dalam kisaran 15 hingga 18 mm) - penyebab kegagalan sirkulasi atau faktor yang berkontribusi terhadap kejadiannya mungkin adalah hipovolemia. Dalam kasus ini, dengan latar belakang pengenalan cairan (larutan pengganti plasma), peningkatan hemodinamik dan kondisi pasien dicatat. Pada syok kardiogenik, penurunan curah jantung (indeks jantung kurang dari 1,8-2,0 l/menit/ ^m2 ) dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri (DPLA lebih dari 15-18 mmHg, jika tidak ada hipovolemia bersamaan) dicatat. Namun, situasi di mana ada kemungkinan pemantauan hemodinamik invasif untuk sebagian besar institusi perawatan kesehatan praktis (terutama dalam kondisi perawatan darurat) benar-benar ideal, yaitu yang tidak ada dalam kenyataan.

Pada gagal jantung sedang, yang secara klinis dimanifestasikan oleh dispnea ringan, mengi krepitasi di bagian bawah paru-paru, dengan tekanan darah normal atau sedikit meningkat, nitrat digunakan (nitrogliserin secara sublingual, nitrat secara oral). Pada tahap ini, sangat penting untuk tidak "mengobati secara berlebihan", yaitu tidak menyebabkan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri yang berlebihan. Dosis kecil inhibitor ACE diresepkan, lebih jarang furosemide (lasix) digunakan. Nitrat dan inhibitor ACE memiliki keunggulan dibandingkan diuretik - keduanya mengurangi preload tanpa mengurangi BCC.

Urutan tindakan pengobatan bila timbul tanda klinis asma jantung atau edema paru:

• inhalasi oksigen,
• nitrogliserin (sublingual, berulang kali atau intravena),
• morfin (IV 2-5 mg),
• lasix (IV 20-40 mg atau lebih),
• pernapasan tekanan positif saat menghembuskan napas,
• ventilasi buatan pada paru-paru.

Bahkan dengan gambaran klinis edema paru yang lengkap, setelah pemberian sublingual 2-3 tablet nitrogliserin, efek positif yang nyata dapat terlihat setelah 10 menit. Analgesik narkotik lain dan/atau relanium dapat digunakan sebagai pengganti morfin. Lasix (furosemide) digunakan terakhir pada pasien dengan edema paru setelah infark miokard, dengan hati-hati, dimulai dengan 20 mg jika dispnea berat berlanjut, tingkatkan dosis sebanyak 2 kali lipat pada setiap pemberian berulang jika perlu. Sebagai aturan, tidak ada retensi cairan pada pasien dengan edema paru setelah infark miokard, sehingga overdosis Lasix dapat menyebabkan hipovolemia dan hipotensi berat.

Dalam beberapa kasus, cukup menggunakan salah satu obat saja (paling sering nitrogliserin), terkadang perlu memberikan ketiga obat hampir bersamaan, tanpa menunggu efek masing-masing obat secara terpisah. Penghirupan oksigen dilakukan dengan humidifikasi, melewati air steril atau alkohol. Jika terjadi busa yang parah, Anda dapat menusuk trakea dengan jarum tipis dan menyuntikkan 2-3 ml alkohol 96°.

Bila edema paru terjadi dengan latar belakang tekanan darah tinggi, tindakan pengobatannya hampir sama dengan tekanan darah normal. Namun, bila tekanan darah meningkat tajam atau tetap tinggi meskipun telah diberikan nitrogliserin, morfin, dan lasix, maka diberikan infus droperidol, pentamin, dan natrium nitroprusida.

Edema paru dengan tekanan darah yang menurun merupakan kondisi yang sangat parah. Ini merupakan syok kardiogenik dengan gejala utama kongesti paru. Dalam kasus ini, nitrogliserin, morfin, dan lasix digunakan dalam dosis yang dikurangi dengan infus obat inotropik dan vasopresor: dobutamin, dopamin, atau norepinefrin. Dengan sedikit penurunan tekanan darah (sekitar 100 mmHg), Anda dapat memulai dengan infus dobutamin (dari 200 mcg/menit, tingkatkan laju pemberian menjadi 700-1000 mcg/menit jika perlu). Dengan penurunan tekanan darah yang lebih nyata, dopamin digunakan (150-300 mcg/menit). Dengan penurunan tekanan darah yang lebih nyata (kurang dari 70 mmHg), pemberian norepinefrin diindikasikan (dari 2-4 mcg/menit menjadi 15 mcg/menit) atau konterpulsasi balon intra-aorta. Hormon glukokortikoid tidak diindikasikan untuk edema paru kardiogenik.

Pengobatan tergantung pada tingkat keparahannya. Pada gagal jantung sedang, diuretik loop (misalnya, furosemide 20 hingga 40 mg intravena sekali sehari) untuk mengurangi tekanan pengisian ventrikel seringkali cukup. Pada kasus yang parah, vasodilator (misalnya, nitrogliserin intravena) digunakan untuk mengurangi pre- dan afterload; tekanan oklusi arteri pulmonalis seringkali diukur selama pengobatan dengan kateterisasi jantung kanan (menggunakan kateter Swan-Ganz). ACE inhibitor digunakan selama tekanan darah sistolik tetap di atas 100 mmHg. ACE inhibitor kerja pendek dalam dosis rendah (misalnya, kaptopril 3,125 hingga 6,25 mg setiap 4 hingga 6 jam, dititrasi sesuai toleransi) lebih disukai untuk memulai terapi. Setelah dosis maksimum tercapai (maksimum untuk kaptopril adalah 50 mg dua kali sehari), ACE inhibitor kerja lebih lama (misalnya, fosinopril, lisinopril, ramipril) dimulai dalam jangka panjang. Jika gagal jantung berlanjut pada NYHA kelas II atau lebih tinggi, antagonis aldosteron (misalnya, eplerenon atau spironolakton) harus ditambahkan. Pada gagal jantung berat, pemompaan balon intra-arterial dapat digunakan untuk memberikan dukungan hemodinamik sementara. Jika revaskularisasi atau koreksi bedah tidak memungkinkan, transplantasi jantung harus dipertimbangkan. Alat bantu ventrikel kiri yang tahan lama atau alat bantu biventrikular dapat digunakan sambil menunggu transplantasi; jika transplantasi jantung tidak memungkinkan, alat ini terkadang digunakan sebagai pengobatan permanen. Kadang-kadang, penggunaan alat ini menghasilkan pemulihan fungsi ventrikel, dan alat tersebut dapat dilepas setelah 3 hingga 6 bulan.

Jika gagal jantung menyebabkan hipoksemia, inhalasi oksigen melalui kateter hidung diresepkan (untuk mempertahankan PaO pada tingkat sekitar 100 mm Hg). Hal ini dapat meningkatkan oksigenasi miokardium dan membatasi zona iskemik.

Lesi otot papiler

Insufisiensi otot papiler terjadi pada sekitar 35% pasien dalam beberapa jam pertama infark. Iskemia otot papiler menyebabkan penutupan daun katup mitral yang tidak tuntas, yang kemudian sembuh pada sebagian besar pasien. Namun, pada beberapa pasien, jaringan parut pada otot papiler atau dinding bebas jantung menyebabkan regurgitasi mitral yang persisten. Insufisiensi otot papiler ditandai dengan murmur sistolik yang terlambat dan biasanya sembuh tanpa pengobatan.

Ruptur otot papiler paling sering terjadi pada infark miokard inferoposterior yang terkait dengan oklusi arteri koroner kanan. Hal ini menyebabkan munculnya regurgitasi mitral akut yang parah. Ruptur otot papiler ditandai dengan munculnya murmur holosistolik yang keras dan getaran di apeks secara tiba-tiba, biasanya disertai edema paru. Dalam beberapa kasus, ketika regurgitasi tidak menyebabkan gejala auskultasi yang intens, tetapi ada kecurigaan klinis terhadap komplikasi ini, ekokardiografi dilakukan. Metode pengobatan yang efektif adalah perbaikan atau penggantian katup mitral.

Ruptur miokardium

Pecahnya septum interventrikular atau dinding bebas ventrikel terjadi pada 1% pasien dengan infark miokard akut dan merupakan penyebab 15% kematian di rumah sakit.

Ruptur septum interventrikular, juga merupakan komplikasi yang jarang terjadi, terjadi 8-10 kali lebih sering daripada ruptur otot papiler. Ruptur septum interventrikular ditandai dengan munculnya murmur sistolik keras dan getaran tiba-tiba, yang ditentukan pada tingkat dari tengah hingga puncak jantung, di sepanjang batas kiri tulang sternum pada tingkat ruang interkostal ketiga dan keempat, disertai dengan hipotensi arteri dengan atau tanpa tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri. Diagnosis dapat dipastikan menggunakan kateterisasi balon dan perbandingan saturasi O2 atau pO2 di atrium kanan, ventrikel kanan, dan bagian arteri pulmonalis. Peningkatan pO2 yang signifikan di ventrikel kanan merupakan hal yang signifikan secara diagnostik, seperti halnya data ekokardiografi Doppler. Perawatan bersifat bedah, harus ditunda selama 6 minggu setelah infark miokard, karena penyembuhan miokardium yang rusak secara maksimal diperlukan. Jika ketidakstabilan hemodinamik yang parah berlanjut, intervensi bedah lebih awal dilakukan meskipun risiko mortalitasnya tinggi.

Insiden ruptur dinding bebas ventrikel meningkat seiring bertambahnya usia dan lebih umum terjadi pada wanita. Komplikasi ini ditandai dengan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba dengan pemeliharaan ritme sinus dan (sering kali) tanda-tanda tamponade jantung. Perawatan bedah jarang berhasil. Ruptur dinding bebas hampir selalu berakibat fatal.

Aneurisma ventrikel

Penonjolan dinding ventrikel yang terlokalisasi, paling sering di sebelah kiri, dapat terjadi di area infark miokard yang besar. Aneurisma ventrikel umum terjadi pada infark miokard transmural yang besar (biasanya anterior). Aneurisma dapat berkembang beberapa hari, minggu, atau bulan setelah infark miokard. Pecahnya aneurisma jarang terjadi, tetapi dapat menyebabkan aritmia ventrikel berulang, curah jantung rendah, dan trombosis mural dengan emboli sistemik. Aneurisma ventrikel dicurigai ketika gerakan paradoks terdeteksi di area prekordial. EKG menunjukkan elevasi segmen ST yang persisten, dan rontgen dada menunjukkan bayangan jantung yang menonjol. Ekokardiografi dilakukan untuk memastikan diagnosis dan mendeteksi trombus. Eksisi bedah dapat diindikasikan jika terjadi gagal ventrikel kiri atau aritmia. Penggunaan ACE inhibitor selama infark miokard akut mengurangi remodeling miokard dan dapat mengurangi kejadian aneurisma.

Pseudoaneurisma adalah ruptur tidak lengkap dari dinding bebas ventrikel kiri, yang terbatas pada perikardium. Pseudoaneurisma hampir selalu mengandung trombus dan sering kali ruptur secara menyeluruh. Penanganannya adalah pembedahan.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Hipotensi arteri dan syok kardiogenik

Hipotensi arteri dapat disebabkan oleh berkurangnya pengisian ventrikel atau berkurangnya kekuatan kontraksi akibat infark miokard yang luas. Hipotensi arteri yang signifikan (TD sistolik < 90 mmHg) dengan takikardia dan tanda-tanda suplai darah yang tidak mencukupi ke organ perifer (penurunan produksi urine, gangguan kesadaran, keringat berlebih, ekstremitas dingin) disebut syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik, edema paru berkembang dengan cepat.

Penurunan pengisian ventrikel kiri paling sering disebabkan oleh penurunan aliran balik vena akibat hipovolemia, terutama pada pasien yang menerima terapi diuretik loop intensif, tetapi mungkin merupakan tanda infark miokard ventrikel kanan. Edema paru yang parah menunjukkan hilangnya kekuatan kontraksi ventrikel kiri (gagal ventrikel kiri), yang menyebabkan syok. Pengobatan tergantung pada penyebabnya. Pada beberapa pasien, kateterisasi arteri pulmonalis untuk mengukur tekanan intrakardiak diperlukan untuk menentukan penyebabnya. Jika tekanan oklusi arteri pulmonalis di bawah 18 mm Hg, penurunan pengisian akibat hipovolemia lebih mungkin terjadi; jika tekanan di atas 18 mm Hg, kemungkinan besar terjadi gagal ventrikel kiri. Pada hipotensi yang terkait dengan hipovolemia, terapi penggantian yang hati-hati dengan salin 0,9% dimungkinkan tanpa menyebabkan kelebihan beban atrium kiri (peningkatan tekanan atrium kiri yang berlebihan). Namun, terkadang fungsi ventrikel kiri sangat berubah sehingga penggantian cairan secara dramatis meningkatkan tekanan irisan arteri pulmonalis ke tingkat yang merupakan karakteristik edema paru (> 25 mm Hg). Jika tekanan atrium kiri tinggi, hipotensi kemungkinan disebabkan oleh gagal ventrikel kiri, dan terapi inotropik atau dukungan sirkulasi mungkin diperlukan jika diuretik tidak efektif.

Pada syok kardiogenik, agonis α atau β mungkin efektif untuk sementara. Dopamin, katekolamin yang bekerja pada reseptor α, diberikan pada dosis 0,5 hingga 1 mcg/kg per menit dan dititrasi hingga respons yang memuaskan atau hingga dosis sekitar 10 mcg/kg per menit. Dosis yang lebih tinggi merangsang vasokonstriksi dan menyebabkan aritmia atrium dan ventrikel. Dobutamin, agonis α, dapat diberikan secara intravena pada dosis 2,5 hingga 10 mcg/kg per menit atau lebih. Obat ini sering menyebabkan atau memperburuk hipotensi. Obat ini paling efektif ketika hipotensi disebabkan oleh curah jantung yang rendah dengan resistensi vaskular perifer yang tinggi. Dopamin mungkin lebih efektif daripada dobutamin ketika efek presor dibutuhkan. Kombinasi dopamin dan dobutamin dapat digunakan pada kasus refrakter. Kontrapulsasi balon intra-aorta dapat digunakan sebagai tindakan sementara. Trombolisis terarah, angioplasti, atau CABG darurat dapat meningkatkan fungsi ventrikel secara signifikan. NOVA atau CABG dipertimbangkan dalam kasus iskemia persisten, aritmia ventrikel refrakter, ketidakstabilan hemodinamik, atau syok jika fitur anatomi arteri memungkinkan.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Iskemia atau infark miokard ventrikel kanan

Sekitar setengah dari pasien dengan infark miokard inferior mengalami keterlibatan ventrikel kanan, termasuk keterlibatan hemodinamik yang signifikan pada 15-20%. Secara klinis, pasien tersebut menunjukkan hipotensi atau syok yang dikombinasikan dengan tanda-tanda kongesti vena dalam sirkulasi sistemik: distensi vena di leher, pembesaran hati, edema perifer (tanda-tanda kongesti vena mungkin tidak ada dengan hipovolemia bersamaan dan muncul setelah infus cairan). "Trias klasik infark miokard ventrikel kanan": distensi vena di leher, tidak ada kongesti paru, dan hipotensi. Selain itu, dispnea berat tanpa ortopnea dicatat. Gambaran klinis menyerupai tamponade jantung, perikarditis konstriktif, dan emboli paru. Pada infark miokard ventrikel kanan, blok AV derajat II-III dan fibrilasi atrium lebih sering terjadi. Salah satu tanda keterlibatan ventrikel kanan adalah penurunan tekanan darah yang tajam, bahkan sampai pingsan, saat mengonsumsi nitrogliserin.

Tanda-tanda EKG infark miokard, biasanya pada lokasi yang lebih rendah, dan pada sadapan V1 dan sadapan dada kanan (VR4-R6) tercatat adanya elevasi segmen ST. Jika terjadi keterlibatan bagian posterobasal ventrikel kiri pada sadapan V1-V2, terjadi depresi segmen ST dan peningkatan tinggi gelombang R. Saat memeriksa bagian kanan jantung, terlihat peningkatan tekanan di atrium dan ventrikel kanan (diastolik lebih dari 10 mmHg). Ekokardiografi menunjukkan gangguan kontraktilitas dan peningkatan ukuran ventrikel kanan, tidak adanya efusi yang signifikan di rongga perikardial, dan tamponade.

Metode utama penanganan hipotensi pada infark miokard ventrikel kanan adalah pemberian cairan intravena ("infark miokard tergantung volume"). Infus larutan pengganti plasma (salin, rheopoliglusin) dilakukan dengan kecepatan yang memastikan peningkatan tekanan diastolik arteri pulmonalis hingga 20 mmHg atau tekanan darah hingga 90-100 mmHg (dalam kasus ini, tanda-tanda kongesti vena dalam sirkulasi sistemik dan peningkatan tekanan vena sentral) - satu-satunya "kekuatan pendorong" pada infark miokard ventrikel kanan adalah peningkatan tekanan di atrium kanan. 500 ml pertama diberikan sebagai jet (bolus). Dalam beberapa kasus, beberapa liter larutan pengganti plasma harus diberikan - hingga 1-2 liter dalam 1-2 jam (menurut seorang ahli jantung: "perlu menuangkan cairan, hingga anasarka").

Jika tanda-tanda kongesti paru muncul, laju infus dikurangi atau pemberian larutan pengganti plasma dihentikan. Jika efek infus cairan tidak mencukupi, dobutamin (dopamin atau norepinefrin) ditambahkan ke pengobatan. Dalam kasus yang paling parah, konterpulsasi intra-aorta digunakan.

Kontraindikasi adalah vasodilator (termasuk nitrogliserin dan analgesik narkotik) dan diuretik. Obat-obatan ini menyebabkan penurunan tekanan darah yang tajam. Peningkatan kepekaan terhadap nitrat, morfin, dan diuretik merupakan tanda diagnostik infark miokard ventrikel kanan. Perawatan yang paling efektif untuk infark miokard yang melibatkan ventrikel kanan adalah pemulihan aliran darah koroner (terapi trombolitik atau revaskularisasi bedah). Dengan perawatan yang tepat pada pasien dengan infark miokard ventrikel kanan, prognosisnya cukup baik dalam banyak kasus; perbaikan fungsi ventrikel kanan terlihat dalam 2-3 hari pertama, dan tanda-tanda kongesti dalam sirkulasi sistemik biasanya hilang dalam 2-3 minggu. Dengan perawatan yang tepat, prognosisnya tergantung pada kondisi ventrikel kiri.

Komplikasi yang parah dan sayangnya sering terjadi pada infark miokard ventrikel kanan adalah blok AV komplet. Dalam kasus ini, pemasangan alat pacu jantung bilik ganda mungkin diperlukan, karena pada infark miokard ventrikel kanan, mempertahankan sistol atrium kanan yang efektif sangatlah penting. Jika pemasangan alat pacu jantung bilik ganda tidak memungkinkan, digunakan euphyllin intravena dan pemasangan alat pacu jantung ventrikel.

Dengan demikian, deteksi dan koreksi tepat waktu terhadap tiga kondisi yang dapat disembuhkan: hipotensi refleks, hipovolemia, dan infark miokard ventrikel kanan memungkinkan tercapainya perbaikan yang signifikan pada kelompok pasien ini bahkan dengan gambaran klinis syok. Yang tidak kalah penting adalah kenyataan bahwa pengobatan yang tidak tepat, misalnya, penggunaan vasopresor pada hipovolemia, vasodilator atau diuretik pada infark miokard ventrikel kanan, sering kali menjadi penyebab kematian yang dipercepat.

Iskemia yang sedang berlangsung

Nyeri dada yang menetap atau kambuh dalam 12 hingga 24 jam setelah infark miokard dapat menunjukkan iskemia yang sedang berlangsung. Nyeri iskemik pascainfark menunjukkan bahwa area miokardium yang luas tetap berisiko mengalami infark. Iskemia yang sedang berlangsung biasanya dapat diidentifikasi dengan perubahan reversibel pada interval ST-T pada elektrokardiogram; tekanan darah dapat meningkat. Namun, karena iskemia yang sedang berlangsung mungkin tidak terasa (perubahan EKG tanpa adanya nyeri), EKG serial biasanya dilakukan setiap 8 jam pada hari pertama dan kemudian setiap hari pada sekitar sepertiga pasien. Jika terjadi iskemia yang sedang berlangsung, pengobatannya mirip dengan angina tidak stabil. Nitrogliserin sublingual atau intravena biasanya efektif. Angioplasti koroner dan NOVA atau CABG dapat dipertimbangkan untuk mempertahankan miokardium iskemik.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Trombosis mural

Trombosis mural berkembang pada sekitar 20% pasien dengan infark miokard akut. Emboli sistemik terdeteksi pada sekitar 10% pasien dengan trombus di ventrikel kiri. Risiko tertinggi terjadi pada 10 hari pertama, tetapi bertahan setidaknya selama 3 bulan. Risiko tertinggi (lebih dari 60%) terjadi pada pasien dengan infark miokard anterior yang luas (terutama dengan keterlibatan septum interventrikular distal dan apeks), ventrikel kiri yang melebar, area hipokinesis yang luas, atau fibrilasi atrium yang persisten. Antikoagulan diresepkan untuk mengurangi risiko emboli. Jika tidak ada kontraindikasi, natrium heparin diberikan secara intravena, warfarin diresepkan secara oral selama 3-6 bulan dengan INR dipertahankan antara 2 dan 3. Terapi antikoagulan dilakukan untuk waktu yang lama jika pasien memiliki ventrikel kiri yang membesar dengan zona hipokinesis yang luas, aneurisma ventrikel kiri, atau fibrilasi atrium permanen. Penggunaan asam asetilsalisilat jangka panjang juga memungkinkan.

Perikarditis

Perikarditis terjadi akibat perluasan nekrosis miokardium melalui dinding ventrikel ke epikardium. Komplikasi ini terjadi pada sekitar sepertiga pasien dengan infark miokard transmural akut. Gesekan perikardium biasanya muncul 24 hingga 96 jam setelah timbulnya infark miokard. Timbulnya gesekan perikardium lebih awal jarang terjadi, meskipun perikarditis hemoragik terkadang mempersulit infark miokard dini. Tamponade akut jarang terjadi. Perikarditis didiagnosis melalui EKG, yang menunjukkan elevasi segmen STn difus dan (kadang-kadang) depresi interval PR. Ekokardiografi sering dilakukan tetapi biasanya normal. Kadang-kadang, ditemukan sedikit cairan perikardium atau bahkan tamponade asimtomatik. Aspirin atau NSAID lainnya biasanya mengurangi manifestasi. Dosis tinggi atau penggunaan NSAID atau glukokortikoid dalam jangka panjang dapat menghambat penyembuhan infark dan harus dipertimbangkan.

Sindrom pasca infark (sindrom Dressler)

Sindrom pascainfark berkembang pada beberapa pasien beberapa hari, minggu, atau bahkan bulan setelah infark miokard akut. Dalam beberapa tahun terakhir, kejadiannya telah menurun. Sindrom ini ditandai dengan demam, perikarditis dengan gesekan perikardial, cairan perikardial, pleuritis, cairan pleura, infiltrat paru, dan nyeri yang meluas. Sindrom ini disebabkan oleh reaksi autoimun terhadap jaringan miosit nekrotik. Sindrom ini dapat kambuh. Membedakan sindrom pascainfark dari perkembangan atau kekambuhan infark miokard mungkin sulit. Namun, sindrom pascainfark tidak meningkatkan penanda jantung secara signifikan, dan perubahan EKG tidak pasti. NSAID biasanya efektif, tetapi sindrom ini dapat kambuh beberapa kali. Dalam kasus yang parah, mungkin diperlukan pengobatan NSAID lain atau glukokortikoid dalam jangka pendek dan intensif. Dosis tinggi NSAID atau glukokortikoid tidak digunakan lebih dari beberapa hari karena dapat mengganggu penyembuhan ventrikel dini setelah infark miokard akut.