Infeksi anaerobik

Infeksi anaerob pada luka menarik perhatian para ahli bedah, spesialis penyakit menular, ahli mikrobiologi, dan spesialis lainnya. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa infeksi anaerob menempati tempat khusus karena tingkat keparahan penyakit yang luar biasa, angka kematian yang tinggi (14-80%), dan seringnya kasus kecacatan parah pada pasien. Anaerob dan hubungannya dengan aerob saat ini menempati salah satu tempat terdepan dalam patologi infeksi manusia.

Infeksi anaerob dapat berkembang sebagai akibat dari trauma, pembedahan, luka bakar, suntikan, serta penyakit purulen akut dan kronis yang rumit pada jaringan lunak dan tulang, penyakit pembuluh darah dengan latar belakang aterosklerosis, angioneuropati diabetik. Bergantung pada penyebab penyakit infeksi jaringan lunak, sifat kerusakan dan lokalisasinya, mikroorganisme anaerob terdeteksi pada 40-90% kasus. Jadi, menurut beberapa penulis, frekuensi anaerob pada bakteremia tidak melebihi 20%, dan pada phlegmon leher, infeksi odontogenik, proses purulen intra-abdominal mencapai 81-100%.

Secara tradisional, istilah "infeksi anaerobik" hanya merujuk pada infeksi yang disebabkan oleh Clostridia. Namun, dalam kondisi modern, Clostridia tidak terlalu sering terlibat dalam proses infeksi, hanya dalam 5-12% kasus. Peran utama diberikan kepada anaerob yang tidak membentuk spora. Yang menyatukan kedua jenis patogen tersebut adalah bahwa mereka memberikan efek patologis pada jaringan dan organ dalam kondisi hipoksia umum atau lokal menggunakan jalur metabolisme anaerobik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogen infeksi anaerobik

Secara umum, patogen infeksi anaerobik mencakup proses patologis yang disebabkan oleh anaerob obligat, yang berkembang dan memberikan efek patogeniknya dalam kondisi anoksia (anaerob ketat) atau pada konsentrasi oksigen rendah (mikroaerofil). Namun, ada sekelompok besar yang disebut anaerob fakultatif (streptokokus, stafilokokus, proteus, E. coli, dll.), yang, ketika terpapar hipoksia, beralih dari jalur metabolisme aerobik ke anaerobik dan mampu menyebabkan perkembangan proses infeksi yang secara klinis dan patomorfologis mirip dengan anaerobik pada umumnya.

Bakteri anaerob tersebar luas. Di saluran pencernaan manusia, yang merupakan habitat utama bakteri anaerob, lebih dari 400 spesies bakteri anaerob telah diidentifikasi. Rasio bakteri aerob dan anaerob adalah 1:100.

Berikut ini adalah daftar anaerob paling umum yang partisipasinya dalam proses patologis menular dalam tubuh manusia telah terbukti.

Klasifikasi mikrobiologi anaerob

• Batang gram positif anaerobik
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Bakteri Eubacterium limosa
  • Bakteri Propionibacterium acnes
  • Bakteri Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Kokus gram positif anaerobik
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, mikro
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutaktus
  • Gemella hemolisans
  • Sarkina ventrikulus
• Batang gram negatif anaerobik
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, Uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodontikum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerobhabdus furcosus
  • Lipan periodontii
  • Leptotrichia bukalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Kokus gram negatif anaerobik
  • Jamur Veillonella parvula

Pada sebagian besar proses infeksi patologis (92,8-98,0% kasus), anaerob dideteksi bersama dengan aerob, terutama dengan streptokokus, stafilokokus, dan bakteri dari famili Enterobacteriaceae, bakteri gram negatif yang tidak memfermentasi.

Di antara banyak klasifikasi infeksi anaerobik dalam pembedahan, yang paling lengkap dan responsif terhadap kebutuhan dokter adalah klasifikasi yang diusulkan oleh AP Kolesov et al. (1989).

Klasifikasi infeksi anaerobik pada pembedahan

Berdasarkan etiologi mikroba:

• bakteri klostridial;
• non-clostridial (peptostreptokokus, peptokokus, bakteroid, fusobakteri, dll.).

Berdasarkan sifat mikroflora:

• infeksi tunggal;
• poliinfeksi (disebabkan oleh beberapa anaerob);
• campuran (anaerobik-aerobik).

Berdasarkan bagian tubuh yang terpengaruh:

• infeksi jaringan lunak;
• infeksi organ dalam;
• infeksi tulang;
• infeksi rongga serosa;
• infeksi aliran darah.

Berdasarkan prevalensi:

• lokal, terbatas;
• tidak terbatas, cenderung menyebar (regional);
• sistemik atau umum.

Berdasarkan sumber infeksi:

• eksogen;
• endogen.

Berdasarkan asal:

• di luar rumah sakit;
• didapat di rumah sakit.

Berdasarkan alasan terjadinya:

• traumatis;
• spontan;
• iatrogenik.

Sebagian besar bakteri anaerob merupakan penghuni alami kulit dan selaput lendir manusia. Lebih dari 90% dari semua infeksi anaerob bersifat endogen. Infeksi eksogen hanya mencakup gastroenteritis klostridial, selulitis pascatrauma klostridial dan mionekrosis, infeksi setelah gigitan manusia dan hewan, aborsi septik dan beberapa lainnya.

Infeksi anaerob endogen berkembang ketika bakteri anaerob oportunistik muncul di tempat-tempat yang biasanya tidak mereka temukan. Bakteri anaerob menembus jaringan dan aliran darah selama intervensi bedah, cedera, manipulasi invasif, pembusukan tumor, dan ketika bakteri dipindahkan dari usus selama penyakit perut akut dan sepsis.

Namun, untuk perkembangan infeksi, bakteri tidak cukup hanya masuk ke tempat-tempat yang tidak alami dari keberadaannya. Untuk masuknya flora anaerobik dan perkembangan proses patologis infeksius, diperlukan faktor-faktor tambahan, yang meliputi kehilangan darah yang signifikan, iskemia jaringan lokal, syok, kelaparan, stres, kelelahan, dll. Peran penting dimainkan oleh penyakit penyerta (diabetes melitus, kolagenosis, tumor ganas, dll.), penggunaan hormon dan sitostatika jangka panjang, defisiensi imun primer dan sekunder dengan latar belakang infeksi HIV dan penyakit infeksi dan autoimun kronis lainnya.

Salah satu faktor utama yang berperan dalam perkembangan infeksi anaerobik adalah menurunnya tekanan parsial oksigen dalam jaringan, yang terjadi akibat penyebab umum (syok, kehilangan darah, dsb.) dan hipoksia jaringan lokal dalam kondisi aliran darah arteri yang tidak mencukupi (penyakit pembuluh darah oklusif), adanya sejumlah besar jaringan yang memar, hancur, dan tidak dapat hidup.

Terapi antibiotik yang tidak rasional dan tidak memadai, yang terutama ditujukan untuk menekan flora aerobik antagonis, juga berkontribusi terhadap perkembangan anaerob yang tidak terhalang.

Bakteri anaerob memiliki sejumlah sifat yang memungkinkan mereka untuk menunjukkan patogenisitasnya hanya ketika kondisi yang menguntungkan muncul. Infeksi endogen terjadi ketika keseimbangan alami antara pertahanan kekebalan tubuh dan mikroorganisme virulen terganggu. Infeksi anaerob eksogen, terutama klostridial, lebih patogen dan secara klinis lebih parah daripada infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang tidak membentuk spora.

Bakteri anaerob memiliki faktor patogenisitas yang memudahkan invasinya ke dalam jaringan, reproduksi, dan manifestasi sifat patogenik. Faktor-faktor tersebut meliputi enzim, produk aktivitas dan pembusukan bakteri, antigen dinding sel, dll.

Dengan demikian, bakteroid, yang terutama menghuni berbagai bagian saluran pencernaan, saluran pernapasan atas, dan saluran genitourinari bawah, mampu menghasilkan faktor-faktor yang meningkatkan adhesi mereka ke endotelium dan merusaknya. Gangguan mikrosirkulasi yang parah disertai dengan peningkatan permeabilitas vaskular, lumpur eritrosit, mikrotrombosis dengan perkembangan vaskulitis kompleks imun, yang menyebabkan perjalanan progresif dari proses inflamasi dan generalisasinya. Heparinase anaerob berkontribusi pada perkembangan vaskulitis, mikro dan makrotromboflebitis. Kapsul anaerob merupakan faktor yang secara tajam meningkatkan virulensinya, dan bahkan membawa mereka ke tempat pertama dalam asosiasi. Sekresi neuraminidase, hialuronidase, fibrinolisin, superoksida dismutase oleh bakteroid karena tindakan sitotoksiknya menyebabkan kerusakan jaringan dan penyebaran infeksi.

Bakteri dari genus Prevotella menghasilkan endotoksin yang aktivitasnya melebihi aksi lipopolisakarida bakteroid, dan juga menghasilkan fosfolipase A, yang mengganggu integritas membran sel epitel, yang menyebabkan kematiannya.

Patogenesis lesi yang disebabkan oleh bakteri genus Fusobacterium disebabkan oleh kemampuan mengeluarkan leukosidin dan fosfolipase A, yang menunjukkan efek sitotoksik dan memfasilitasi invasi.

Kokus anaerob gram positif biasanya hidup di rongga mulut, usus besar, saluran pernapasan atas, dan vagina. Sifat virulen dan patogeniknya belum diteliti secara memadai, meskipun sering terdeteksi selama perkembangan proses purulen-nekrotik yang sangat parah di berbagai lokasi. Ada kemungkinan bahwa patogenisitas kokus anaerob disebabkan oleh keberadaan kapsul, aksi lipopolisakarida, hialuronidase, dan kolagenase.

Clostridia mampu menyebabkan infeksi anaerobik eksogen dan endogen.

Habitat alami mereka adalah tanah dan usus besar manusia dan hewan. Ciri pembentuk genus utama Clostridia adalah pembentukan spora, yang menentukan ketahanan mereka terhadap faktor lingkungan yang tidak menguntungkan.

Pada C. perfringens, mikroorganisme patogen yang paling umum, setidaknya 12 racun enzim dan enterotoksin telah diidentifikasi, yang menentukan sifat patogeniknya:

• alpha-Toksin (lesitinase) - menunjukkan efek dermatonekrotik, hemolitik dan mematikan.
• Beta-Toksin - menyebabkan nekrosis jaringan dan memiliki efek mematikan.
• Sigma-Toxin - menunjukkan aktivitas hemolitik.
• theta-Toksin - memiliki efek dermatonekrotik, hemolitik, dan mematikan.
• e-Toksin - menyebabkan efek mematikan dan dermatonekrotik.
• K-Toksin (kolagenase dan gelatinase) - menghancurkan jaringan otot retikuler dan serat kolagen jaringan ikat, memiliki efek nekrotik dan mematikan.
• Lambda-Toxin (proteinase) - memecah kolagen dan gelatin yang terdenaturasi seperti fibrinolisin, menyebabkan sifat nekrotik.
• Gamma dan nu-Toksin - memiliki efek mematikan pada hewan laboratorium.
• mu- dan v-toksin (hialuronidase dan deoksiribonuklease) - meningkatkan permeabilitas jaringan.

Infeksi anaerob sangat jarang terjadi sebagai infeksi tunggal (kurang dari 1% kasus). Patogen anaerob menunjukkan patogenisitasnya dalam hubungannya dengan bakteri lain. Simbiosis anaerob satu sama lain, serta dengan beberapa jenis anaerob fakultatif, terutama dengan streptokokus, bakteri dari famili Enterobacteriaceae, bakteri gram negatif yang tidak memfermentasi, memungkinkan terciptanya hubungan asosiatif sinergis yang memfasilitasi invasi dan manifestasi sifat patogeniknya.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Bagaimana infeksi jaringan lunak anaerobik memanifestasikan dirinya?

Manifestasi klinis infeksi anaerob, yang terjadi dengan partisipasi anaerob, ditentukan oleh ekologi patogen, metabolismenya, faktor patogenisitas, yang terwujud dalam kondisi berkurangnya pertahanan imun umum atau lokal dari makroorganisme.

Infeksi anaerob, terlepas dari lokasi fokusnya, memiliki sejumlah tanda klinis yang sangat khas. Ini termasuk:

• penghapusan tanda-tanda infeksi klasik lokal dengan dominasi gejala keracunan umum;
• lokalisasi sumber infeksi di tempat-tempat di mana anaerob biasanya hidup;
• bau busuk tak sedap dari eksudat, yang merupakan akibat oksidasi anaerobik protein;
• dominasi proses peradangan alteratif atas yang eksudatif dengan perkembangan nekrosis jaringan;
• pembentukan gas dengan perkembangan emfisema dan krepitasi jaringan lunak karena pembentukan produk metabolisme anaerobik bakteri yang sukar larut dalam air (hidrogen, nitrogen, metana, dll.);
• eksudat serosa-hemoragik, eksudat purulen-hemoragik dan eksudat purulen dengan keluarnya cairan berwarna coklat, abu-abu kecoklatan dan adanya butiran-butiran kecil lemak di dalamnya;
• mengecat luka dan gigi berlubang menjadi hitam;
• perkembangan infeksi dengan latar belakang penggunaan aminoglikosida jangka panjang.

Jika pasien mengalami dua atau lebih gejala yang dijelaskan di atas, kemungkinan keterlibatan infeksi anaerob dalam proses patologis sangat tinggi.

Proses purulen-nekrotik yang terjadi dengan partisipasi anaerob secara kondisional dapat dibagi menjadi tiga kelompok klinis:

1. Proses purulen bersifat lokal, terjadi tanpa keracunan yang berarti, cepat dihentikan setelah perawatan bedah atau bahkan tanpa itu, pasien biasanya tidak memerlukan terapi tambahan yang intensif.
2. Proses infeksi dalam perjalanan klinisnya praktis tidak berbeda dari proses purulen biasa, ia berlangsung dengan baik, seperti phlegmon biasa dengan gejala keracunan yang cukup parah.
3. Proses purulen-nekrotik berlangsung cepat, seringkali ganas; berkembang, menempati area jaringan lunak yang luas; sepsis berat dan kegagalan banyak organ dengan prognosis penyakit yang tidak baik berkembang dengan cepat.

Infeksi jaringan lunak anaerobik ditandai oleh heterogenitas dan keragaman baik dalam tingkat keparahan proses patologis yang ditimbulkannya maupun dalam perubahan patomorfologi yang berkembang di jaringan dengan partisipasinya. Berbagai anaerob, serta bakteri aerobik, dapat menyebabkan jenis penyakit yang sama. Pada saat yang sama, bakteri yang sama dalam kondisi yang berbeda dapat menyebabkan penyakit yang berbeda. Namun, meskipun demikian, beberapa bentuk klinis dan patomorfologi utama dari proses infeksi yang melibatkan anaerob dapat dibedakan.

Berbagai jenis anaerob dapat menyebabkan proses purulen-nekrotik baik yang superfisial maupun yang dalam dengan perkembangan selulitis serosa dan nekrotik, fasciitis, miositis, dan mionekrosis, gabungan lesi beberapa struktur jaringan lunak dan tulang.

Infeksi anaerobik klostridial ditandai dengan agresivitas yang nyata. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini parah dan cepat, dengan perkembangan sepsis yang cepat. Infeksi anaerobik klostridial berkembang pada pasien dengan berbagai jenis cedera jaringan lunak dan tulang dalam kondisi tertentu, yang meliputi kontaminasi jaringan yang sangat besar dengan tanah, adanya area jaringan yang mati dan hancur pada luka, kekurangan suplai darah, dan adanya benda asing. Infeksi anaerobik klostridial endogen terjadi pada paraproctitis akut, setelah operasi pada organ perut dan ekstremitas bawah pada pasien dengan penyakit pembuluh darah obliterans dan diabetes melitus. Yang kurang umum adalah infeksi anaerobik yang berkembang sebagai akibat dari gigitan manusia atau hewan, suntikan obat.

Infeksi anaerobik Clostridial terjadi dalam dua bentuk patomorfologi utama: selulitis dan mionekrosis.

Selulitis klostridial (selulitis krepitasi) ditandai dengan perkembangan nekrosis jaringan subkutan atau intermuskular di area luka. Prosesnya relatif baik. Diseksi luka yang luas dan tepat waktu serta eksisi jaringan yang tidak dapat hidup memastikan pemulihan dalam sebagian besar kasus.

Pasien dengan diabetes melitus dan penyakit obliterasi pada ekstremitas bawah memiliki peluang lebih kecil untuk hasil penyakit yang baik, karena proses infeksi terjadi dalam bentuk selulitis hanya pada tahap awal, kemudian kerusakan jaringan purulen-nekrotik dengan cepat menyebar ke struktur yang lebih dalam (tendon, otot, tulang). Infeksi anaerob gram negatif sekunder bergabung dengan keterlibatan seluruh kompleks jaringan lunak, sendi, dan struktur tulang dalam proses purulen-nekrotik. Gangren basah pada anggota tubuh atau segmennya terbentuk, sehubungan dengan itu sering kali perlu dilakukan amputasi.

Mionekrosis klostridial (gangren gas) merupakan bentuk infeksi anaerobik yang paling parah. Masa inkubasi berlangsung dari beberapa jam hingga 3-4 hari. Nyeri hebat yang meledak-ledak pada luka terjadi, yang merupakan gejala lokal paling awal. Kondisinya tetap tidak berubah. Kemudian, muncul edema progresif. Luka menjadi kering, keluar cairan berbau busuk dengan gelembung gas. Kulit berubah menjadi warna perunggu. Lepuh intradermal dengan eksudat serosa-hemoragik, fokus nekrosis basah pada kulit berwarna ungu-sianotik dan cokelat dengan cepat terbentuk. Pembentukan gas dalam jaringan merupakan tanda umum infeksi anaerobik.

Seiring dengan gejala lokal, kondisi umum pasien juga memburuk. Dengan latar belakang endotoksikosis masif, proses disfungsi semua organ dan sistem meningkat pesat dengan perkembangan sepsis anaerobik berat dan syok septik, yang mengakibatkan pasien meninggal jika perawatan bedah tidak diberikan secara penuh tepat waktu.

Tanda khas infeksi adalah kekalahan otot akibat proses nekrotik. Otot menjadi lembek, kusam, sulit berdarah, tidak berkontraksi, berwarna cokelat kotor dan memiliki konsistensi seperti "daging rebus". Seiring berjalannya proses, infeksi anaerobik dengan cepat menyebar ke kelompok otot lain, jaringan di sekitarnya dengan perkembangan gangren gas.

Penyebab langka dari mionekrosis klostridial adalah suntikan obat-obatan. Perawatan pasien seperti itu merupakan tugas yang sulit. Hanya beberapa pasien yang dapat diselamatkan. Riwayat kasus di bawah ini menunjukkan salah satu kasus tersebut.

Selulitis streptokokus anaerob dan miositis terjadi sebagai akibat dari berbagai cedera jaringan lunak, pembedahan, dan manipulasi. Penyakit ini disebabkan oleh bakteri anaerob fakultatif gram positif Streptococcus spp. dan kokus anaerob (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Penyakit ini ditandai dengan perkembangan selulitis serosa yang dominan pada tahap awal, dan selulitis nekrotik atau miositis pada tahap selanjutnya, dan terjadi dengan gejala keracunan parah, yang sering berkembang menjadi syok septik. Gejala infeksi lokal terhapus. Edema dan hiperemia jaringan tidak terlihat, fluktuasi tidak ditentukan. Pembentukan gas jarang terjadi. Pada selulitis nekrotik, jaringan tampak memudar, berdarah sedikit, berwarna abu-abu, sangat jenuh dengan eksudat serosa dan serosa-purulen. Kulit terlibat dalam proses inflamasi secara sekunder: bintik-bintik sianotik dengan tepi yang tidak rata dan lepuh dengan isi serosa muncul. Otot yang terpengaruh tampak edematous, berkontraksi buruk, dan jenuh dengan eksudat serosa dan serosa-purulen.

Karena sedikitnya tanda klinis lokal dan prevalensi gejala endotoksikosis berat, intervensi bedah sering kali dilakukan terlambat. Perawatan bedah tepat waktu pada fokus inflamasi dengan terapi antibakteri dan detoksifikasi intensif dengan cepat menghentikan perjalanan selulitis streptokokus anaerobik atau miositis.

Selulitis nekrotik sinergis merupakan penyakit nekrotik-purulen yang parah dan berkembang pesat pada jaringan seluler yang disebabkan oleh infeksi anaerobik non-clostridial asosiatif dan aerob. Penyakit ini berlanjut dengan kerusakan jaringan seluler yang tidak terkendali dan keterlibatan sekunder jaringan yang berdekatan (kulit, fasia, otot) dalam proses nekrotik-purulen. Kulit paling sering terlibat dalam proses patologis. Bercak konfluen merah-sianotik tanpa batas yang jelas muncul, kemudian berubah menjadi nekrosis basah dengan ulserasi. Seiring perkembangan penyakit, area yang luas dari berbagai jaringan, terutama otot, terlibat dalam proses infeksi, dan gangren non-clostridial berkembang.

Fasciitis nekrotik merupakan proses nekrotik-nanoerobik-anaerobik sinergis yang berkembang dengan cepat dan menimbulkan kerusakan pada fasia superfisial tubuh. Selain infeksi anaerobik non-clostridial, agen penyebab penyakit ini sering kali adalah streptokokus, stafilokokus, enterobakteri, dan pseudomonas aeruginosa, yang biasanya ditemukan bersama-sama. Pada sebagian besar kasus, area jaringan seluler, kulit, dan lapisan otot superfisial yang mendasarinya terlibat secara sekunder dalam proses peradangan. Fasciitis nekrotik biasanya berkembang setelah trauma jaringan lunak dan intervensi bedah. Tanda-tanda infeksi eksternal yang minimal biasanya tidak sesuai dengan tingkat keparahan kondisi pasien dan kerusakan jaringan yang masif dan meluas yang terdeteksi selama operasi. Diagnosis yang tertunda dan intervensi bedah yang terlambat sering kali menyebabkan hasil penyakit yang fatal.

Sindrom Fournier (Fournier J., 1984) merupakan jenis infeksi anaerobik. Penyakit ini dimanifestasikan oleh nekrosis progresif pada kulit dan jaringan di bawah skrotum dengan keterlibatan cepat pada kulit perineum, pubis, dan penis. Sering kali, gangren anaerobik basah pada jaringan perineum (gangren Fournier) berkembang. Penyakit ini berkembang secara spontan atau sebagai akibat dari trauma ringan, paraproctitis akut, atau penyakit purulen lainnya pada perineum dan terjadi dengan gejala toksemia dan syok septik yang parah. Penyakit ini sering berakhir dengan kematian pasien.

Dalam situasi klinis yang nyata, terutama pada tahap akhir proses infeksi, cukup sulit untuk membedakan bentuk klinis dan morfologi penyakit yang disebabkan oleh anaerob dan asosiasinya. Seringkali, selama intervensi bedah, kerusakan pada beberapa struktur anatomi terdeteksi sekaligus dalam bentuk fasioselulitis nekrotik atau fasiomiositis. Seringkali, sifat progresif penyakit ini mengarah pada perkembangan gangren non-clostridial dengan keterlibatan seluruh ketebalan jaringan lunak dalam proses infeksi.

Proses nekrotik-nanah yang disebabkan oleh anaerob dapat menyebar ke jaringan lunak dari organ dalam rongga perut dan rongga pleura yang terkena infeksi yang sama. Salah satu faktor predisposisi untuk ini adalah drainase yang tidak memadai dari fokus purulen yang dalam, misalnya, pada empiema pleura dan peritonitis, yang dalam perkembangannya anaerob berpartisipasi dalam hampir 100% kasus.

Infeksi anaerobik ditandai dengan onset yang cepat. Gejala endotoksikosis berat (demam tinggi, menggigil, takikardia, takipnea, kehilangan nafsu makan, lesu, dll.) biasanya muncul ke permukaan, seringkali 1-2 hari sebelum timbulnya tanda-tanda lokal penyakit. Pada saat yang sama, beberapa gejala klasik peradangan bernanah (edema, hiperemia, nyeri, dll.) hilang atau tetap tersembunyi, yang mempersulit diagnosis pra-rumah sakit yang tepat waktu, dan terkadang di rumah sakit, untuk phlegmon anaerobik dan menunda dimulainya perawatan bedah. Merupakan karakteristik bahwa pasien sendiri seringkali tidak mengaitkan "malaise" mereka dengan proses peradangan lokal hingga waktu tertentu.

Dalam sejumlah besar pengamatan, terutama pada fasioselulitis nekrotik anaerobik atau miositis, ketika gejala lokal didominasi oleh hiperemia sedang atau edema jaringan tanpa adanya fluktuasi, penyakit ini terjadi dengan kedok patologi lain. Pasien-pasien ini sering dirawat di rumah sakit dengan diagnosis erisipelas, tromboflebitis, insufisiensi limfovenosa, trombosis ileofemoral, trombosis vena dalam pada tungkai, pneumonia, dll., dan terkadang di bagian non-bedah rumah sakit. Diagnosis infeksi jaringan lunak yang parah yang terlambat berakibat fatal bagi banyak pasien.

Bagaimana infeksi anaerobik dikenali?

Infeksi jaringan lunak anaerobik dibedakan dari penyakit berikut:

• lesi purulen-nekrotik pada jaringan lunak akibat etiologi infeksi lainnya;
• berbagai bentuk erisipelas (eritematosa-bulosa, bulosa-hemoragik);
• hematoma jaringan lunak dengan tanda-tanda keracunan;
• dermatosis vesikular, toksikoderma berat (eritema eksudatif polimorfik, sindrom Stevens-Johnson, sindrom Lyell, dll.);
• trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah, trombosis ileofemoral, sindrom Paget-Schroetter (trombosis vena subklavia);
• sindrom penghancuran jaringan yang berkepanjangan pada tahap awal penyakit (pada tahap komplikasi purulen, penambahan infeksi anaerob ditentukan, sebagai suatu peraturan);
• radang dingin derajat II-IV;
• perubahan gangren-iskemik pada jaringan lunak dengan latar belakang penyakit trombo-obliterasi akut dan kronis pada arteri ekstremitas.

Emfisema infeksi jaringan lunak yang berkembang akibat aktivitas vital bakteri anaerob harus dibedakan dari emfisema etiologi lain yang terkait dengan pneumotoraks, pneumoperitoneum, perforasi organ berongga rongga perut ke jaringan retroperitoneal, intervensi bedah, pencucian luka dan rongga dengan larutan hidrogen peroksida, dll. Dalam kasus ini, selain krepitasi jaringan lunak, tanda-tanda infeksi anaerob lokal dan umum biasanya tidak ada.

Intensitas penyebaran proses purulen-nekrotik pada infeksi anaerobik bergantung pada sifat interaksi makro dan mikroorganisme, pada kemampuan pertahanan imun untuk melawan faktor agresi bakteri. Infeksi anaerobik fulminan ditandai oleh fakta bahwa pada hari pertama proses patologis yang meluas berkembang, mempengaruhi jaringan di area yang luas dan disertai dengan perkembangan sepsis berat, PON yang tidak dapat diperbaiki, dan syok septik. Varian infeksi ganas ini menyebabkan kematian lebih dari 90% pasien. Dalam bentuk penyakit akut, gangguan seperti itu dalam tubuh berkembang dalam beberapa hari. Infeksi anaerobik subakut ditandai oleh fakta bahwa hubungan antara makro dan mikroorganisme lebih seimbang, dan dengan dimulainya perawatan bedah kompleks yang tepat waktu, penyakit ini memiliki hasil yang lebih baik.

Diagnostik mikrobiologis infeksi anaerob sangat penting tidak hanya karena kepentingan ilmiah, tetapi juga diperlukan untuk kebutuhan praktis. Hingga saat ini, gambaran klinis penyakit tersebut telah menjadi metode utama untuk mendiagnosis infeksi anaerob. Namun, hanya diagnostik mikrobiologis dengan identifikasi agen infeksius yang dapat memberikan jawaban yang andal tentang keterlibatan anaerob dalam proses patologis. Sementara itu, jawaban negatif dari laboratorium bakteriologis sama sekali tidak menampik kemungkinan anaerob terlibat dalam perkembangan penyakit, karena menurut beberapa data, sekitar 50% anaerob tidak dapat dikultur.

Infeksi anaerob didiagnosis dengan metode indikasi presisi tinggi modern. Metode ini terutama mencakup kromatografi gas-cair (GLC) dan spektrometri massa, yang didasarkan pada registrasi dan penentuan kuantitatif metabolit dan asam lemak volatil. Data dari metode ini berkorelasi dengan hasil diagnostik bakteriologis sebesar 72%. Sensitivitas GLC adalah 91-97%, spesifisitas - 60-85%.

Metode lain yang menjanjikan untuk mengisolasi patogen anaerobik, termasuk dari darah, meliputi sistem Lachema, Bactec, Isolator, sediaan pewarnaan untuk mendeteksi bakteri atau antigennya dalam darah dengan kuning akridin, imunoelektroforesis, enzim immunoassay, dan lain-lain.

Tugas penting bakteriologi klinis pada tahap saat ini adalah memperluas penelitian tentang komposisi spesies patogen dengan mengidentifikasi semua spesies yang terlibat dalam pengembangan proses luka, termasuk infeksi anaerobik.

Dipercayai bahwa sebagian besar infeksi jaringan lunak dan tulang bersifat campuran, polimikroba. Menurut VP Yakovlev (1995), pada penyakit purulen yang luas pada jaringan lunak, anaerob obligat ditemukan pada 50% kasus, dalam kombinasi dengan bakteri aerobik pada 48%, dalam monokultur, anaerob terdeteksi hanya pada 1,3%.

Akan tetapi, sulit untuk menentukan rasio sebenarnya dari komposisi spesies dengan partisipasi mikroorganisme anaerobik fakultatif, aerobik, dan anaerobik dalam praktik. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh kesulitan mengidentifikasi bakteri anaerobik karena beberapa alasan objektif dan subjektif. Yang pertama meliputi sifat bakteri anaerobik yang tidak menentu, pertumbuhannya yang lambat, perlunya peralatan khusus, media yang sangat bergizi dengan aditif khusus untuk budidayanya, dll. Yang kedua meliputi biaya finansial dan waktu yang signifikan, perlunya kepatuhan yang ketat terhadap protokol untuk studi multi-tahap dan berulang, dan kekurangan spesialis yang berkualifikasi.

Namun, di samping kepentingan akademis, identifikasi mikroflora anaerobik sangat penting secara klinis baik dalam menentukan etiologi fokus purulen-nekrotik primer dan sepsis, dan dalam mengembangkan taktik pengobatan, termasuk terapi antibiotik.

Di bawah ini ditunjukkan skema standar untuk mempelajari mikroflora fokus purulen dan darah dengan adanya tanda-tanda klinis infeksi anaerob, yang digunakan di laboratorium bakteriologi klinik kami.

Setiap penelitian dimulai dengan pewarnaan Gram pada apusan dari jaringan dalam fokus purulen. Penelitian ini merupakan salah satu metode diagnostik cepat infeksi luka dan dapat memberikan jawaban perkiraan tentang sifat mikroflora yang ada dalam fokus purulen dalam waktu satu jam.

Sangat penting untuk menggunakan cara-cara untuk melindungi mikroorganisme dari efek racun oksigen, yang mereka gunakan:

• aerostat mikroanaerobik untuk budidaya tanaman;
• paket generator gas komersial (GasPak atau HiMedia) untuk menciptakan kondisi anaerobik;
• indikator anaerobiosis: inokulasi P. aeruginosa pada Simons sitrat dalam kondisi anaerobik (P. aeruginosa tidak memanfaatkan sitrat, dan warna medium tidak berubah).

Segera setelah operasi, apusan dan biopsi dari bagian dalam luka yang diambil dari satu lokasi dikirim ke laboratorium. Sistem transportasi khusus dari beberapa jenis digunakan untuk mengirimkan sampel.

Jika diduga bakteremia, darah dikultur secara paralel dalam 2 botol (masing-masing 10 ml) dengan media komersial untuk pengujian mikroorganisme aerobik dan anaerobik.

Penaburan dilakukan dengan menggunakan lingkaran plastik sekali pakai pada beberapa media:

1. pada agar darah Schaedler yang baru dituang dengan penambahan kompleks vitamin K + hemin - untuk dikultur dalam tabung mikroanaerob. Selama penyemaian primer, cakram dengan kanamisin digunakan untuk menciptakan kondisi elektif (sebagian besar anaerob secara alami resisten terhadap aminoglikosida);
2. pada agar darah 5% untuk budidaya aerobik;
3. pada media pengayaan untuk pembudidayaan dalam tabung mikroanaerobik (meningkatkan kemungkinan mengisolasi patogen), tioglikolat atau besi sulfit jika diduga adanya infeksi clostridial.

Tabung mikroanaerob dan cawan berisi agar darah 5% ditempatkan dalam termostat dan diinkubasi pada suhu +37 C selama 48-72 jam. Apusan yang dibuat pada kaca diwarnai menurut Gram. Dianjurkan untuk mengambil beberapa apusan cairan luka selama operasi.

Bahkan dalam sejumlah kasus, dengan mikroskop, kita dapat menarik kesimpulan sementara tentang sifat infeksi, karena beberapa jenis mikroorganisme anaerob mempunyai morfologi yang khas.

Mendapatkan kultur murni mengonfirmasi diagnosis infeksi Clostridial.

Setelah 48-72 jam inkubasi, koloni yang tumbuh dalam kondisi aerobik dan anaerobik dibandingkan berdasarkan morfologi dan hasil mikroskopinya.

Koloni yang tumbuh pada agar Schaedler diuji untuk toleransi udara (beberapa koloni dari setiap jenis). Koloni tersebut disemai secara paralel dalam sektor-sektor pada dua lempeng: dengan agar Schaedler dan agar darah 5%.

Koloni yang tumbuh di sektor terkait dalam kondisi aerobik dan anaerobik dianggap tidak peduli terhadap oksigen dan diperiksa menurut metode yang ada untuk bakteri anaerobik fakultatif.

Koloni yang tumbuh hanya dalam kondisi anaerobik dianggap anaerob obligat dan diidentifikasi dengan mempertimbangkan:

• morfologi dan ukuran koloni;
• ada atau tidaknya hemolisis;
• adanya pigmen;
• pertumbuhan ke dalam agar;
• aktivitas katalase;
• sensitivitas generik terhadap antibiotik;
• morfologi sel;
• karakteristik biokimia strain tersebut.

Penggunaan sistem uji komersial yang berisi lebih dari 20 uji biokimia, yang memungkinkan penentuan tidak hanya genus tetapi juga jenis mikroorganisme, secara signifikan memudahkan identifikasi mikroorganisme.

Persiapan mikroskopis beberapa jenis anaerob, yang diisolasi dalam kultur murni, disajikan di bawah ini.

Deteksi dan identifikasi patogen anaerobik dari darah dimungkinkan dalam kasus yang jarang terjadi, seperti kultur P. niger yang diisolasi dari darah pasien dengan sepsis anaerobik luka parah dengan latar belakang phlegmon paha.

Kadang-kadang, kontaminan yang tidak memainkan peran etiologi independen dalam proses infeksi dan inflamasi dapat hadir dalam komposisi asosiasi mikroorganisme. Isolasi bakteri tersebut dalam monokultur atau dalam asosiasi dengan mikroorganisme patogen, terutama ketika menganalisis spesimen biopsi dari bagian luka yang dalam, dapat menunjukkan resistensi nonspesifik organisme yang rendah dan, sebagai suatu peraturan, dikaitkan dengan prognosis yang buruk untuk penyakit tersebut. Hasil pemeriksaan bakteriologis seperti itu tidak jarang terjadi pada pasien yang sangat lemah, pada pasien dengan diabetes melitus, dengan keadaan imunodefisiensi dengan latar belakang berbagai penyakit akut dan kronis.

Bila terdapat fokus purulen di jaringan lunak, tulang atau sendi dan gambaran klinis infeksi anaerob (clostridial atau non-clostridial), frekuensi keseluruhan isolasi anaerob, menurut data kami, adalah 32%. Frekuensi deteksi anaerob obligat dalam darah pada penyakit ini adalah 3,5%.

Bagaimana infeksi anaerobik diobati?

Infeksi anaerobik terutama diobati dengan intervensi bedah dan terapi intensif yang kompleks. Dasar pengobatan bedah adalah CHO radikal dengan pengobatan berulang berikutnya pada luka yang luas dan penutupannya dengan metode plastik yang tersedia.

Faktor waktu dalam mengatur perawatan bedah memegang peranan penting, terkadang menentukan. Menunda operasi menyebabkan penyebaran infeksi ke area yang lebih luas, memburuknya kondisi pasien, dan peningkatan risiko intervensi itu sendiri. Sifat progresif yang stabil dari perjalanan infeksi anaerobik merupakan indikasi untuk perawatan bedah darurat atau mendesak, yang harus dilakukan setelah persiapan pra operasi awal jangka pendek, yang terdiri dari penghapusan hipovolemia dan pelanggaran berat homeostasis. Pada pasien dengan syok septik, intervensi bedah hanya mungkin dilakukan setelah stabilisasi tekanan arteri dan resolusi oliguria.

Praktik klinis telah menunjukkan bahwa perlu untuk meninggalkan apa yang disebut sayatan "lampas" tanpa nekrektomi, yang diterima secara luas beberapa dekade lalu dan masih belum dilupakan oleh beberapa ahli bedah. Taktik semacam itu menyebabkan kematian pasien dalam hampir 100% kasus.

Selama perawatan bedah, perlu dilakukan pembedahan luas pada jaringan yang terkena infeksi, dengan sayatan yang meluas hingga ke area yang secara visual tidak berubah. Penyebaran infeksi anaerobik ditandai dengan agresivitas yang nyata, mengatasi berbagai hambatan dalam bentuk fasia, aponeurosis, dan struktur lainnya, yang tidak khas untuk infeksi yang terjadi tanpa partisipasi dominan anaerob. Perubahan patomorfologi pada fokus infeksi bisa sangat heterogen: area peradangan serosa bergantian dengan fokus nekrosis jaringan superfisial atau dalam. Yang terakhir dapat ditemukan pada jarak yang cukup jauh satu sama lain. Dalam beberapa kasus, perubahan patologis maksimum pada jaringan terdeteksi jauh dari pintu masuk infeksi.

Sehubungan dengan ciri-ciri penyebaran yang diketahui pada infeksi anaerobik, revisi menyeluruh dari fokus peradangan harus dilakukan dengan mobilisasi luas flap kulit-lemak dan kulit-fasia, pembedahan fasia dan aponeurosis dengan revisi jaringan intermuskular, paravasal, paraneural, kelompok otot dan masing-masing otot secara terpisah. Revisi luka yang tidak memadai menyebabkan perkiraan yang terlalu rendah dari penyebaran phlegmon, volume dan kedalaman kerusakan jaringan, yang menyebabkan COGO yang tidak cukup lengkap dan perkembangan penyakit yang tak terelakkan dengan perkembangan sepsis.

Pada CHO, perlu untuk membuang semua jaringan yang tidak dapat hidup, terlepas dari luasnya lesi. Lesi kulit pucat kebiruan atau ungu sudah kehilangan suplai darah karena trombosis vaskular. Lesi tersebut harus dibuang sebagai satu blok dengan jaringan lemak di bawahnya. Semua area fasia, aponeurosis, otot, dan jaringan intermuskular yang terkena juga harus dibuang. Di area yang berdekatan dengan rongga serosa, batang pembuluh darah dan saraf yang besar, sendi, perlu dilakukan pengekangan tertentu selama nekrektomi.

Setelah CHOGO radikal, tepi dan dasar luka seharusnya merupakan jaringan yang tidak berubah secara visual. Area luka setelah operasi dapat menempati 5 hingga 40% dari permukaan tubuh. Tidak perlu takut akan terbentuknya permukaan luka yang sangat besar, karena hanya nekrektomi lengkap yang merupakan satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa pasien. Perawatan bedah paliatif pasti mengarah pada perkembangan phlegmon, sindrom respons inflamasi sistemik, dan memburuknya prognosis penyakit.

Pada selulitis streptokokus anaerobik dan miositis pada tahap peradangan serosa, intervensi bedah harus lebih terkendali. Pemisahan flap kulit-lemak yang lebar, paparan melingkar pada kelompok otot yang terkena dengan pemisahan jaringan intermuskular sudah cukup untuk menghentikan proses dengan detoksifikasi intensif yang memadai dan terapi antibakteri yang tepat sasaran. Pada selulitis nekrotik dan miositis, taktik pembedahan mirip dengan yang dijelaskan di atas.

Pada miositis clostridial, tergantung pada luasnya lesi, otot, kelompok atau beberapa kelompok otot, area kulit yang tidak dapat hidup, lemak subkutan, dan fasia dihilangkan.

Jika, selama revisi luka bedah, ditemukan kerusakan jaringan yang signifikan (gangren atau kemungkinan gangren) dengan sedikit prospek untuk mempertahankan kapasitas fungsional anggota tubuh, maka dalam situasi ini, amputasi atau eksartikulasi anggota tubuh diindikasikan. Intervensi radikal dalam bentuk pemotongan anggota tubuh juga harus dilakukan pada pasien dengan kerusakan jaringan yang luas pada satu atau lebih segmen anggota tubuh dalam kasus sepsis berat dan mielopati multipel yang tidak dapat diperbaiki, ketika prospek untuk mempertahankan anggota tubuh penuh dengan hilangnya nyawa pasien, serta dalam kasus infeksi anaerobik fulminan.

Amputasi anggota tubuh jika terjadi infeksi anaerobik memiliki kekhasan tersendiri. Amputasi dilakukan secara melingkar, tanpa membentuk lipatan kulit-otot, di dalam jaringan yang sehat. Untuk mendapatkan tunggul anggota tubuh yang lebih panjang, AP Kolesov et al. (1989) menyarankan untuk melakukan amputasi di perbatasan proses patologis dengan diseksi dan pemisahan jaringan lunak tunggul. Dalam semua kasus, luka tunggul tidak dijahit, dilakukan secara terbuka dengan tamponade longgar dengan salep yang larut dalam air atau larutan iodofor. Kelompok pasien yang telah menjalani amputasi anggota tubuh adalah yang paling parah. Mortalitas pasca operasi, meskipun terapi intensif yang kompleks, tetap tinggi - 52%.

Infeksi anaerobik ditandai dengan peradangan yang berkepanjangan dengan perubahan fase proses luka yang lambat. Fase pembersihan luka dari nekrosis tertunda tajam. Perkembangan granulasi tertunda karena polimorfisme proses yang terjadi pada jaringan lunak, yang dikaitkan dengan gangguan mikrosirkulasi kasar, infeksi sekunder pada luka. Ini juga memerlukan perawatan bedah berulang dari fokus purulen-nekrotik (Gbr. 3.66.1), yang melibatkan pengangkatan nekrosis sekunder, pembukaan kebocoran dan kantong purulen baru, sanitasi luka menyeluruh menggunakan metode paparan tambahan (kavitasi ultrasonik, perawatan dengan aliran antiseptik yang berdenyut, ozonasi, dll.). Perkembangan proses dengan penyebaran infeksi anaerobik ke area baru berfungsi sebagai indikasi untuk CGO berulang darurat. Penolakan nekrektomi bertahap hanya mungkin dilakukan setelah penyembuhan terus-menerus dari proses inflamasi purulen lokal dan fenomena SIRS.

Periode pascaoperasi segera pada pasien dengan infeksi anaerobik berat berlangsung di unit perawatan intensif, di mana terapi detoksifikasi intensif, terapi antibiotik, pengobatan disfungsi multiorgan, penghilang rasa sakit yang adekuat, pemberian makanan melalui selang parenteral dan enteral, dll. Indikasi untuk memindahkan pasien ke departemen bedah rumah sakit adalah dinamika positif dalam proses luka, penyelesaian tahap perawatan bedah berulang dari fokus purulen, dan terkadang intervensi plastik, eliminasi klinis dan laboratorium yang persisten dari fenomena PON.

Terapi antibiotik merupakan mata rantai penting dalam pengobatan pasien dengan penyakit seperti infeksi anaerob. Mengingat etiologi mikroba campuran dari proses purulen-nekrotik primer, pertama-tama, obat spektrum luas diresepkan, termasuk obat antianaerob. Kombinasi obat berikut paling sering digunakan: sefalosporin generasi II-IV atau fluorokuinolon dalam kombinasi dengan metronidazol, dioksidin atau klindamisin, karbapenem dalam monoterapi.

Pemantauan dinamika proses luka dan sepsis, pemantauan mikrobiologis terhadap cairan yang keluar dari luka dan lingkungan biologis lainnya memungkinkan penyesuaian tepat waktu terhadap komposisi, dosis, dan metode pemberian antibiotik. Dengan demikian, selama pengobatan sepsis berat dengan latar belakang infeksi anaerob, rejimen terapi antibakteri dapat berubah dari 2 hingga 8 kali atau lebih. Indikasi untuk pembatalannya adalah pengurangan fenomena inflamasi yang terus-menerus pada fokus purulen primer dan sekunder, penyembuhan luka setelah operasi plastik, hasil kultur darah negatif, dan tidak adanya demam selama beberapa hari.

Komponen penting dari perawatan bedah kompleks pasien dengan infeksi anaerob adalah perawatan luka lokal.

Penggunaan pembalut tertentu direncanakan tergantung pada tahap proses luka, perubahan patomorfologi pada luka, jenis mikroflora, serta sensitivitasnya terhadap antibiotik dan antiseptik.

Pada fase pertama proses penyembuhan luka, jika terjadi infeksi anaerobik atau campuran, obat pilihannya adalah salep berbasis hidrofilik dengan aksi antianaerobik - dioksikol, streptonitol, nitasid, iodopiron, salep dioksidina 5%, dll. Jika terdapat flora gram negatif pada luka, salep berbasis hidrofilik dan antiseptik digunakan - larutan iodofor 1%, larutan dioksidina 1%, larutan miramistin, natrium hipoklorit, dll.

Dalam beberapa tahun terakhir, kami telah banyak menggunakan terapi penyerapan luka modern dengan sorben pembengkakan aktif secara biologis dengan aksi multikomponen pada proses luka, seperti lysosorb, colladiasorb, diotevin, anilodiotevin, dll. Agen-agen di atas menyebabkan efek antiinflamasi, hemostatik, antiedema, antimikroba yang nyata pada hampir semua jenis flora bakteri, memungkinkan nekrolisis, mengubah cairan luka menjadi gel, menyerap dan membuang racun, produk pembusukan, dan tubuh mikroba di luar luka. Penggunaan sorben drainase aktif secara biologis memungkinkan penghentian awal proses purulen-nekrotik, fenomena inflamasi di area luka dan mempersiapkannya untuk penutupan plastik.

Pembentukan permukaan luka yang luas akibat perawatan bedah fokus purulen yang meluas menciptakan masalah penutupan cepatnya dengan berbagai jenis operasi plastik. Operasi plastik harus dilakukan sedini mungkin, sejauh kondisi luka dan pasien memungkinkan. Dalam praktiknya, operasi plastik dapat dilakukan tidak lebih awal dari akhir minggu kedua - awal minggu ketiga, yang disebabkan oleh fitur-fitur yang dijelaskan di atas dari proses luka pada infeksi anaerobik.

Operasi plastik dini pada luka bernanah dianggap sebagai salah satu elemen terpenting dari perawatan bedah kompleks infeksi anaerobik. Penghapusan cacat luka yang luas secepat mungkin, yang menyebabkan hilangnya protein dan elektrolit dalam jumlah besar, kontaminasi luka dengan flora rumah sakit yang resistan terhadap poliantibiotik dengan keterlibatan jaringan dalam proses purulen-nekrotik sekunder, merupakan tindakan bedah yang dibenarkan secara patogenetik dan diperlukan yang ditujukan untuk mengobati sepsis dan mencegah perkembangannya.

Pada tahap awal operasi plastik, perlu menggunakan metode yang sederhana dan paling tidak menimbulkan trauma, yang meliputi operasi plastik dengan jaringan lokal, peregangan jaringan dosis, ADP, dan kombinasi metode-metode ini. Operasi plastik kulit lengkap (satu tahap) dapat dilakukan pada 77,6% pasien. Pada 22,4% pasien yang tersisa, cacat luka hanya dapat ditutup secara bertahap karena kekhasan proses luka dan luasnya luka.

Angka kematian pada kelompok pasien yang menjalani serangkaian operasi plastik hampir 3,5 kali lebih rendah dibandingkan kelompok pasien yang tidak menjalani operasi plastik atau menjalaninya pada stadium lanjut, masing-masing sebesar 12,7% dan 42,8%.

Angka kematian pascaoperasi keseluruhan untuk infeksi jaringan lunak anaerobik berat, dengan fokus purulen-nekrotik yang menyebar di area lebih dari 500 cm2 ^, adalah 26,7%.

Pengetahuan tentang ciri-ciri klinis dari kursus ini memungkinkan seorang ahli bedah yang praktis untuk mengidentifikasi penyakit yang mengancam jiwa seperti infeksi anaerobik pada tahap awal dan merencanakan serangkaian tindakan diagnostik dan terapeutik. Perawatan bedah radikal tepat waktu dari fokus purulen-nekrotik yang luas, nekrektomi bertahap berulang, operasi plastik kulit dini yang dikombinasikan dengan terapi intensif multikomponen dan perawatan antibakteri yang memadai dapat secara signifikan mengurangi angka kematian dan meningkatkan hasil perawatan.