Runtuh

Kolaps, atau kondisi kolaptoid, adalah penurunan tajam tekanan arteri sistemik yang terjadi secara akut yang disebabkan oleh penurunan tonus vaskular dan peningkatan kapasitas pembuluh darah. Terjadinya kolaps disertai dengan tanda-tanda hipoksia serebral dan penekanan fungsi vital tubuh. Mikrosirkulasi dan aliran darah jaringan terganggu secara signifikan, sehingga gambaran klinisnya mungkin menyerupai syok kardiogenik. Perbedaan utama antara kondisi kolaps dan syok kardiogenik adalah tidak adanya tanda-tanda gagal jantung.

Apa yang menyebabkan keruntuhan?

Penyebab kolaps bisa berupa penyakit menular, reaksi alergi, keracunan, insufisiensi adrenal, patologi otak dengan penekanan pusat vasomotor, overdosis obat antihipertensi, dll. Di antara penyebab kolaps, hipovolemia akut harus dibedakan secara terpisah, yang memerlukan perawatan intensif khusus.

Tergantung pada mekanisme utama perkembangannya, biasanya dibedakan tiga varian hemodinamik dari insufisiensi vaskular akut:

1. Kolaps angiogenik merupakan contoh klasik dari insufisiensi vaskular. Perkembangannya disebabkan oleh peningkatan patologis pada kapasitas pembuluh vena, penurunan resistensi perifer yang tidak memadai, sekuestrasi darah, penurunan aliran balik vena ke jantung, dan hipotensi arteri sistemik akut. Penyebab langsung dari perubahan ini dapat berupa kerusakan organik pada dinding pembuluh, hipotensi fungsional vena akibat gangguan dalam pengaturan tonus vaskular, dan gangguan dalam pengaturan saraf. Kolaps angiogenik mendasari sebagian besar gangguan sirkulasi ortostatik akut dan sering kali disertai dengan sinkop ortostatik.
2. Kolaps hipovolemik disebabkan oleh penurunan volume darah secara absolut akibat kehilangan darah atau dehidrasi. Reaksi kompensasi tidak dapat mencegah penurunan kritis aliran balik vena dalam posisi tubuh tegak.
3. Kolaps kardiogenik. Kejadiannya dikaitkan dengan penurunan tajam fungsi pemompaan jantung dan penurunan volume menit sirkulasi darah (penurunan fungsi kontraktil jantung, kolaps aritmogenik). Mekanisme perkembangan keadaan kolaps ini lebih tepat dikaitkan dengan gagal jantung akut.

Pada dasarnya, mekanisme perkembangan kolaps mirip dengan pingsan, tetapi tidak seperti yang terakhir, tidak ada gangguan kesadaran yang nyata. Di klinik, manifestasi gangguan hemodinamik sentral lebih dominan, daripada sirkulasi serebral.

Gejala keruntuhan

Gejala kolaps ditandai dengan penurunan kondisi umum secara tiba-tiba. Kesadaran tetap terjaga, tetapi pasien tampak lesu dan acuh tak acuh terhadap lingkungan sekitar. Keluhan umum berupa kelemahan, pusing, menggigil, menggigil, sesak napas. Kulit pucat. Terkadang seluruh tubuh berkeringat dingin. Vena perifer dan vena jugularis kolaps. Tekanan arteri dan vena rendah. Jantung melebar, nada teredam, tidak ada kongesti di paru-paru. Diuresis berkurang. Prognosis kolaps ditentukan oleh derajat gangguan hemodinamik dan penyebab yang menyebabkan perkembangannya.

Keruntuhan toksik yang menular

Dalam beberapa kasus, kondisi kolaps didasarkan pada dampak racun endogen pada sistem kardiovaskular, pernapasan, dan sistem pendukung kehidupan lainnya (flu, pneumonia, sepsis, dll.). Dalam kasus ini, peran racun dapat dimainkan oleh produk alami dari aktivitas vital tubuh, yang disajikan dalam jumlah berlebih, dan zat yang biasanya tidak ada dalam lingkungan biologis tubuh, tetapi muncul dan terakumulasi dalam berbagai kondisi patologis.

Toksin menyebabkan kerusakan saraf, jantung, dan miotropik secara langsung; menyebabkan gangguan metabolisme dan penerapan efek agen vasopresor dan vasodepresor; menyebabkan gangguan mekanisme yang mengatur tonus pembuluh darah dan aktivitas jantung. Endotoksin terutama memengaruhi sistem mikrosirkulasi, yang menyebabkan pembukaan anastomosis arteriovena, gangguan pertukaran transkapiler dan transmembran.

Perubahan-perubahan ini disertai dengan gangguan yang nyata pada keadaan reologi darah dan pengaturan tonus pembuluh darah perifer.

Endotoksin juga mampu memberikan efek merusak langsung pada jantung, paru-paru, otak, hati, dan menyebabkan reaksi anafilaksis. Terjadi gangguan yang nyata dalam penyerapan oksigen oleh sel-sel tubuh akibat kerusakan protein dan lipid sel, blokade proses sintetis dan oksidatif, yang mengarah pada perkembangan hipoksia histotoksik.

Dalam mekanisme perkembangan kolaps infeksi-toksik, hipovolemia yang disebabkan oleh hilangnya cairan dan garam sangat penting. Kolaps dalam kasus ini hanyalah sebagian dari manifestasi syok, yang ditandai dengan disorganisasi total regulasi fungsi vegetatif di semua tingkatan.

Anafilaksis

Perkembangan kolaps pada anafilaksis disebabkan oleh pelepasan zat aktif biologis (histamin, bradikinin, serotonin, dll.) ke dalam darah, yang mengakibatkan gangguan permeabilitas membran sel, kejang otot polos, peningkatan sekresi kelenjar, dll. Dalam perkembangan anafilaksis menurut varian kardiovaskular, gambaran klinis didominasi oleh tanda-tanda insufisiensi kardiovaskular. Takikardia, denyut nadi seperti benang, penurunan tekanan darah, dan aritmia diamati. Kulit "berbintik-bintik" karena gangguan mikrosirkulasi. Elektrokardiogram menunjukkan iskemia miokard yang jelas. Gangguan pernapasan eksternal pada varian syok anafilaksis ini biasanya tidak ada. Tingkat keparahan anafilaksis bergantung pada interval waktu - saat antigen memasuki tubuh sebelum perkembangan tanda-tanda syok.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Insufisiensi adrenal

Kolaps dengan hipotensi yang tidak terkontrol merupakan ciri khas varian kardiovaskular dari insufisiensi adrenal akut, yang terjadi sebagai akibat dari penurunan tajam atau penghentian total fungsi korteks adrenal dan menimbulkan bahaya besar bagi kehidupan pasien. Perkembangan insufisiensi adrenal akut disebabkan oleh defisiensi tajam hormon kortikosteroid (glukokortikoid dan mineralokortikoid) dan gangguan metabolisme air-elektrolit, karbohidrat dan protein, peningkatan permeabilitas kapiler, perubahan oksidasi glukosa dalam jaringan, dan pelepasan sejumlah besar kalium dan fosfat.

Pasien sering mengeluhkan nyeri perut yang tajam, mual, muntah, dan kelemahan otot yang parah. Kulit terasa dingin, sering kali berkeringat dingin. Ruam petekie dan hiperpigmentasi kulit merupakan ciri khasnya. Denyut nadi cepat. Gangguan mental berupa halusinasi dan keadaan mengigau sering diamati. Kehilangan sejumlah besar cairan dan elektrolit akibat muntah berulang dan sering buang air besar encer merupakan ciri khasnya. Hal ini menyebabkan penurunan kandungan natrium dan klorida dalam serum darah dengan latar belakang peningkatan konsentrasi kalium. Peningkatan kadar nitrogen dan urea residu dalam darah dicatat.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Perawatan darurat jika terjadi pingsan

Perawatan darurat pada pasien kolaps ditujukan untuk mempertahankan fungsi vital dan menghilangkan perbedaan antara kapasitas pembuluh darah dan volume darah yang bersirkulasi. Perawatan ini mencakup elemen dasar berikut.

Terapi oksigen dengan menghirup campuran gas dengan kandungan oksigen parsial tinggi. Pemindahan ke ventilasi paru buatan dilakukan sesuai indikasi.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Terapi infus

Untuk meningkatkan volume darah yang bersirkulasi, pemberian larutan pengganti plasma diindikasikan:

• Polyglucin (400 ml) diberikan setelah uji reaktogenisitas: larutan diberikan dengan kecepatan 10-15 tetes/menit selama 1 menit, kemudian istirahat selama 3 menit untuk menilai kesejahteraan pasien; kemudian infus dilanjutkan selama 1 menit dengan kecepatan 20-30 tetes/menit, diikuti dengan istirahat selama 3 menit untuk menilai kesejahteraan pasien; jika kondisi pasien tidak memburuk, obat diinfuskan pada kecepatan yang diperlukan (tidak lebih dari 60-80 tetes/menit);
• rheopolyglucin memiliki efek hemodinamik dan detoksifikasi yang nyata, meningkatkan sirkulasi mikro, menghilangkan stasis pada kapiler, mengurangi adhesi dan agregasi trombosit, yang mendasari efek antitrombotiknya; 400-600 ml rheopolyglucin diberikan;
• Pemberian 400 ml NaCl 0,9% atau larutan Ringer dengan laktat diindikasikan;
• preparat pati etil hidroksi Infucol GEC (Refortan, Stabizol) larutan 6 dan 10%, dosis rata-rata/maksimum adalah 2 g/kg, yang setara dengan 33 ml larutan 6% atau 20 ml larutan 10%. Diberikan secara intravena, tetes. 10-20 ml pertama diberikan secara perlahan (memantau kondisi umum untuk menyingkirkan reaksi anafilaksis dan anafilaktoid).

Peningkatan tonus pembuluh darah

Untuk tujuan ini, digunakan obat-obatan yang meningkatkan tonus dinding pembuluh darah resistif dan kapasitif. Obat-obatan yang paling umum digunakan adalah:

• adrenalin (epinefrin) merangsang reseptor alfa dan beta-adrenergik. meningkatkan kontraktilitas miokardium, melebarkan bronkus, dan dalam dosis besar memiliki efek vasokonstriksi. Jika perlu menggunakan obat untuk meningkatkan tekanan darah, 1 mg adrenalin (1 ml larutan 0,1%) diencerkan dalam 100 ml dan infus intravena dilakukan dengan titrasi untuk mencapai efek yang diinginkan;
• norepinefrin (katekolamin alami dengan efek stimulasi alfa yang dominan, memiliki efek yang jauh lebih rendah pada reseptor beta-adrenergik, menyempitkan arteri dan vena perifer, memiliki sedikit stimulasi pada kontraktilitas jantung, tidak meningkatkan denyut jantung). 1-2 ml larutan 0,2% dalam 100 ml larutan glukosa 5% atau garam dengan kecepatan 30-60 tetes/menit (kecepatan pemberian obat ditingkatkan secara bertahap dari 0,5 mcg/menit hingga nilai tekanan arteri minimum yang cukup tercapai);
• Efedrin menstimulasi reseptor alfa dan beta-adrenergik. Tindakan simpatomimetiknya mirip dengan adrenalin, tetapi efeknya tidak terlalu tiba-tiba dan berlangsung lebih lama. Efedrin diberikan secara intravena dengan aliran jet (perlahan) sebanyak 0,02-0,05 g (0,4-1 ml larutan 5%) atau secara tetes dalam 100-500 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5% dalam dosis total hingga 0,08 g (80 mg);
• mezaton, obat adrenomimetik sintetis, stimulan reseptor alfa-adrenergik, memiliki sedikit efek pada reseptor beta jantung. Obat ini menyebabkan konstriksi arteriol dan peningkatan tekanan darah (dengan kemungkinan bradikardia refleks); dibandingkan dengan norepinefrin dan adrenalin, obat ini meningkatkan tekanan darah kurang tajam, tetapi bekerja lebih lama. Dalam kasus penurunan tekanan darah akut, mezaton diberikan secara intravena perlahan dalam dosis 0,1-0,3-0,5 ml larutan 1% dalam 40 ml larutan glukosa 5-20-40% atau larutan natrium klorida isotonik; 1 ml larutan 1% diberikan tetes demi tetes dalam 250-500 ml larutan glukosa 5%.

Vasopresor diberikan di bawah pengawasan tekanan darah yang konstan, karena pada beberapa penyakit neurologis, vasopresor dapat menyebabkan peningkatan aliran darah otak yang tidak dapat diprediksi:

• Dopamin diberikan secara intravena melalui infus dengan kecepatan 5-20 mcg/kg/menit, jika memungkinkan dosis dopamin dikurangi menjadi dosis “ginjal” (2-4 mcg/kg/menit).

Dalam mode ini, pemberian dopamin menyebabkan dilatasi arteri koroner, serebral, dan ginjal. Efek vasodilatasi dikaitkan dengan stimulasi reseptor dopaminergik. Pada tingkat pemberian 5,0-15,0 μg/kg/menit, efek inotropik optimal (stimulasi reseptor beta-adrenergik) tercapai. Pada dosis yang melebihi 15,0 μg/kg/menit, obat tersebut memiliki efek vasokonstriktor yang kuat karena stimulasi reseptor alfa-adrenergik. Biasanya, 800 mg obat (isi 4 ampul dopamin, masing-masing 200 mg) dilarutkan dalam 500 ml larutan glukosa 5% (1 ml campuran ini mengandung 1,6 mg obat). Jika curah jantung rendah, dobutamin, 5-20 μg/kg/menit, ditambahkan ke infus dopamin atau norepinefrin.

• Glukokortikoid. Efek yang baik dicapai dengan pemberian kortikosteroid (90-120 mg prednisolon, 125-250 mg hidrokortison).

Pemantauan fungsi vital

Pengukuran volume urin yang dikeluarkan setiap jam memungkinkan pemantauan tingkat aliran darah pada organ internal dan derajat perfusinya.

Taktik penanganan lebih lanjut bergantung pada penyebab yang menyebabkan keadaan kolaps. Kolaps pada kondisi septik dan endotoksikosis memerlukan koreksi gangguan pernapasan, normalisasi sirkulasi darah, pemulihan perfusi jaringan yang adekuat, normalisasi metabolisme seluler, koreksi gangguan homeostasis, pengurangan konsentrasi mediator kaskade septik dan metabolit toksik.

Dalam 6 jam pertama setelah masuk, perlu dicapai nilai target tekanan vena sentral dalam kisaran 8-12 mmHg, TD lebih besar dari 65 mmHg, diuresis minimal 0,5 ml/kg/jam, hematokrit lebih besar dari 30%, dan saturasi darah di vena cava superior atau atrium kanan minimal 70%.

Komposisi kualitatif terapi infus ditentukan oleh derajat hipovolemia, fase penyakit, adanya edema perifer, kadar albumin darah, dan tingkat keparahan cedera paru akut.

Pemberian dekstran, gelatinol, dan pati hidroksi etil diindikasikan pada kasus defisiensi volume darah sirkulasi yang parah. Yang terakhir (dengan berat molekul 200/0,5 dan 130/0,4) memiliki potensi keuntungan dibandingkan dekstran karena risiko kebocoran membran yang lebih rendah dan tidak adanya efek signifikan secara klinis pada hemostasis. Hasil yang baik dicapai dengan penggunaan inhibitor protease (kombinasi pemberian 3-5 juta unit gordox dan 200-250 ribu unit trasylol atau 150 ribu unit contrikal per hari). Dalam beberapa kasus, glukokortikoid dosis tinggi diindikasikan (deksametason diberikan pada dosis awal 3 mg/kg, kemudian 1 mg/kg setiap 4 jam). Koreksi keseimbangan asam-basa dan keseimbangan air-elektrolit, terapi antibakteri, pencegahan dan pengobatan sindrom koagulasi intravaskular diseminata diperlukan.

Jika penyebab kolaps adalah anafilaksis atau reaksi anafilaktoid, pertama-tama perlu untuk membatasi masuknya alergen ke dalam tubuh (hentikan pemberian obat jika ada reaksi terhadapnya, pasang torniket proksimal ke tempat pemberian alergen, cegah pengendapan lebih lanjut dari makanan, "udara" dan antigen lainnya). Kemudian perlu untuk menyuntikkan 0,5 ml larutan adrenalin 0,1% secara subkutan di tempat masuknya alergen ke dalam tubuh dan infus 1-2 ml larutan adrenalin 0,1% dalam 250 ml poliglusin (dimungkinkan dengan penambahan 5 ml dopamin). Dalam hal ini, adrenalin, selain menormalkan hemodinamik sentral, memiliki sifat antagonis terhadap banyak faktor humoral yang menyebabkan perkembangan reaksi alergi. Untuk menetralkan kompleks antigen-antibodi yang aktif secara biologis, untuk menghilangkan insufisiensi pituitari-adrenal, kortikosteroid digunakan (prednisolon dengan dosis 75-150 mg, deksametason - 4-20 mg, hidrokortison - 150-300 mg). Antihistamin secara tradisional digunakan (2-4 ml larutan pipolfen 2,5%, 2-4 ml larutan suprastin 2%, 5 ml larutan difenhidramin 1%), meskipun efektivitasnya saat ini masih dipertanyakan.

Dalam kasus bronkospasme, pemberian 5-10 ml larutan aminofilin 2,4% diindikasikan. Penambahan gagal jantung merupakan indikasi untuk pemberian glikosida jantung (korglikon 1 ml larutan 0,06%), diuretik (lasix 40-60 mg). Infus cairan anti syok (poliglusin, reopoliglusin) dan alkalisasi plasma dengan larutan natrium bikarbonat 4% pada tingkat 3-5 ml/kg berat badan pasien juga diindikasikan.

Dalam kasus insufisiensi vaskular akut yang berkembang dengan latar belakang atau sebagai akibat kerusakan otak, sejumlah besar larutan glukosa dan garam tidak boleh diberikan secara parenteral, karena ini dapat berkontribusi pada perkembangan edema-pembengkakan otak.

Jika penyebab kolapsnya adalah insufisiensi adrenal akut, maka pertama-tama dilakukan tindakan untuk menormalkan hemodinamik sistemik (dopamin 2-5 mcg/kg per 1 menit secara intravena melalui infus, mesaton 1-2 ml larutan 1%, 1-3 ml larutan norepinefrin 0,2% atau larutan adrenalin 0,1%, larutan strophanthin 0,05% 1 ml secara intravena melalui aliran jet, korditamin 4-6 ml). Berikutnya, perlu dilakukan terapi penggantian hormon (hidrokortison 100-150 mg intravena dengan aliran jet, kemudian - 10 mg/jam hingga dosis harian 300-1000 mg, injeksi intramuskular 4 ml larutan deoksikortikosteron asetat 0,5%. Kehilangan cairan dan natrium dikompensasi (larutan glukosa 5% 250 ml selama 1 jam, kemudian laju infus diperlambat; jika terjadi muntah yang tidak terkendali, 5-20 ml larutan natrium klorida 10% diberikan secara intravena untuk mengisi kembali kekurangan elektrolit, 200-600 ml larutan natrium bikarbonat 4% diindikasikan. Volume terapi infus rata-rata 2-3 l/hari).