Kehilangan darah

Kehilangan darah selalu menyebabkan hipovolemia, yang ditandai dengan penurunan volume absolut atau relatif darah yang beredar dalam tubuh. Di antara penyebab henti peredaran darah yang berpotensi reversibel, hipovolemia berada di urutan kedua, dan ini cukup alami. Ini dapat berkembang dengan kehilangan darah akut, penyakit dengan muntah yang menyertai, diare, pengendapan cairan di ruang ketiga, dll. Faktanya, hipovolemia hadir dalam kondisi kritis apa pun, terlepas dari asal usulnya. Penurunan volume darah yang bersirkulasi dan penurunan aliran balik vena menyebabkan perkembangan sindrom curah jantung rendah. Dan semakin cepat penurunan volume darah yang bersirkulasi terjadi, semakin cepat dan lebih jelas perubahan ini.

Paling sering, alasan di balik perkembangan cepat kondisi darurat pada kehilangan darah akut adalah kehilangan darah.

[ 1 ], [ 2 ]

Kehilangan darah: perubahan patofisiologis

Tubuh manusia secara efektif mengompensasi kehilangan darah akut. Kehilangan darah hingga 10% dari volume darah yang beredar berhasil ditutupi oleh tubuh karena peningkatan tonus pembuluh vena. Indikator utama hemodinamik sentral tidak terpengaruh. Dengan volume kehilangan darah yang lebih besar, aliran darah dari perifer ke sirkulasi paru berkurang. Karena penurunan aliran balik vena, volume sekuncup menurun. Curah jantung dikompensasi oleh peningkatan denyut jantung.

Penurunan cepat lebih lanjut dalam volume darah yang bersirkulasi (kehilangan darah terus-menerus, pengendapan dan penyimpanan darah) menyebabkan penipisan mekanisme kompensasi, yang dimanifestasikan oleh penurunan aliran balik vena sebesar 20-30% dari norma, penurunan volume stroke di bawah nilai kritis dan perkembangan sindrom output rendah.

Sampai batas tertentu, tubuh mampu mengompensasi sindrom keluaran rendah dengan takikardia dan redistribusi aliran darah yang menguntungkan organ vital. Fenomena sentralisasi sirkulasi darah berkembang (pemeliharaan aliran darah di jantung, otak, hati, ginjal karena pengurangan perfusi organ dan sistem lain).

Namun, jika kehilangan darah berlanjut, gangguan keseimbangan asam-basa dan air-elektrolit (asidosis, transisi air dan elektrolit ke interstitium) berkembang dengan cepat, viskositas darah meningkat, stasis dan koagulopati terjadi. Endotoksikosis berkembang karena akumulasi "toksin iskemik", anastomosis arteriovena terbuka, pertukaran transkapiler dan transmembran terganggu. Pengaturan tonus pembuluh darah perifer terganggu.

Selain itu, endotoksin dapat memiliki efek merusak langsung pada jantung, paru-paru, otak, hati, dan organ serta sistem lainnya, yang menyebabkan reaksi tipe anafilaksis.

Terjadi gangguan penyerapan oksigen oleh sel-sel tubuh akibat rusaknya protein dan lipid dalam sel, terhambatnya proses sintetik dan oksidatif, yang berujung pada perkembangan hipoksia histotoksik. Selanjutnya, terjadi syok hipovolemik (hemoragik) dan, jika terapi yang memadai tidak diberikan tepat waktu, dapat berakibat fatal.

Dengan defisit volume darah yang sama pada syok hemoragik, berbeda dengan syok hipovolemik sejati, perubahan hipoksia pada organ dan jaringan diekspresikan pada tingkat yang lebih besar. Hal ini disebabkan oleh penurunan kapasitas oksigen darah dan pelepasan faktor penekan miokard (MDF).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Penentuan kehilangan darah

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Perdarahan ringan

Dengan kehilangan darah hingga 15% dari total volume darah yang bersirkulasi, kondisi pasien praktis tidak menderita.

Kehilangan darah sedang

Ditandai dengan perubahan fungsional dalam aktivitas kardiovaskular yang mengompensasi hipovolemia. Kehilangan darah adalah 15-25% dari volume darah yang beredar. Kesadaran pasien terjaga. Kulit pucat dan dingin. Denyut nadi lemah, takikardia sedang. Tekanan arteri dan vena sentral agak berkurang. Oliguria sedang terjadi.

Kehilangan darah yang parah

Ditandai dengan meningkatnya gangguan peredaran darah. Mekanisme kompensasi gagal, dengan penurunan curah jantung. Itu tidak dikompensasi oleh peningkatan tonus pembuluh perifer dan takikardia, yang mengarah pada perkembangan hipotensi arteri yang parah dan gangguan sirkulasi organ. Kehilangan darah adalah 25-45% dari volume darah yang bersirkulasi. Akrosianosis diamati, ekstremitas dingin. Dispnea meningkat, takikardia hingga 120-140 denyut per menit. Tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg. Viskositas darah meningkat tajam karena pembentukan agregat eritrosit di kapiler, peningkatan kandungan protein molekul besar dalam plasma, peningkatan hematokrit dan peningkatan proporsional dalam resistensi perifer total. Karena fakta bahwa darah bukan cairan Newtonian dengan viskositas struktural yang khas, penurunan tekanan darah meningkatkan viskositas darah, dan sebaliknya. Pasien mengalami oliguria (kurang dari 20 ml/jam).

Kehilangan darah yang sangat parah

Terjadi jika dekompensasi sirkulasi berlangsung lama (6-12 jam atau lebih). Kondisi pasien sangat parah. Pola bercak diamati dengan latar belakang kulit pucat. Denyut nadi hanya terdeteksi pada pembuluh darah besar, takikardia tajam (hingga 140-160 per menit). Tekanan sistolik di bawah 60 mmHg.

Dalam diagnosis cepat tingkat keparahan syok, konsep indeks syok (SI) digunakan - rasio denyut jantung terhadap nilai tekanan arteri sistolik. Biasanya, nilainya adalah 0,5 (60/120). Dalam kasus syok derajat 1, SI = 1 (100/100), syok derajat 2 - 1,5 (120/80), syok derajat 3 - 2 (140/70).

Kehilangan darah masif adalah penurunan volume darah sekitar 7% dari berat badan ideal pada orang dewasa dan 8-9% pada anak-anak dalam waktu 24 jam. Dalam hal laju kehilangan darah, kehilangan darah masif didefinisikan sebagai kehilangan 50% volume darah dalam waktu 3 jam, atau bila laju kehilangannya 150 ml/menit atau lebih. Tingkat keparahan kehilangan darah dapat ditentukan dengan cukup akurat berdasarkan data pemeriksaan klinis dan laboratorium.

Defisit volume darah yang bersirkulasi dapat ditentukan oleh nilai tekanan vena sentral (normal 6-12 mm H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]