Perdarahan kebidanan

Perdarahan obstetrik adalah perdarahan pada paruh kedua kehamilan, selama dan setelah melahirkan. Perdarahan postpartum dini adalah perdarahan yang terjadi dalam 2 jam pertama, sedangkan perdarahan lanjut adalah perdarahan yang terjadi lebih dari 2 jam setelah melahirkan.

Kode ICD-10

• O44.1 Plasenta previa dengan perdarahan
• O45.0 Solusio plasenta prematur dengan gangguan perdarahan
  • O45.8 Pemisahan plasenta prematur lainnya
  • O45.9 Pemisahan plasenta prematur, tidak dijelaskan
• O46.0 Perdarahan antepartum dengan gangguan koagulasi
  • O46.8 Perdarahan antepartum lainnya
  • O46.9 Perdarahan antepartum, tidak dijelaskan
• O67.0 Perdarahan intrapartum dengan gangguan koagulasi
  • O67.8 Perdarahan intrapartum lainnya
  • O67.9 Perdarahan saat melahirkan, tidak dijelaskan
• O69.4 Persalinan yang dipersulit oleh vasa previa
  • O71.0 Ruptur uterus sebelum permulaan persalinan
  • O71.1 Ruptur uterus saat persalinan
  • O71.2 Eversi uterus pascapersalinan
  • O71.3 Ruptur serviks obstetrik
  • O71.4 Ruptur obstetrik vagina bagian atas saja
  • O71.7 Hematoma panggul obstetrik
• O72.0 Perdarahan pada kala III persalinan
  • O72.1 Perdarahan lain pada periode postpartum awal
  • O72.2 Perdarahan postpartum lanjut atau sekunder
• O75.1 Syok selama atau setelah persalinan dan melahirkan

Penyebab perdarahan kebidanan

Penyebab perdarahan selama kehamilan dan persalinan dianggap sebagai pelepasan prematur plasenta yang normal dan terletak rendah, plasenta previa, ruptur uterus, dan perlekatan tali pusat yang velamentosa. Penyebab perdarahan pada kala III persalinan dan periode postpartum awal adalah hipotensi dan atonia uterus, cacat plasenta, perlekatan ketat dan rotasi plasenta, trauma pada jalan lahir, eversi uterus, dan gangguan pembekuan darah. Diusulkan untuk mendefinisikan penyebab perdarahan postpartum sebagai 4 "T":

• nada,
• tekstil,
• cedera,
• trombin.

Setiap tahun, sekitar 125.000 wanita meninggal karena pendarahan terkait persalinan di seluruh dunia. Angka kematian ibu akibat pendarahan obstetrik di Federasi Rusia pada tahun 2001-2005 berkisar antara 63 hingga 107 per 100.000 kelahiran hidup, atau 15,8-23,1% dari struktur kematian ibu.

Kehilangan darah fisiologis dianggap sebagai kehilangan darah saat melahirkan dalam jumlah 300-500 ml atau 0,5% dari berat badan. Kehilangan darah selama operasi caesar adalah 750-1000 ml, selama operasi caesar terencana dengan histerektomi - 1500 ml, selama histerektomi darurat - hingga 3500 ml.

Perdarahan obstetrik masif didefinisikan sebagai kehilangan darah lebih dari 1000 ml, atau lebih dari 15% dari BCC, atau lebih dari 1,5% dari berat badan. Perdarahan yang parah dan mengancam jiwa dianggap sebagai:

• kehilangan 100% BCC dalam waktu 24 jam, atau 50% BCC dalam waktu 3 jam,
• kehilangan darah dengan laju 150 ml/menit, atau 1,5 ml/(kg x menit) (selama periode lebih dari 20 menit),
• kehilangan darah satu kali lebih dari 1500-2000 ml, atau 25-35% dari BCC.

[ 1 ], [ 2 ]

Patogenesis

Kehilangan darah lebih dari 15% dari BCC menyebabkan sejumlah reaksi kompensasi, termasuk stimulasi sistem saraf simpatik karena refleks dari baroreseptor daerah sinus karotis, arteri intratoraks besar, aktivasi sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal dengan pelepasan katekolamin, angiotensin, vasopresin, dan ADH. Hal ini menyebabkan spasme arteriol, peningkatan tonus pembuluh vena (peningkatan aliran balik vena dan preload), peningkatan denyut jantung dan kekuatan, penurunan ekskresi natrium dan air di ginjal. Karena fakta bahwa tekanan hidrostatik di kapiler berkurang ke tingkat yang lebih besar daripada di interstitium, mulai dari jam pertama dan hingga 40 jam setelah kehilangan darah, terjadi pergerakan lambat cairan antar sel ke dasar vaskular (pengisian transkapiler). Penurunan aliran darah pada organ dan jaringan menyebabkan perubahan keseimbangan asam-basa darah arteri - peningkatan konsentrasi laktat dan peningkatan defisit basa (BE). Untuk mempertahankan pH normal, ketika asidosis mempengaruhi kemoreseptor pusat pernapasan di batang otak, ventilasi menit meningkat, yang menyebabkan penurunan paCO2.

Dengan kehilangan darah lebih dari 30% dari BCC, terjadi dekompensasi, yang diekspresikan dalam hipotensi arteri, yaitu penurunan tekanan darah sistolik hingga kurang dari 90 mm Hg. Pada saat yang sama, dengan hipertensi sebelumnya, level ini bisa mencapai 100 mm Hg, dan dengan gestosis berat - bahkan angka tekanan darah sistolik normal. Pelepasan hormon stres lebih lanjut menyebabkan glikogenolisis, lipolisis dengan hiperglikemia sedang dan hipokalemia. Hiperventilasi tidak lagi memberikan pH normal darah arteri, akibatnya asidosis berkembang. Penurunan lebih lanjut dalam aliran darah jaringan menyebabkan peningkatan metabolisme anaerobik dengan peningkatan sekresi asam laktat. Sebagai akibat dari asidosis laktat metabolik progresif, pH dalam jaringan menurun dan vasokonstriksi terhambat. Arteriol melebar, dan darah memenuhi tempat tidur mikrosirkulasi. Ada penurunan curah jantung, dan kerusakan sel endotel dapat berkembang, diikuti oleh sindrom DIC.

Dengan kehilangan darah lebih dari 40% dari BCC dan penurunan tekanan darah sistolik menjadi kurang dari 50 mm Hg karena iskemia SSP, stimulasi tambahan pada sistem saraf simpatik terjadi dengan pembentukan apa yang disebut dataran tinggi kedua tekanan darah untuk beberapa waktu. Tanpa terapi intensif yang kuat, syok masuk ke tahap ireversibel yang ditandai dengan kerusakan sel yang meluas, infark miokard multipel, penurunan kontraktilitas miokard hingga henti jantung. Dipercayai bahwa setelah peningkatan tekanan darah dan pemulihan aliran darah, kerusakan organ yang lebih nyata diamati daripada selama periode hipotensi. Karena aktivasi neutrofil, pelepasan radikal oksigen, dan pelepasan mediator inflamasi dari jaringan iskemik, kerusakan membran sel, peningkatan permeabilitas endotel paru dengan kemungkinan perkembangan ARDS, kerusakan hati intralobular mosaik dengan peningkatan langsung pada tingkat transaminase dalam plasma terjadi. Kejang arteriol aferen glomerulus ginjal dengan perkembangan nekrosis tubular akut dan gagal ginjal akut mungkin terjadi. Pasokan substrat energi ke jantung dan otak dapat terganggu karena penurunan sekresi glukosa oleh hati, gangguan produksi keton hati, dan penghambatan lipolisis perifer.

Perubahan fisiologis pada akhir kehamilan

Perubahan kompensasi dalam hemodinamik, sistem pernapasan, dan pertukaran gas yang terjadi pada akhir kehamilan memengaruhi diagnosis dan penerapan terapi intensif jika terjadi perdarahan masif.

Selama kehamilan, BCC meningkat hingga 30-50%. Volume plasma dan jumlah eritrosit meningkat secara tidak proporsional, sehingga terjadi hemodilusi fisiologis. CO meningkat hingga 30-50%, terutama pada trimester pertama dan kedua karena stroke volume dan pada tingkat yang lebih rendah pada trimester ketiga karena peningkatan denyut jantung hingga 15-20%. CVP dan PCWP tidak berubah secara signifikan, meskipun terjadi peningkatan volume intravaskular yang signifikan. Hal ini terjadi sebagai akibat dari penurunan resistensi vaskular perifer dan paru total. Pada tingkat yang paling tinggi, terjadi penurunan resistensi vaskular dan peningkatan aliran darah di pembuluh rahim dan ginjal.

Tekanan onkotik menurun hingga rata-rata 18 mmHg (sebesar 14%). Risiko OL selama terapi infus meningkat karena penurunan gradien tekanan onkotik/PCWP.

Selama kehamilan, keempat bilik jantung membesar, dan dinding ventrikel kiri menebal. Ada kecenderungan untuk berkembangnya gangguan irama ventrikel dan supraventrikular. Lebih dari 90% wanita hamil yang sehat memiliki tanda-tanda regurgitasi trikuspid, dan sepertiganya memiliki regurgitasi mitral ringan. Ukuran bilik atrium dan ventrikel kiri secara bertahap kembali ke nilai normal 2 minggu setelah melahirkan, dan ketebalan dinding ventrikel kiri - 24 minggu.

Perubahan juga terjadi pada sistem pernapasan. Peningkatan konsumsi oksigen hingga 20% merupakan hasil dari peningkatan kebutuhan metabolisme ibu dan janin. Peningkatan ventilasi menit dan volume tidal hingga 40% menyebabkan alkalosis pernapasan terkompensasi dengan penurunan paCO2 menjadi 27-32 mmHg. Tidak ada perubahan signifikan pada pH karena penurunan konsentrasi bikarbonat plasma oleh ginjal menjadi 18-21 mmol/l. Penurunan konsentrasi bikarbonat plasma dapat membatasi kapasitas penyangga selama kehamilan. Perubahan ini harus diperhitungkan saat menafsirkan data keseimbangan asam-basa darah pada pasien dengan syok. Diasumsikan bahwa hiperventilasi fisiologis selama kehamilan disebabkan oleh peningkatan kadar progesteron darah, yang konsentrasinya menurun dengan cepat setelah melahirkan.

Gejala perdarahan kebidanan

Tanda-tanda syok hipovolemik di luar kehamilan muncul dengan kehilangan darah sebesar 15-20% dari BCC. Penerapan praktis skema tingkat keparahan syok hipovolemik selama kehamilan dan pada periode awal pascapersalinan dapat menjadi sulit, karena pasien, karena peningkatan BCC dan CO, usia muda dan kondisi fisik yang baik, mampu mentoleransi kehilangan darah yang signifikan dengan perubahan hemodinamik yang minimal hingga tahap yang sangat lanjut. Oleh karena itu, selain memperhitungkan kehilangan darah, tanda-tanda hipovolemia tidak langsung menjadi sangat penting.

Tanda utama penurunan aliran darah perifer adalah tes pengisian kapiler, atau gejala "bintik putih". Tes ini dilakukan dengan menekan dasar kuku, tonjolan ibu jari, atau bagian tubuh lainnya selama 3 detik hingga muncul warna putih, yang menunjukkan berhentinya aliran darah kapiler. Setelah tekanan dihentikan, warna merah muda akan kembali dalam waktu kurang dari 2 detik. Peningkatan waktu yang diperlukan untuk mengembalikan warna merah muda dasar kuku lebih dari 2 detik dicatat dalam kasus gangguan mikrosirkulasi.

Penurunan tekanan nadi merupakan tanda awal hipovolemia dibandingkan tekanan darah sistolik dan diastolik yang dinilai secara terpisah.

Indeks syok adalah rasio denyut jantung terhadap tekanan darah sistolik. Nilai normal adalah 0,5-0,7.

Konsentrasi hemoglobin dan hematokrit sering digunakan untuk menentukan jumlah kehilangan darah. Penurunan signifikan pada konsentrasi hemoglobin dan hematokrit mengindikasikan kehilangan darah yang besar dan memerlukan tindakan segera untuk menemukan sumbernya dan menghentikan pendarahan. Setelah pendarahan sebanyak 1000 ml, atau 15% dari CBV, atau 1,5% dari berat badan, tidak ada perubahan signifikan pada nilai-nilai ini selama setidaknya 4 jam. Perubahan pada konsentrasi hemoglobin dan hematokrit yang terjadi setelah waktu ini memerlukan waktu hingga 48 jam. Infus intravena dapat menyebabkan penurunan lebih awal pada konsentrasi hemoglobin dan hematokrit.

Penurunan diuresis akibat hipovolemia sering kali mendahului tanda-tanda gangguan peredaran darah lainnya. Diuresis yang adekuat pada pasien yang tidak menerima diuretik menunjukkan aliran darah yang cukup pada organ dalam. Untuk mengukur laju diuresis, waktu 30 menit sudah cukup.

• Diuresis tidak mencukupi (oliguria) - kurang dari 0,5 ml/(kg jam).
• Diuresis menurun - 0,5-1 ml/(kg jam).
• Diuresis normal lebih dari 1 ml/(kg jam).

Perdarahan obstetrik biasanya dibagi menjadi 4 kelas tergantung pada jumlah kehilangan darah. Perlu diperhatikan tanda-tanda klinis yang berhubungan dengan kehilangan darah untuk menilai secara kasar dan menentukan volume infus yang diperlukan.

Pasien dengan perdarahan tingkat 1 jarang mengalami defisit volume. Perdarahan tingkat 2 sering kali disertai keluhan gelisah yang tidak dapat dijelaskan, perasaan dingin, sesak napas, atau malaise. Gejala paling awal adalah takikardia ringan dan/atau takipnea.

Peningkatan laju pernapasan merupakan respons nonspesifik terhadap penurunan volume darah yang beredar dan merupakan tanda awal defisit ringan yang relatif tidak disadari. Pasien dengan perdarahan tingkat 2 mungkin mengalami perubahan ortostatik pada tekanan darah, gangguan sirkulasi perifer dalam bentuk uji pengisian kapiler yang positif. Tanda lain perdarahan tingkat 2 adalah penurunan tekanan nadi hingga 30 mmHg atau kurang.

Perdarahan tingkat 3 ditandai dengan tanda-tanda syok hipovolemik: hipotensi berat, takikardia, dan takipnea. Gangguan peredaran darah perifer lebih jelas terlihat. Kulit mungkin terasa dingin dan lembap.

Pada kasus perdarahan tingkat 4, pasien mengalami syok berat, mungkin tidak ada denyutan di arteri perifer, tekanan darah tidak terdeteksi, oliguria atau anuria. Jika tidak ada terapi infus pengganti volume yang memadai, dapat terjadi kolaps sirkulasi dan henti jantung.

Diagnostik perdarahan kebidanan

Berbagai metode digunakan untuk memperkirakan jumlah kehilangan darah. Penilaian visual yang umum digunakan bersifat subjektif dan menyebabkan perkiraan yang terlalu rendah dari rata-rata kehilangan darah yang sering terjadi sebesar 30-50%. Pada saat yang sama, volume yang kurang dari rata-rata ditaksir terlalu tinggi, dan volume besar kehilangan darah diremehkan secara signifikan. Metode kuantitatif lebih maju, tetapi tidak bebas dari kekurangan. Penggunaan wadah pengukur memungkinkan untuk memperhitungkan darah yang telah tumpah, tetapi tidak memungkinkan seseorang untuk mengukur darah yang tersisa di plasenta (sekitar 153 ml). Ketidakakuratan mungkin terjadi saat mencampur darah dengan cairan ketuban dan urin.

Metode gravimetri - menentukan perbedaan berat bahan sebelum dan sesudah digunakan. Serbet, bola, dan popok harus berukuran standar. Metode ini tidak bebas dari kesalahan jika terdapat cairan ketuban.

Yang paling akurat adalah metode asam-hematin - penentuan volume plasma menggunakan isotop radioaktif, menggunakan eritrosit berlabel, tetapi lebih rumit dan memerlukan peralatan tambahan.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pengobatan perdarahan kebidanan

Perdarahan obstetrik masif merupakan masalah kompleks yang memerlukan tindakan terkoordinasi yang harus cepat dan, jika memungkinkan, simultan. Perawatan intensif (bantuan resusitasi) dilakukan sesuai dengan skema ABC: jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi.

Setelah menilai pernapasan pasien dan memulai inhalasi oksigen, pemberitahuan dan mobilisasi untuk kerja sama mendatang dari dokter kandungan-ginekolog, bidan, perawat bedah, ahli anestesi-resusitasi, perawat anestesi, laboratorium darurat, layanan transfusi darah dilakukan. Jika perlu, dokter bedah vaskular dan spesialis angiografi dipanggil.

Langkah terpenting adalah memastikan akses vena yang andal. Sebaiknya gunakan dua kateter perifer - 14G (315 ml/menit) atau 16G (210 ml/menit). Namun, kateter 20G (65 ml/menit) yang berfungsi pun memungkinkan bantuan lebih lanjut. Jika vena perifer kolaps, venaseksi atau kateterisasi vena sentral diindikasikan.

Saat memasang kateter vena, perlu mengambil darah dalam jumlah yang cukup untuk menentukan parameter awal koagulogram, konsentrasi hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit, dan untuk melakukan tes kompatibilitas untuk kemungkinan transfusi darah.

Kateterisasi kandung kemih harus dilakukan dan pemantauan hemodinamik minimal (EKG, oksimetri nadi, pengukuran tekanan darah noninvasif) harus dilakukan. Semua perubahan harus didokumentasikan. Kehilangan darah harus diperhitungkan.

Metode Penghentian Perdarahan Obstetrik

Bila pendarahan berhenti selama kehamilan, persalinan darurat dan penggunaan obat yang meningkatkan tonus miometrium diindikasikan. Jika tidak efektif, lanjutkan ke langkah-langkah berikut:

• embolisasi selektif arteri uterus (jika memungkinkan),
• jahitan hemostatik menurut B-Lynch, atau jahitan hemostatik “persegi” menurut Cho, dan/atau ligasi arteri uterus,
• ligasi pembuluh darah utama (hipogastrik),
• histerektomi.

Untuk menghentikan pendarahan setelah melahirkan, berikut ini harus digunakan sesuai urutan yang tercantum:

• pijat luar rahim,
• uterotonik,
• pemeriksaan manual rahim,
• penjahitan robekan jalan lahir.

Setelah pemeriksaan manual, tamponade balon intrauterin (tes tamponade) dapat digunakan. Jika tidak ada efek, semua metode pembedahan (termasuk angiografi) yang disebutkan di atas untuk menghentikan pendarahan diindikasikan.

Ventilasi buatan pada paru-paru

Indikasi untuk ventilasi buatan biasanya adalah dimulainya anestesi umum saat menghentikan pendarahan melalui pembedahan. Dalam situasi kritis - dengan gejala gagal jantung kongestif, gangguan kesadaran, ventilasi buatan diindikasikan.

• Penggunaan ventilasi buatan:
• mencegah aspirasi pada kasus penurunan kesadaran,
• meningkatkan oksigenasi,
• adalah tindakan terapeutik untuk kegagalan pernafasan akut,
• membantu memperbaiki asidosis metabolik,
• mengurangi kerja pernafasan, meningkatkan konsumsi oksigen sebesar 50-100% dan mengurangi aliran darah otak sebesar 50%.

Anestesi umum meliputi profilaksis antasida (omeprazole 20 mg dan metoclopramide 10 mg intravena), preoksigenasi, induksi sekuens cepat dengan tekanan krikoid, dan intubasi trakea. Anestesi diberikan dengan ketamin dalam dosis rendah 0,5-1 mg/kg atau etomidate 0,3 mg/kg, relaksasi diberikan dengan suksametonium klorida 1-1,5 mg/kg diikuti dengan penggunaan relaksan otot non-depolarisasi. Pada pasien dalam keadaan syok berat, dengan stimulasi maksimal sistem saraf simpatik, ketamin dapat memiliki efek depresor pada miokardium. Dalam situasi ini, obat pilihan adalah etomidate, yang memastikan stabilitas hemodinamik. Sampai BCC yang cukup dipulihkan, obat-obatan yang menyebabkan vasodilatasi perifer harus dihindari. Perjalanan anestesi biasanya dipertahankan dengan pemberian fraksional dosis kecil ketamin dan analgesik narkotik.

Saat melakukan ventilasi mekanis pada pasien syok, pengaturan PEEP diperlukan untuk mencegah kolaps alveolar yang dapat menyebabkan gangguan ventilasi-perfusi dan hipoksemia.

Jika anestesi regional dimulai sebelum perdarahan masif, anestesi dapat dilanjutkan hingga perdarahan berhenti dan hemodinamik stabil. Dalam situasi yang tidak stabil, transisi awal ke anestesi umum diindikasikan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Fitur terapi infus

Selama terapi infus, prioritas diberikan pada pemulihan dan pemeliharaan:

• BCC,
• transportasi oksigen yang cukup dan oksigenasi jaringan,
• sistem hemostasis,
• suhu tubuh, keseimbangan asam-basa dan elektrolit.

Dalam pengisian ulang volume, keuntungan koloid atau kristaloid tidak ditentukan. Kristaloid, dibandingkan dengan koloid, lebih efektif menggantikan air ekstraseluler, sementara 80% bergerak ke ruang interstisial. Larutan koloid mempertahankan volume intravaskular dan mikrosirkulasi lebih efektif, meningkatkan CO, pengiriman oksigen dan tekanan darah pada volume infus sekitar 3 kali lebih kecil daripada kristaloid. Semua koloid sintetis dalam studi in vitro, dikonfirmasi secara klinis, mempengaruhi hemostasis, menyebabkan kecenderungan hipokoagulasi dalam urutan menurun: dekstran, pati hidroksi etil 200/0,5, pati hidroksi etil 130/0,42, gelatin termodifikasi 4%. Dekstran saat ini tidak direkomendasikan untuk digunakan. Dalam pengisian ulang volume dengan latar belakang perdarahan, pati hidroksi etil 130/0,42 dan gelatin termodifikasi 4% lebih disukai.

Albumin memiliki penggunaan terbatas pada syok hemoragik dan diindikasikan:

• sebagai sarana tambahan saat mencapai dosis maksimum koloid sintetis,
• dengan hipoalbuminemia kurang dari 20-25 g/l.

Pendekatan rasional adalah terapi seimbang dengan kristaloid dan koloid. Dengan kehilangan darah hingga 30% dari BCC (kelas perdarahan 1 atau 2) dan perdarahan berhenti, penggantian dengan kristaloid dalam volume tiga kali kehilangan darah akan memadai. Jika perdarahan berlanjut atau kehilangan darah adalah 30% dari BCC atau lebih (kelas perdarahan 3 atau 4), kombinasi kristaloid dan koloid dengan efek minimal pada hemostasis diperlukan. Pilihan yang mungkin untuk penggantian BCC awal dalam kasus perdarahan kelas 3-4 dengan kehilangan darah 30-40% dari BCC mungkin adalah infus 2 liter kristaloid dan 1-2 liter koloid. Perangkat khusus mungkin diperlukan untuk mempercepat infus.

Pengisian awal volume darah yang bersirkulasi dilakukan dengan kecepatan 3 l selama 5-15 menit di bawah kendali EKG, tekanan darah, saturasi, uji pengisian kapiler, keseimbangan asam-basa darah dan diuresis. Perlu diupayakan nilai tekanan darah sistolik lebih dari 90 mm Hg atau, dalam kasus hipertensi sebelumnya, lebih dari 100 mm Hg. Dalam kondisi aliran darah perifer yang berkurang dan hipotensi, pengukuran tekanan darah noninvasif mungkin tidak akurat atau salah (hingga 25% dari pengamatan). Metode yang paling akurat adalah pengukuran tekanan darah invasif, yang juga memungkinkan untuk mempelajari gas darah arteri dan keseimbangan asam-basa. Denyut jantung dan tekanan darah tidak mencerminkan keadaan aliran darah jaringan, yang pemulihannya merupakan tujuan akhir dari terapi infus. Nilai normal untuk oksimetri nadi, uji pengisian kapiler dan diuresis menunjukkan kecukupan terapi infus. Defisit basa kurang dari 5 mmol/l, konsentrasi laktat kurang dari 4 mmol/l merupakan tanda syok, normalisasi keduanya mengindikasikan pemulihan perfusi jaringan. Nilai diuresis per jam kurang dari 0,5 ml/(kg xh) atau kurang dari 30 ml/jam setelah pengisian awal volume darah yang bersirkulasi dapat mengindikasikan aliran darah jaringan yang tidak mencukupi. Konsentrasi natrium urin kurang dari 20 mmol/l, rasio osmolalitas urin/plasma lebih dari 2, osmolalitas urin lebih dari 500 mOsm/kg mengindikasikan penurunan aliran darah ginjal dan gagal ginjal prerenal. Namun pemulihan laju diuresis mungkin lambat dalam kaitannya dengan pemulihan tekanan darah dan perfusi jaringan pada gestosis berat, perkembangan gagal ginjal akut. Diuresis merupakan refleksi relatif aliran darah jaringan, yang penilaian keadaannya harus dikonfirmasi dengan tanda-tanda lain (tes pengisian kapiler, oksimetri nadi, keseimbangan asam-basa darah).

Jika terjadi syok hemoragik atau kehilangan darah lebih dari 40% dari volume darah yang bersirkulasi, maka dilakukan kateterisasi vena sentral yang bertujuan untuk memastikan:

• akses intravena tambahan untuk infus,
• kontrol hemodinamik sentral selama terapi infus Kateter (sebaiknya multi-lumen) dapat dimasukkan ke salah satu vena sentral

Metode pilihannya adalah kateterisasi vena jugularis interna, tetapi pada hipovolemia identifikasinya mungkin sulit. Pada kondisi gangguan pembekuan darah, akses melalui vena kubital lebih disukai.

Nilai CVP negatif mengindikasikan hipovolemia. Yang terakhir ini juga mungkin terjadi dengan nilai CVP positif, sehingga respons terhadap pemberian volume lebih informatif, yang dilakukan dengan infus pada kecepatan 10-20 ml/menit selama 10-15 menit. Peningkatan CVP lebih dari 5 cm H2O atau PCWP lebih dari 7 mm Hg mengindikasikan gagal jantung atau hipervolemia, sedikit peningkatan CVP, PCWP atau ketidakhadirannya mengindikasikan hipovolemia.

Pada syok hemoragik, tonus vena meningkat dan kapasitas vena menurun, sehingga mengganti kehilangan volume darah yang bersirkulasi bisa menjadi tugas yang sulit. Infus intravena cepat 2-3 liter pertama (selama 5-10 menit) dianggap aman. Terapi lebih lanjut dapat dilakukan secara terpisah sebanyak 250-500 ml selama 10-20 menit dengan penilaian parameter hemodinamik, atau dengan pemantauan CVP terus-menerus. Nilai CVP yang cukup tinggi (10 cm H2O dan lebih tinggi) mungkin diperlukan untuk mendapatkan tekanan pengisian yang cukup dari ruang jantung kiri untuk memulihkan perfusi jaringan. Dalam kasus yang jarang terjadi, ketika aliran darah jaringan rendah berlanjut dengan nilai CVP positif, kontraktilitas ventrikel kiri harus dinilai. Di bidang kedokteran lain, kateterisasi arteri pulmonalis, yang sangat jarang digunakan dalam kebidanan dan memiliki sejumlah komplikasi serius, digunakan sebagai teknik standar untuk tujuan ini. Alternatifnya meliputi analisis kontur denyut nadi selama kateterisasi arteri radial, penilaian parameter hemodinamik sentral dan indeks volume intratoraks selama termodilusi transpulmoner (metode RICCO), dan ekokardiografi transesofageal.

Klirens laktat dan saturasi darah vena campuran digunakan untuk menilai perfusi jaringan. Klirens laktat memerlukan penentuan keseimbangan asam-basa darah dua kali atau lebih. Jika konsentrasi laktat tidak menurun hingga 50% dalam jam pertama terapi intensif, upaya tambahan harus dilakukan untuk meningkatkan aliran darah sistemik. Terapi intensif harus dilanjutkan hingga laktat menurun hingga kurang dari 2 mmol/L. Jika konsentrasi laktat tidak kembali normal dalam 24 jam, prognosisnya dipertanyakan.

Saturasi oksigen vena campuran mencerminkan keseimbangan antara pengiriman dan konsumsi oksigen dan berkorelasi dengan indeks jantung. Nilai saturasi oksigen vena campuran (saturasi oksigen vena sentral) sebesar 70% atau lebih harus dituju.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Fitur terapi kehilangan darah pada gestosis berat

Pada pasien dengan gestosis berat, peningkatan volume darah yang beredar secara protektif sering kali tidak terjadi selama kehamilan. Obat antihipertensi yang digunakan untuk pengobatan dapat memengaruhi kemampuan untuk mengompensasi spasme vaskular jika terjadi perdarahan. Ada juga kemungkinan yang lebih tinggi untuk mengembangkan OL selama terapi infus karena peningkatan permeabilitas kapiler, hipoalbuminemia, dan disfungsi ventrikel kiri.

Pemulihan fungsi transportasi oksigen darah

Pengangkutan oksigen merupakan hasil dari CO dan kandungan oksigen dalam darah arteri. Normalnya, pengangkutan oksigen melebihi VO2 saat istirahat sebanyak 3-4 kali. Terdapat tingkat pengangkutan oksigen yang kritis, di bawah tingkat tersebut VO2 tidak tersedia dan terjadi hipoksia jaringan. Kandungan oksigen dalam darah arteri terdiri dari oksigen yang terikat pada hemoglobin dan terlarut dalam plasma. Oleh karena itu, kandungan oksigen dalam darah arteri dan pengangkutannya dapat ditingkatkan:

• peningkatan SV,
• meningkatkan saturasi hemoglobin dengan oksigen,
• dengan meningkatkan konsentrasi hemoglobin.

Transfusi sel darah merah dapat meningkatkan kadar oksigen dalam darah arteri secara signifikan dan biasanya dilakukan ketika konsentrasi hemoglobin kurang dari 60-70 g/L. Transfusi sel darah merah juga diindikasikan ketika kehilangan darah melebihi 40% dari CBV atau ketidakstabilan hemodinamik berlanjut meskipun terjadi perdarahan terus-menerus dan infus 2 L kristaloid dan 1-2 L koloid. Dalam situasi ini, penurunan konsentrasi hemoglobin hingga kurang dari 60 g/L atau lebih rendah dapat diharapkan.

Pada pasien dengan berat 70 kg, satu dosis massa sel darah merah meningkatkan konsentrasi hemoglobin sekitar 10 g/l, dan hematokrit sebesar 3%. Untuk menentukan jumlah dosis massa sel darah merah (p) yang dibutuhkan dengan perdarahan yang sedang berlangsung dan konsentrasi hemoglobin kurang dari 60-70 g/l, perhitungan perkiraan menggunakan rumus berikut ini mudah dilakukan:

P = (100- [Hb])/15,

Dimana n adalah jumlah dosis sel darah merah yang dibutuhkan, [Hb] adalah konsentrasi hemoglobin.

Untuk transfusi, disarankan untuk menggunakan sistem dengan filter leukosit, yang membantu mengurangi kemungkinan reaksi imun yang disebabkan oleh transfusi leukosit.

Alternatif untuk transfusi sel darah merah. Metode berikut telah diusulkan sebagai alternatif untuk transfusi sel darah merah: autodonasi, hemodilusi normo- dan hipervolemik akut.

Pilihan lain adalah infus ulang darah melalui perangkat keras intraoperatif, yang terdiri dari pengambilan darah selama operasi, pencucian sel darah merah, dan kemudian transfusi suspensi sel darah merah autolog. Kontraindikasi relatif untuk penggunaannya adalah adanya cairan ketuban. Untuk mengeluarkannya, alat penghisap bedah terpisah digunakan untuk mengeluarkan cairan, mencuci sel darah merah dengan larutan bervolume ganda, dan menggunakan penyaring leukosit saat mengembalikan sel darah merah. Tidak seperti cairan ketuban, sel darah merah janin dapat masuk ke suspensi sel darah merah autolog. Oleh karena itu, jika bayi baru lahir bergolongan Rh-positif, ibu bergolongan Rh-negatif harus diberikan dosis imunoglobulin anti-Rho [D] manusia yang lebih tinggi.

Pemeliharaan sistem pembekuan darah

Selama perawatan pasien yang mengalami pendarahan, fungsi sistem hemostasis paling sering terganggu karena:

• pengaruh obat infus,
• koagulopati pengenceran,
• Sindrom DIC.

Koagulopati pengenceran secara klinis signifikan ketika lebih dari 100% volume darah yang beredar diganti dan terutama dimanifestasikan oleh penurunan konsentrasi faktor koagulasi plasma. Dalam praktiknya, sulit untuk membedakannya dari sindrom DIC, yang perkembangannya mungkin terjadi:

• dalam kasus solusio plasenta, terutama bila disertai dengan kematian janin intrauterin,
• emboli cairan ketuban,
• syok hemoragik dengan asidosis, hipotermia.

Fase hipokoagulasi sindrom DIC dimanifestasikan oleh penurunan cepat konsentrasi faktor koagulasi dan jumlah trombosit (faktor koagulasi kurang dari 30% dari norma, waktu protrombin dan APTT meningkat lebih dari satu setengah kali dari kadar awal). Secara klinis, diagnosis dikonfirmasi oleh tidak adanya gumpalan dalam darah yang tumpah dengan perdarahan yang terus-menerus.

Awalnya, kondisi hemostasis dapat dinilai menggunakan waktu pembekuan Lee-White, di mana 1 ml darah vena ditempatkan dalam tabung reaksi kecil dengan diameter 8-10 mm. Setiap 30 detik, tabung reaksi harus dimiringkan 50°.

Saat ketika level darah berhenti menempati posisi horizontal ditentukan. Tes ini paling baik dilakukan pada suhu 37 °C. Normalnya adalah 4-10 menit. Setelah bekuan terbentuk, retraksi atau lisisnya dapat diamati. Selanjutnya, diagnosis dan pengobatan sindrom DIC harus dilakukan dengan pemantauan laboratorium parameter koagulogram dan penentuan aktivitas faktor koagulasi, termasuk antitrombin III, tromboelastogram, konsentrasi dan agregasi trombosit.

Plasma beku segar (FFP)

Indikasi transfusi FFP adalah penggantian faktor koagulasi plasma dalam situasi berikut:

• waktu protrombin dan APTT meningkat lebih dari satu setengah kali dari tingkat dasar dengan perdarahan yang sedang berlangsung,
• Pada kasus perdarahan tingkat 3-4, mungkin perlu memulai transfusi FFP sebelum memperoleh nilai koagulogram.

Perlu diperhatikan bahwa pencairan es membutuhkan waktu sekitar 20 menit. Dosis awal adalah 12-15 ml/kg, atau 4 bungkus FFP (sekitar 1000 ml), dosis ulangan adalah 5-10 ml/kg. Ada data bahwa pada fase hipokoagulasi sindrom DIC, dosis FFP lebih dari 30 ml/kg efektif. Kecepatan transfusi FFP harus setidaknya 1000-1500 ml/jam, dengan stabilisasi parameter koagulasi, kecepatan dikurangi menjadi 300-500 ml/jam. Tujuan penggunaan FFP adalah untuk menormalkan waktu protrombin dan APTT. Disarankan untuk menggunakan FFP yang telah mengalami reduksi leukosit.

Kriopresipitat yang mengandung fibrinogen dan faktor koagulasi VIII diindikasikan sebagai pengobatan tambahan untuk gangguan hemostasis dengan kadar fibrinogen lebih dari 1 g/L. Dosis yang lazim adalah 1-1,5 unit per 10 kg berat badan (8-10 bungkus). Tujuannya adalah untuk meningkatkan konsentrasi fibrinogen hingga lebih dari 1 g/L.

Trombokonsentrat

Kemungkinan transfusi trombosit harus dipertimbangkan jika terdapat manifestasi klinis trombositopenia/trombositopati (ruam petekie), serta jumlah trombosit:

• kurang dari 50x109 ^/ l dengan latar belakang pendarahan,
• kurang dari 20-30x109 ^/ l tanpa pendarahan.

Satu dosis konsentrat trombosit meningkatkan jumlah trombosit sekitar 5x109 ^/ l. Biasanya digunakan 1 unit per 10 kilogram berat badan (5-8 bungkus).

Antifibrinolitik

Asam traneksamat dan aprotinin menghambat aktivasi plasminogen dan aktivitas plasmin. Indikasi penggunaan antifibrinolitik adalah aktivasi primer patologis fibrinolisis. Untuk mendiagnosis kondisi ini, digunakan uji lisis bekuan euglobulin dengan aktivasi streptokinase atau uji lisis 30 menit dengan tromboelastografi.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Konsentrat antitrombin III

Jika aktivitas antitrombin III menurun hingga kurang dari 70%, pemulihan sistem antikoagulan diindikasikan dengan transfusi FFP atau konsentrat antitrombin III. Aktivitasnya harus dipertahankan pada tingkat 80-100%.

Faktor VIla rekombinan dikembangkan untuk pengobatan perdarahan pada pasien hemofilia A dan B. Namun, sebagai hemostatik empiris, obat tersebut mulai digunakan secara efektif dalam berbagai kondisi yang terkait dengan perdarahan berat yang tidak terkontrol. Karena jumlah pengamatan yang tidak memadai, peran faktor VIla rekombinan dalam pengobatan perdarahan obstetrik belum ditentukan secara pasti. Obat tersebut dapat digunakan setelah tindakan bedah dan medis standar untuk menghentikan perdarahan. Ketentuan penggunaan:

• konsentrasi hemoglobin - lebih dari 70 g/l, fibrinogen - lebih dari 1 g/l, jumlah trombosit - lebih dari 50x109 ^/ l,
• pH - lebih dari 7,2 (koreksi asidosis),
• menghangatkan pasien (diinginkan, tetapi tidak perlu).

Kemungkinan protokol penerapan:

• dosis awal - 40-60 mcg/kg intravena,
• jika pendarahan berlanjut, ulangi dosis 40-60 mcg/kg 3-4 kali setiap 15-30 menit,
• jika dosis mencapai 200 mcg/kg dan tidak ada efek, periksa kondisi penggunaan dan lakukan penyesuaian jika perlu,
• Hanya setelah koreksi, dosis berikutnya (100 mcg/kg) dapat diberikan.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Menjaga suhu, keseimbangan asam-basa dan elektrolit

Setiap pasien dengan syok hemoragik harus diukur suhu inti tubuhnya menggunakan sensor esofagus atau faring. Pada suhu inti 34°C, aritmia atrium, termasuk fibrilasi atrium, dapat terjadi, dan pada suhu 32°C, VF mungkin terjadi. Hipotermia mengganggu fungsi trombosit dan mengurangi laju reaksi kaskade pembekuan darah hingga 10% untuk setiap penurunan suhu tubuh sebesar 1°C. Selain itu, sistem kardiovaskular, transportasi oksigen (pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri), dan eliminasi obat oleh hati memburuk. Oleh karena itu, sangat penting untuk menghangatkan larutan intravena dan pasien. Suhu inti harus dipertahankan pada tingkat lebih dari 35°C.

Kalium ekstraseluler dapat diberikan melalui transfusi sel darah merah. Selain itu, pH rendah dari sel darah merah yang diawetkan dapat memperburuk asidosis metabolik. Konsekuensi dari asidosis meliputi pergeseran ke kanan pada kurva disosiasi oksihemoglobin, penurunan sensitivitas reseptor adrenergik, dan gangguan tambahan pada pembekuan darah. Asidosis biasanya membaik dengan perbaikan perfusi organ dan jaringan. Namun, asidosis berat dengan pH kurang dari 7,2 dapat diperbaiki dengan natrium bikarbonat.

Selama transfusi masif, sejumlah besar sitrat masuk bersama plasma dan massa eritrosit, yang menyerap kalsium terionisasi. Pencegahan hipokalsemia sementara harus dilakukan dengan pemberian kalsium glukonat intravena sebanyak 5 ml setelah setiap pemberian FFP atau massa eritrosit.

Dalam perawatan intensif, hiperkapnia, hipokalemia, kelebihan cairan dan koreksi asidosis berlebihan dengan natrium bikarbonat harus dihindari.

Posisi meja operasi

Pada syok hemoragik, posisi meja horizontal adalah yang terbaik. Posisi Trendelenburg terbalik berbahaya karena kemungkinan reaksi ortostatik dan penurunan MC, dan pada posisi Trendelenburg, peningkatan CO bersifat sementara dan digantikan oleh penurunan karena peningkatan afterload.

Agonis adrenergik

Agonis adrenergik digunakan pada kasus syok, jika terjadi perdarahan selama anestesi regional dan blokade simpatis, ketika waktu dibutuhkan untuk memasang jalur intravena tambahan, jika terjadi syok hipovolemik hipodinamik.

Faktor humoral yang dilepaskan selama iskemia jaringan dapat memiliki efek inotropik negatif pada syok berat. Kondisi penggunaan adrenomimetik pada syok hipodinamik adalah penggantian BCC yang adekuat.

Bersamaan dengan pengisian BCC, pemberian efedrin intravena 5-50 mg dapat diindikasikan, diulang jika perlu. Dimungkinkan juga untuk menggunakan fenilefrin 50-200 mcg, adrenalin 10-100 mcg. Lebih baik untuk mentitrasi efek adrenomimetik dengan infus dopamin intravena - 2-10 mcg / (kg x menit) atau lebih, dobutamin - 2-10 mcg / (kg x menit), fenilefrin - 1-5 mcg / (kg x menit), adrenalin - 1-8 mcg / (kg x menit). Penggunaan obat-obatan mengandung risiko memperburuk kejang vaskular dan iskemia organ, tetapi dapat dibenarkan dalam situasi kritis.

[ 26 ]

Diuretik

Diuretik loop atau osmotik tidak boleh digunakan pada fase akut selama perawatan intensif. Peningkatan produksi urin yang disebabkan oleh penggunaannya akan mengurangi pentingnya pemantauan diuresis selama pengisian volume. Selain itu, stimulasi diuresis meningkatkan kemungkinan terjadinya gagal ginjal akut. Untuk alasan yang sama, penggunaan larutan yang mengandung glukosa tidak diinginkan, karena hiperglikemia yang signifikan selanjutnya dapat menyebabkan diuresis osmotik. Furosemide (5-10 mg intravena) diindikasikan hanya untuk mempercepat timbulnya mobilisasi cairan dari ruang interstisial, yang seharusnya terjadi sekitar 24 jam setelah perdarahan dan pembedahan.

Terapi pasca operasi perdarahan obstetrik

Setelah pendarahan berhenti, terapi intensif dilanjutkan hingga perfusi jaringan yang memadai pulih. Tujuan terapi adalah:

• mempertahankan tekanan darah sistolik lebih dari 100 mmHg (dengan hipertensi sebelumnya lebih dari 110 mmHg),
• mempertahankan konsentrasi hemoglobin dan hematokrit pada tingkat yang cukup untuk transportasi oksigen,
• normalisasi hemostasis, keseimbangan elektrolit, suhu tubuh (lebih dari 36 °C),
• diuresis lebih dari 1 ml/(kg jam),
• peningkatan SV,
• pembalikan asidosis, pengurangan konsentrasi laktat ke normal.

Mereka melakukan pencegahan, diagnosis dan pengobatan kemungkinan manifestasi PON.

Kriteria untuk menghentikan ventilasi mekanis dan memindahkan pasien ke pernapasan mandiri:

• Masalah yang menyebabkan ventilasi buatan telah teratasi (perdarahan telah dihentikan dan aliran darah ke jaringan dan organ telah dipulihkan),
• oksigenasi adekuat (pO2 lebih dari 300 dengan PEEP 5 cm H2O dan FiO2 0,3-0,4),
• hemodinamik stabil, yaitu tidak ada hipotensi arteri, infus agen adrenergik telah dihentikan,
• pasien sadar, mengikuti perintah, pemberian obat penenang telah dihentikan,
• tonus otot telah pulih,
• ada upaya untuk menghirup.

Ekstubasi trakea dilakukan setelah memantau kecukupan pernapasan mandiri pasien selama 30-120 menit.

Dengan perbaikan kondisi lebih lanjut hingga tingkat keparahan sedang, kecukupan pengisian BCC dapat diperiksa menggunakan tes ortostatik. Pasien berbaring dengan tenang selama 2-3 menit, kemudian tekanan darah dan denyut jantung dicatat. Pasien diminta untuk berdiri (pilihan berdiri lebih akurat daripada duduk di tempat tidur). Jika gejala hipoperfusi serebral muncul, yaitu pusing atau pra-sinkop, tes harus dihentikan dan pasien harus dibaringkan. Jika tidak ada gejala seperti itu, tekanan darah dan denyut jantung dicatat setelah satu menit. Tes dianggap positif jika denyut jantung meningkat lebih dari 30 atau ada gejala hipoperfusi serebral. Karena variabilitas yang signifikan, perubahan tekanan darah tidak diperhitungkan. Tes ortostatik dapat mendeteksi defisit BCC sebesar 15-20%. Tidak perlu dan berbahaya untuk dilakukan jika terjadi hipotensi dalam posisi horizontal atau tanda-tanda syok.