Kardiomiopati alkoholik

Kardiomiopati dilatasi alkoholik (penyakit jantung alkoholik, penyakit miokardium alkoholik, kardiomiopati dilatasi toksik) merupakan kardiomiopati dilatasi sekunder yang terjadi dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol - keracunan alkohol kronis - dan dimanifestasikan oleh kerusakan terutama pada miokardium ventrikel kiri dengan keterlibatan berikutnya dari ruang-ruang jantung lainnya dan perluasannya.

Kode ICD-10

I42.6 Kardiomiopati alkoholik.

Gejala Kardiomiopati Alkoholik

Kardiomiopati alkoholik adalah penyakit yang ditandai dengan kegagalan sirkulasi dalam sirkulasi sistemik dan paru, yang terjadi sebagai akibat dari penurunan kontraktilitas miokardium dan pelebaran ruang jantung. Pembentukan perubahan ini dikaitkan dengan efek toksik etanol dan asetaldehida pada kontraktilitas miokardium. Tahap awal penyakit ini ditandai dengan: peningkatan kelelahan, kelemahan, berkeringat, palpitasi, nyeri di jantung, dan gangguan dalam kerja jantung. Nyeri di jantung biasanya menusuk atau sakit, berlangsung lama (dapat berlangsung selama berjam-jam), tidak menjalar dan tidak berkurang dengan nitrogliserin. Yang lebih jarang, ada sensasi terbakar di belakang tulang dada dan/atau di jantung. Gangguan irama jantung dapat terjadi, paling sering berupa paroksisma fibrilasi atrium. Seringkali, gejala yang tercantum muncul atau meningkat keesokan harinya setelah kelebihan alkohol. Seiring perkembangan penyakit, gejala tersebut dapat dipicu tidak hanya oleh asupan alkohol, tetapi juga oleh stres fisik atau psiko-emosional. Mereka bertahan untuk waktu yang lama, dan regresi lengkap tidak terjadi bahkan dengan latar belakang pantang. Manifestasi gagal ventrikel kiri seperti dispnea dan palpitasi meningkat, yang muncul tidak hanya saat beraktivitas, tetapi juga saat istirahat. Kelemahan umum berlanjut. Fibrilasi atrium dari paroksismal dapat menjadi permanen. Nyeri jantung tidak khas pada tahap ini, dan penyakit ini memanifestasikan dirinya terutama oleh perkembangan cepat kegagalan peredaran darah dengan latar belakang kelebihan alkohol atau beberapa waktu setelahnya. Dengan latar belakang dilatasi rongga jantung yang nyata dan penurunan kontraktilitas miokardium, terutama dengan adanya fibrilasi atrium, trombus terbentuk di bilik jantung, yang menyebabkan emboli ke berbagai organ mungkin terjadi.

Diagnosis kardiomiopati alkoholik

Pada pemeriksaan, ditemukan tanda-tanda keracunan alkohol kronis, serta hiperemia wajah, kulit lembab, akrosianosis, tremor tangan skala besar, edema tungkai bawah, dan asites. Napas vesikular atau kasar terdengar di paru-paru, dan rales basah kongestif terdengar di bagian bawah. Pada tahap awal penyakit, pelebaran batas jantung sedang, takikardia dengan sedikit tenaga, melemahnya bunyi jantung pertama di apeks, dan peningkatan tekanan sistolik dan diastolik dicatat. Seiring perkembangan penyakit, pelebaran batas jantung yang signifikan di kedua arah, takikardia saat istirahat, melemahnya bunyi jantung pertama, dan ritme gallop terungkap. Bunyi jantung mungkin aritmia karena fibrilasi atrium, dan murmur sistolik dapat terdengar di apeks. Saat meraba perut, hati yang membesar dapat dideteksi, yang biasanya tidak nyeri, lunak atau agak padat dalam konsistensi, dengan tepi membulat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnostik laboratorium

Meningkatnya aktivitas GGT, AST dan ALT dalam serum darah.

Metode instrumental

EKG menunjukkan takikardia sinus, ekstrasistol atrium dan ventrikel, paroksisma fibrilasi atrium. Perubahan pada bagian terminal kompleks ventrikel dalam bentuk gelombang T yang memuncak juga menjadi ciri khas, yang selanjutnya dapat menurun dan menjadi halus. Selanjutnya, fibrilasi atrium menjadi konstan, tanda-tanda hipertrofi miokardium ventrikel kiri dapat muncul. Blok cabang berkas, terutama yang kiri, berkembang. Gangguan ritme dan konduksi yang lebih serius dan kompleks lainnya dapat berkembang. Selain itu, pada pasien dengan penyakit jantung alkoholik, gelombang Q patologis dapat muncul pada EKG, gelombang tersebut dalam, tetapi lebarnya tidak melebihi 3-4 mm.

Ekokardiografi (EchoCG) menunjukkan peningkatan dimensi akhir sistolik dan akhir diastolik pertama-tama pada ventrikel kiri dan kemudian pada ruang jantung lainnya, tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri meningkat, dan fraksi ejeksi menurun. Pada kasus lanjut, terjadi ekspansi signifikan pada semua ruang jantung dan penurunan ketebalan dinding miokardium ventrikel kiri. Sebaliknya, pada pasien yang menyalahgunakan bir, terjadi hipertrofi miokard yang nyata ("jantung banteng"), hipokinesia difus, dan penurunan signifikan pada fraksi ejeksi.

Diagnostik diferensial

Diagnosis banding dilakukan dengan miokarditis, kardiosklerosis pasca infark, dan kelainan jantung.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Contoh rumusan diagnosis

Keracunan alkohol kronis. Kardiomiopati dilatasi akibat alkohol. NK II A.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis lain

Untuk memilih rejimen pengobatan yang optimal, konsultasi dengan terapis atau ahli jantung diperlukan. Konsultasi dengan terapis atau ahli jantung diindikasikan untuk menilai tingkat keparahan manifestasi klinis gagal jantung dan hubungannya dengan konsumsi alkohol, untuk meresepkan pengobatan yang memadai. Perkembangan gejala neurologis fokal memerlukan konsultasi dengan ahli saraf untuk menyingkirkan kecelakaan serebrovaskular sementara.

Pengobatan kardiomiopati alkoholik

Tujuan pengobatan

• Mengurangi gejala gagal jantung.
• Pemulihan kapasitas kerja.

Perawatan non-obat

Pertama-tama, perlu untuk berhenti minum minuman beralkohol pada tahap penyakit apa pun. Pantang dapat menyebabkan gejala-gejala mereda sepenuhnya dan meningkatkan kesejahteraan pasien. Dianjurkan untuk membatasi konsumsi cairan dan garam.

Perawatan Obat

Pada tahap awal penyakit, obat metabolik dan antioksidan diindikasikan:

• trimetilhidrazinium propionat dihidrat (mildronat) secara oral 0,5 g 4 kali sehari, secara intravena 0,5 g 2 kali sehari;
• oxymethylethylpyridine succinate (mexidol) secara intramuskular 200-300 mg 2 kali sehari atau 1-2 kali secara intravena melalui infus;
• trimetazidine (preduktal MV) 35 mg 2 kali sehari.

Vitamin B:

• tiamin bromida (B1) larutan 3% 1 ml intramuskular;
• piridoksin hidroklorida (B6) larutan 1% 2 ml intramuskular;
• Vitamin E tokoferol asetat 100 mg per hari secara oral.

Perjalanan pengobatan dengan obat ini berlanjut selama 10-15 hari, dengan vitamin E - hingga 30 hari.

Ketika gejala gagal jantung berkembang, obat pilihannya adalah:

• penghambat enzim pengubah angiotensin;
• kaptopril (capoten) 12,5-25 mg 2-3 kali sehari;
• enalapril (renitec) 5-10 mg 2 kali sehari;
• penghambat beta;
• atenolol 12,5-25 mg 1-2 kali sehari.

Dianjurkan juga untuk meresepkan preparat magnesium dan kalium Panangin 1 tablet 3 kali sehari. Untuk tujuan pencegahan komplikasi tromboemboli, asam asetilsalisilat (aspirin, thrombo-ASS) digunakan secara oral sebanyak 100 mg per hari.

Manajemen lebih lanjut

Ditentukan secara individual dalam setiap kasus. Gejala gagal jantung yang terus-menerus memerlukan terapi lanjutan dengan penghambat enzim pengubah angiotensin, beta-blocker, dan asam asetilsalisilat dalam dosis yang dipilih secara individual.

Bagaimana prognosis untuk kardiomiopati alkoholik?

Pada tahap awal penyakit, saat konsumsi alkohol dihentikan, prognosisnya baik. Jika penyalahgunaan alkohol berlanjut dan penyakit sudah stadium lanjut, prognosisnya buruk. Kematian dapat terjadi akibat gagal jantung berat, aritmia fatal, dan komplikasi tromboemboli.